ヴィスナ・マエディウイルス
ウイルスの種類

ヴィスナ・マエディウイルス
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: リボビリア
王国： パラナヴィラエ
門: アートバービリコタ
クラス： レブトラビリセテス
注文： オルテルビラレス
家族： レトロウイルス科
属: レンチウイルス
種：
レンチウイルスオビビズマエ
同義語
  • マエディウイルス
  • ビスナウイルス

ヴィスナ・マエディウイルス（ヴィスナウイルス、マエディ・ヴィスナウイルス、羊レンチウイルス[1]とも呼ばれる）は、レンチウイルス属 、オルソレトロウイルス亜科に属し、羊に脳炎や慢性肺炎を引き起こすレトロウイルスである。[2] [3] [4]脳に感染した場合はヴィスナ、肺に感染した場合はマエディと呼ばれる。羊では肺、リンパ節、脾臓、関節、中枢神経系、乳腺に生涯にわたる持続感染が起こる。[2] [5]この疾患は、特に米国では羊進行性肺炎（OPP）[ 1]またはモンタナ羊病[6]と呼ばれることもある。単球/マクロファージ系の白血球がウイルスの主な標的である。[7]

ウイルス感染

マエディ・ヴィスナウイルスは1954年にアイスランドのビョルン・シグルズソンによって初めて記述され、[6]分離され特徴付けられた最初のレンチウイルスであり、1957年にシグルズソンによって達成されました。 [6] [7] [8]マエディ（アイスランド語でmæði「呼吸困難」）とヴィスナ（アイスランド語でvisna「脊髄の衰弱」 [9]または「萎縮」 ）は、シグルズソンの研究後にのみ関連性が発見された風土病の羊の群れの症状を指します。 [6]

ヴィスナ感染は完全な麻痺に進行し、栄養失調により死に至る可能性があります。しかし、飲食の補助を与えれば、感染した動物は長期間生存し、時には10年以上生存することもあります。[9]ウイルスの複製は、感染組織内のマクロファージにほぼ限定されていますが、これらの細胞内での複製は制限されており、つまり、ウイルスRNAを含む細胞の大部分は感染性ウイルスを産生しません。[5]

この病気は、 1933年にドイツからカラクル羊が輸入された後にアイスランドに持ち込まれました。[6]マエディ・ヴィスナ感染に対する感受性は羊の品種によって異なり、粗毛羊は細毛羊よりも感受性が高いようです。[6]マエディ・ヴィスナウイルスに対するワクチン接種の試みは免疫誘導に失敗し、時折ウイルス血症の増加やより重篤な病気を引き起こすことがあります。[7]世界各国で根絶プログラムが確立されています。[6]

関連疾患と臨床徴候

ヴィスナ - マエディは、成羊に蔓延する慢性ウイルス性疾患です。この疾患は、特定の種のヤギに稀にしか見られません。マエディ ヴィスナ ウイルスは、羊進行性肺炎 (OPP) とも呼ばれます。この疾患は、同じウイルスによって引き起こされる 2 つの臨床実体に対応します。マエディは、慢性進行性肺炎を引き起こす形態です。ヴィスナは、この疾患の神経学的形態を指し、主に成羊に髄膜脳炎を引き起こします。この疾患は、長い潜伏期間と羊とヤギの高い死亡率のために、世界中で多くの経済的損失をもたらしています。MV ウイルスはどの年齢の羊にも感染する可能性がありますが、臨床症状が 2 歳未満の羊に現れることは稀です。疾患の発症は徐々に進行し、呼吸困難に加えて容赦ない体重減少を引き起こします。咳、流産、急速な呼吸、抑うつ、慢性乳房炎、関節炎も観察される追加症状です。これらの症状は主に3歳以上の動物に現れるため、臨床診断が下される前に他の群れに広がる可能性があります。上記の症状を示す動物は、感染後6ヶ月以内に死亡する可能性があります。この病原性レンチウイルスは、感染した羊の単球、リンパ球、マクロファージにおいて、体液性免疫および細胞性免疫応答の存在下で検出され、いくつかの血清学的検査を行うことで検出することもできます。[10]この病気の伝染は、ウイルスを含む初乳または牛乳の摂取、または感染したエアロゾル飛沫の吸入による経口経路で最も一般的に発生します。MVVの株の多様性により、遺伝的感受性パターンの違いに伴い、関連する臨床症状の一部は、ある群れにおいて他の群れよりも顕著になる場合があります。[11]

