| ビタミンE欠乏症 | |
|---|---|
| 専門 | 消化器内科、神経内科 |
| 通常の発症 | 陰険な |
| 原因 | 吸収不良 |
| リスク要因 | クローン病、セリアック病、嚢胞性線維症、慢性膵炎、栄養失調 |
| 診断方法 | 血清α-トコフェロール力価 |
| 処理 | ビタミンEサプリメント |
ビタミン E 欠乏症は、ビタミン Eレベルの低下によって引き起こされるまれな疾患で、吸収不良疾患 (無ベータリポタンパク血症、嚢胞性線維症、クローン病など) または脂質輸送障害によって起こることがあります。ビタミン E は強力な抗酸化物質として細胞膜を酸化ダメージから保護するため、ビタミン E 欠乏症は主に脂肪酸含有量の高い組織、特に神経系に影響を及ぼします。臨床的には、患者は脊髄小脳失調症、多発神経障害、筋力低下、網膜症を呈する場合があります。診断は血清ビタミン E レベルの低下によって確定され、治療にはビタミン E の食事による補給と (可能であれば) 吸収不良の根本原因への対処が含まれます。「ビタミン E」という用語は一般に α-トコフェロールを指すため、α-トコフェロール欠乏症も同じ症候群を指します。
兆候と症状
ビタミンE欠乏症は、通常、脂肪便やその他の吸収不良を引き起こす重篤かつ長期にわたる疾患においてのみ認められます。肥満手術や小腸切除術を受けた患者もいます。これらの患者の多くは他の脂溶性ビタミンも欠乏しており、ビタミンE単独の欠乏はまれです。そのため、これらの症状がかなり進行するまで、ビタミンEが原因であると明確に特定することは困難な場合があります。[1]
典型的には、ビタミンE欠乏症の最初の兆候は反射消失、すなわち膝蓋腱反射などの深部腱反射の消失です。その後、通常は失調性歩行(これは徐々に悪化していきます)へと進行し、さらに脊柱感覚(位置感覚と振動感覚)の消失へと進みます。症状の発症と進行は緩徐で、認識されるまでに数年かかることがよくあります。[1]
ビタミン E 欠乏症の兆候には次のようなものがあります。
- 神経筋疾患(脊髄小脳失調症やミオパチーなど)[2]
- 神経学的問題には、構音障害、深部腱反射の欠如、振動を感知する能力の喪失、三次元空間における体の部位の位置を感知する能力の喪失、バビンスキー徴候の陽性などが含まれる。[2]
- 溶血性貧血– 赤血球の酸化ダメージが原因です。[2]嚢胞性線維症または長期胆汁うっ滞のある小児にのみ典型的に見られます。[1]
- 網膜症[3] [4] [5]および眼筋麻痺[ 1]
- 免疫応答の障害[3] [4] [5]
- 骨格筋ミオパチー[1]
原因
ビタミンE欠乏症はまれです。食事中のビタミンEの単純な欠乏が原因で発症したという記録はありませんが、生理学的異常によって発症することがあります。[3]ビタミンE欠乏症は、以下の状況で発症します。[2] [6]
- 極低出生体重児(早産児) - 出生体重が1500グラム(3.3ポンド)未満。[7]
- ビタミンE単独欠乏症、または「ビタミンE単独欠乏症を伴う運動失調症」は、遺伝性のビタミンE欠乏症であり、トコフェロール(ビタミンE)輸送タンパク質遺伝子の変異によって引き起こされます。これらの患者は、他の栄養素欠乏症を呈する可能性が低い唯一の患者です。この病態はビタミンEの細胞輸送に欠陥があることを特徴とするため、他のビタミンE欠乏症患者よりもはるかに高用量のサプリメントが必要となる場合があります。[8] [1]
- 脂肪吸収不良 – ビタミンEを消化管から吸収するには、ある程度の食物脂肪が必要です。嚢胞性線維症と診断された人、胃の一部または全部を切除した人、胃バイパス手術を受けた人、クローン病、肝疾患、膵外分泌機能不全などの吸収不良の問題を抱える人は、脂肪を吸収できない可能性があります(脂肪を吸収できない人は、脂肪便が出たり、慢性的な下痢や腹部膨満感を覚えたりすることが多いです)。無βリポタンパク血症は、食物脂肪とビタミンEの吸収不良を引き起こす、まれな遺伝性脂肪代謝疾患です。[9]この疾患に伴うビタミンE欠乏症は、神経インパルスの伝達不良や筋力低下などの問題を引き起こします。
- 肥満手術- 肥満治療としての手術はビタミン欠乏症につながる可能性があります。長期追跡調査では、ビタミンE欠乏症の有病率が16.5%と報告されています。[10]マルチビタミンサプリメントのガイドラインはありますが、遵守率は20%未満であると報告されています。[11]