ウイルスの複製

エントリ

ビスナ・マエディウイルス（VMV）は、小型反芻動物レンチウイルス群（SRLV）に属する。一般的に、SRLVは、グリコシル化されたエンベロープタンパク質が細胞膜上の細胞受容体と相互作用し、ウイルス膜と細胞膜の融合を促進することで細胞内に侵入する。[12]しかし、VMVが結合する特定の細胞受容体は完全には解明されていない。いくつかの研究では、MHCクラスII、CD4、CXCR4タンパク質が受容体の候補として提案されているが、これらのタンパク質はいずれも主要受容体として確立されていない。[13] [14]別の研究では、マンノース受容体（MR）ファミリーに属するC型レクチンが、SRLVの代替受容体として役割を果たしていることが示唆されている。[15]マンノース受容体は、8つのタンデムC型レクチン糖鎖認識ドメイン（CRD）を有する180kDaの膜貫通タンパク質であり、そのうちCRD4とCRD5はマンノース、フコース、N-アセチルグルコサミン残基の認識に必須である。研究によると、VMVはエンベロープタンパク質上のマンノシル化残基を介して細胞内に侵入することが示唆されている。[15] MRは病原体表面の認識に関与し、貪食およびエンドサイトーシスに関与し、単球/マクロファージや内皮細胞を含む様々な細胞において抗原処理と提示を媒介する。[16] [17]

レプリケーション

ヴィスナ・マエディウイルスはレトロウイルスであり、そのゲノムは（+）RNAで構成され、感染後に逆転写され、宿主ゲノムに組み込まれます。この組み込みにより、VMVは生涯にわたる持続感染となります。[7] VMVは潜伏期間が長いです。アイスランドで最初に羊の間で発生した際、カラクル羊が輸入されてから6年後まで、臨床症状は見られませんでした。カラクル羊はドイツからアイスランドにウイルスを持ち込みました。[18]感染に対する感受性も、レベルが高くなるほど高くなります。VMVは単球系細胞に感染しますが、単球がより成熟/分化した場合にのみ、高レベルで複製されます。[19]感染した分化単球（マクロファージとも呼ばれます）は、VMV抗原を継続的に提示し、Tリンパ球にサイトカインを産生させ、それが単球の分化を誘導します。[7]

ウイルス感染

水平伝播

水平感染は、特に冬季の厩舎飼育下において、家畜が密集していることが多いため、家畜間で重要な役割を果たします。遊離ウイルスまたはウイルスに感染した細胞は、通常、呼吸器分泌物の吸入によって体内に侵入します。さらに、糞口感染は飲料水の汚染によっても起こることが多いです。[20]性行為による感染も可能であることが示されています。[21]唾液や尿などの他の排泄物との関連はまだ確認されていません。[20]

垂直伝播

風土病感染した家畜群では、遊離ウイルスとウイルスに感染した細胞が初乳と乳を介して母羊から子羊へと伝染します。[22]これは感染集団における重要な特徴の一つであり、ウイルスが群れの中で風土病化する大きな要因となります。[23]子羊は新生児の腸管透過性が高いため、感染に対して非常に脆弱です。[24]

ウイルス粒子の構造

ビスナウイルス粒子は直径約100nmの球状です。ウイルス粒子は、宿主の細胞膜由来のエンベロープに囲まれた正20面体の カプシドで構成されています。[25] カプシド内には、核タンパク質ゲノム複合体、逆転写酵素、インテグラーゼ酵素が含まれています。ウイルス粒子の結晶構造は得られておらず、正20面体の三角形の数は不明です。[要出典]

屈性

ウイルスの向性という用語は、ウイルスが感染する細胞の種類を指します。ビスナウイルスは一般的に免疫系の細胞、主に単球とその成熟型であるマクロファージを標的とすることが知られています。研究によると、ウイルスの複製量は感染細胞の成熟度と直接相関しており、単球では成熟したマクロファージと比較してウイルスの複製が比較的少ないことが示唆されています。[19]

感染は乳腺上皮細胞や内皮細胞にも起こり、乳腺が主なウイルス保有場所であることを示唆しており、ウイルスの拡散において垂直感染が重要な役割を果たしていることを示している。[26]

ゲノム構造

ヴィスナウイルスは、約9.2キロベース長のプラス鎖RNAゲノムを有する。レンチウイルス属（Lentivirinae）に属するレトロウイルスであるため、ゲノムは逆転写されてプロウイルスDNAとなる。ヴィスナウイルスのゲノムは、遺伝子機能の点で他のレンチウイルスと類似している。ヴィスナウイルスはヤギ関節炎脳炎ウイルスと近縁であるが、他のレンチウイルスとのヌクレオチド配列の類似性は限定的である。[1]

ビスナウイルスゲノムは、レトロウイルスに特徴的な3つの構造遺伝子、gag（群特異的抗原）、pol（ポリメラーゼ）、env（エンベロープタンパク質）をコードしている。[25] また、ゲノムは2つの調節タンパク質、tat （転写活性化因子）とrev（ビリオンタンパク質発現調節因子）もコードしている。env遺伝子内にはrev応答エレメント（RRE）が存在する。補助遺伝子であるvif（ウイルス感染因子）もコードされている。しかし、補助遺伝子の数と役割はビスナウイルスの株によって異なる。ゲノム配列は、5'末端反復配列（LTR）と3'末端反復配列（LTR）に挟まれている。[要出典]

ウイルスLTRはウイルスの転写に必須である。[27] LTRには、-20位にTATAボックス、 -60位にAP-4転写因子の認識部位が含まれる。 [28]ウイルスLTRには複数のAP-1転写因子結合部位 が存在する。最も近いAP-1結合部位には、転写を活性化するJunタンパク質とFosタンパク質が結合する。[29]ビスナウイルスLTRの重複モチーフは、細胞向性と神経毒性 に関連している。[30]

gag遺伝子は、カプシド、ヌクレオカプシド、カプシドとエンベロープを結合するマトリックスタンパク質という3つの最終糖タンパク質産物をコードします。 [引用が必要]

env遺伝子は単一の前駆体ポリタンパク質に翻訳され、宿主のプロテアーゼによって表面糖タンパク質と膜貫通糖タンパク質の2つのタンパク質に分解される。膜貫通糖タンパク質はエンベロープ脂質二重層内に固定され、表面糖タンパク質は膜貫通糖タンパク質に非共有結合している。[25]

pol遺伝子は、逆転写酵素、RNase H、dUTPase、インテグラーゼ、プロテアーゼという5つの酵素機能をコードしている。[25] 逆転写酵素はRNA依存性DNAポリメラーゼであり、RNase H活性を持つヘテロ二量体タンパク質として存在する。dUTPase酵素はすべてのレンチウイルスに存在するわけではない。ビスナウイルスのライフサイクルにおけるdUTPaseの役割は不明である。dUTPaseを欠損したビスナウイルスノックアウト株は、生体内で病原性の低下を示さない。[31]インテグラーゼ酵素はウイルスカプシド内に存在し、ウイルス粒子が宿主染色体へ侵入し脱殻した後に、 宿主染色体への組み込みを促進する。プロテアーゼはgagおよびpolポリタンパク質前駆体を切断する。[要出典]

ウイルスのtat遺伝子は94アミノ酸からなるタンパク質をコードしています。Tatはビスナウイルスのタンパク質の中で最も謎に包まれています。多くの研究において、TatはLTRからのウイルス転写に必要な転写因子であることが示唆されています。TatはN末端に抑制ドメインと強力な酸性活性化ドメインの両方を有しています。[32] Tatは細胞性AP-1転写因子FosおよびJunと相互作用し、TATA結合タンパク質に結合して転写を活性化することが示唆されています。[29] しかし、他の研究では、ビスナウイルスの「Tat」タンパク質は転写の転写活性化因子ではなく、細胞周期停止に関与する機能を示すため、TatよりもHIV-1のVprタンパク質に近いことが示唆されています。[33]

ウイルスのrev遺伝子は転写後調節タンパク質をコードしている。[34] Revは、HIV Revタンパク質と同様に、 gagやenvなどのウイルスエンベロープタンパク質をコードする、スプライスされていない、または部分的にスプライスされたmRNAの発現に必要である。 [35] Revは、ステムループ二次構造を持つRev応答エレメント（RRE）にマルチマーとして結合する。

補助遺伝子vifの機能は完全には解明されていない。vif遺伝子産物である29kDaのタンパク質は、動物において弱い免疫反応を誘導する。[36]欠失実験により、 vif遺伝子は感染に必須である ことが実証されている。[37]

スウェーデン農業委員会のマエディ・ヴィスナ防除プログラム

HIV感染のモデルシステム

ビスナは重度の免疫不全を引き起こすことはないものの、慢性活動性リンパ増殖症を伴う持続感染の確立など、ヒト免疫不全ウイルスと多くの特徴を共有している。 [2]しかし、ビスナウイルスはTリンパ球には感染しない。[7]ビスナとHIVのレンチウイルスとしての関連性は、1985年にビスナ研究者のジャニス・E・クレメンツとHIV分野の同僚によって初めて発表された。[38]ヒツジにおけるマエディビスナ感染の影響は、ヒトのエイズ患者に見られる中枢神経系疾患および消耗症候群と「同等」であると仮定されている。[1] [39] HIVとの配列相同性は限られているものの、[1]ビスナのゲノム構成は非常に類似しているため、ビスナ感染はHIV感染のin vivo [40]およびin vitro モデルシステムとして使用することができる。[41] [42] [43]

ビスナを用いた研究は、HIVの同定と特性解明において重要な役割を果たしました。ヌクレオチド配列解析により、エイズウイルスはビスナに関連するレトロウイルスであることが実証され、HIV感染のメカニズムに関する初期の手がかりが得られました。[9]

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