診断
米国医学研究所は、血清中濃度が12μmol/L未満の場合を欠乏症と定義しています。症状がみられるだけでも診断が下される可能性があります。[3]
処理
治療は経口ビタミンE補給である。[4]
参照
参考文献
- ^ abcdef Suter PM (2022). 「第333章 ビタミンおよび微量ミネラルの欠乏と過剰」.ハリソン内科原理(第21版). ニューヨーク: マグロウヒル. ISBN 978-1-264-26850-4。
- ^ abcd Brigelius-Flohé R, Traber MG (1999年7月). 「ビタミンE:機能と代謝」. FASEB J. 13 ( 10): 1145–55 . doi : 10.1096/fasebj.13.10.1145 . PMID 10385606. S2CID 7031925.
- ^ abcd Institute of Medicine (2000). 「ビタミンE」.ビタミンC、ビタミンE、セレン、カロテノイドの食事摂取基準. ワシントンD.C.: 全米科学アカデミー出版. pp. 186– 283. doi :10.17226/9810. ISBN 978-0-309-06935-9. PMID 25077263。
- ^ abc 栄養補助食品局. 「ビタミンE専門家向けファクトシート」. 国立衛生研究所. 2010年8月14日閲覧。
- ^ ab Kowdley KV, Mason JB, Meydani SN, Cornwall S, Grand RJ (1992年6月). 「ビタミンE欠乏症と腸管脂肪吸収不良に関連する細胞性免疫障害」. Gastroenterology . 102 (6): 2139–42 . doi :10.1016/0016-5085(92)90344-x. PMID 1587435.
- ^ Traber MG, Sies H (1996). 「ヒトにおけるビタミンE:需要と供給」. Annu. Rev. Nutr . 16 : 321–47 . doi :10.1146/annurev.nu.16.070196.001541. PMID 8839930.
- ^ Brion LP, Bell EF, Raghuveer TS (2003). 「早産児の罹患率および死亡率の予防のためのビタミンE補給」. Cochrane Database Syst Rev. 2010 ( 4) CD003665. doi :10.1002/14651858.CD003665. PMC 8725195. PMID 14583988 .
- ^ Manor D, Morley S (2007). 「α-トコフェロール輸送タンパク質」.ビタミン・ホルモン. ビタミン&ホルモン. 76 : 45–65 . doi :10.1016/S0083-6729(07)76003-X. ISBN 978-0-12-373592-8. PMID 17628171。
- ^ Muller DP, Lloyd JK, Wolff OH (1983). 「ビタミンEと神経機能:無βリポプロテイン血症およびその他の脂肪吸収障害」Porter R, Whelan J (編).ビタミンEの生物学. Ciba Foundation Symposium, vol. 101. pp. 106– 121. doi :10.1002/9780470720820.ch8. ISBN 978-0-470-72082-0. PMID 6557902。
- ^ Chen L, Chen Y, Yu X, Liang S, Guan Y, Yang J, Guan B (2024年7月). 「肥満手術後のビタミン欠乏症の長期的有病率:メタ分析」. Langenbecks Arch Surg . 409 (1): 226. doi :10.1007/s00423-024-03422-9. PMID 39030449.
- ^ Ha J, Kwon Y, Kwon JW, Kim D, Park SH, Hwang J, Lee CM, Park S (2021年7月). 「ガイドラインに従って術後サプリメントを摂取している肥満手術患者の微量栄養素の状態:縦断的研究の系統的レビューとメタアナリシスからの知見」Obes Rev. 22 ( 7) e13249. doi :10.1111/obr.13249. PMID 33938111.