ワフィク・エル・デイリー

アメリカの医学研究者
ワフィク・エル・デイリー
生まれる1961年(63~64歳)
教育
科学者としてのキャリア
機関

ワフィク・エルデイリー(1961年生まれ)は、アメリカの医師であり、癌研究者である。ブラウン大学ウォーレン・アルパート医学部の腫瘍科学科副学部長。ブラウン大学癌センター所長、ブラウン大学とその関連病院の癌生物学共同プログラムの所長も務める。[1] [2] [3] [4]以前はフォックス・チェイス癌センターのトランスレーショナルリサーチ担当副所長を務め、同センターの分子治療プログラムの共同リーダーも務めた。[5]

キャリア

エルデイリー氏は、かつてペンシルベニア州立大学ミルトン・S・ハーシー医療センターの医学教授兼血液腫瘍科主任でした。また、ペンシルベニア州立大学でトランスレーショナルリサーチの副所長と暫定がんセンター所長を務めました[6]ペンシルベニア州立大学に在職する前は、ハワード・ヒューズ医学研究所細胞生物学の研究員、ペンシルベニア大学医学部で医学、遺伝学、薬理学の教授を務めていました。ペンシルベニア大学では、エルデイリー博士は、アブラムソンがんセンターで放射線生物学およびイメージングプログラムの共同リーダー、および血液腫瘍学の医師科学者トレーニングの副所長を務めました。[7] [出典が必要]ペンシルベニア州立大学では、血液腫瘍学の寄付講座であるローズ・ダンラップ血液腫瘍学部門長を務めました。[8]フォックスチェイスがんセンターでは、ウィリアム・ウィコフ・スミスがん研究教授を務めている。[9] [10]エルデイリーは1987年にマイアミ大学ミラー医学部で医学博士号と博士号を取得し、後に第9回医学博士課程学生研究シンポジウムで基調講演を行った。[11] [12]これらの業績やその他の業績はオンライン履歴書に記載されている。[13]

研究

エルデイリーは1990年代に最も引用された研究者のトップ40にランクインしており[14] [要出典]、6,000回以上引用された13本の論文を執筆しています。彼の論文「WAF1 、 p53腫瘍抑制の潜在的メディエーター」 [15]は、Google Scholarによると9,000回以上引用されており、[16] 1990年代に最も引用された論文のトップ10に入っています。エルデイリーは、腫瘍抑制因子p53のゲノムDNA結合部位を発見しました[17] ニコラ・パヴレティッチは後に、DNA結合部位を持つp53のDNA結合ドメインを結晶化し、ヒトの癌の変異に関与するp53アミノ酸残基は通常、p53タンパク質が認識するDNA結合部位に接触することを示しました。[18]エルデイリーは、ジョンズホプキンス大学バート・フォーゲルシュタインと共同研究を行い、 p53のコンセンサス結合部位WAF1を発見した。p21(WAF1)は初めて発見された哺乳類の細胞周期阻害剤であり、ウェイド・ハーパーとスティーブ・エレッジによりCDK2相互作用タンパク質p21(CIP1)として独立して発見され、[19]ユエ・シオンとデビッド・ビーチによりサイクリン-CDK-PCNA相互作用タンパク質(p21)として、[20]野田により老化由来阻害剤として発見された。[21]パルボシクリブアベマシクリブリボシクリブなど複数のCDK阻害剤が癌治療薬として承認されている。2017年、エルデイリーのグループはCDK4/6を阻害するマイクロRNAファミリーを発見した。 [22] [23] 2021年、エルデイリー博士はThe Medicine Mentors Podcastの「Persistence. Agility. Cancer Research with Dr. Wafik El-Deiry」と題したインタビューでWAF1の発見について語った。[24]

Google Scholarによると、エル・デイリーの論文は合計109,000件以上の引用があり、h指数は133です。 [16]彼は2016年にアメリカ癌協会から賞を受賞しました。[25]

ペンシルバニア大学の独立した研究者として、エルデイリーは1997年にTRAILデスレセプター5(DR5)[26] [27]を発見した。彼のグループは、遺伝子サイレンシングと生体内生物発光イメージングを組み合わせ[28] [29]、分子イメージングを薬物スクリーニングに使用した最初のグループである。[30]彼のグループは、ガンマ線曝露後の生体内でのアポトーシスの減少、 [31]および腫瘍傾向の遺伝的背景における腫瘍感受性の増加を示すデスレセプター5 (DR5)のノックアウトマウスを作成した。 [32]放射線またはその他のDNA損傷後に生体内で細胞死が発生するメカニズムは重要な問題であり、マイケル・B・カスタンスコット・W・ロウカレン・ヴォスデンらによって研究されてきた。エルデイリーの貢献は、デスレセプター5のp53制御を介して外因性細胞死経路の役割を定義したことである

El-Deiry 氏は薬物の相乗効果について研究し、TRAILソラフェニブの強力な癌治療相互作用を発見した。[33] [34] 2013 年に、同氏のグループは TRAIL 誘導化合物 TIC10 が新規癌治療薬および ERK と Akt の二重阻害剤であると報告した。[35] TIC10 ( ONC201としても知られる) は血液脳関門を通過し、マウスの神経膠芽腫の脳腫瘍を治療することができる。[36] 神経膠芽腫は治療が難しく死亡率が高い癌である。ONC201マサチューセッツ総合病院ニューヨーク大学の臨床で試験されており、神経膠芽腫の患者で反応を示す証拠がいくつかある[37] [38] 2016 年までに、TIC10 は抗腫瘍効果につながる総合的なストレス反応を誘発することが判明した。 [39] ONC201/TIC10 は癌幹細胞に対して活性であり[40]癌幹細胞の遺伝子シグネチャーをブロックする。[41] [42] ONC201はドーパミン受容体のサブタイプに結合することができる[43]トリプルネガティブ乳がん(TNBC)のサブセットに活性なTRAILとは異なり、ONC201はER/PR +、Her2 +、TNBCに対する前臨床抗腫瘍効果を有する。[44] El-Deiryは、ONC201がTRAILと相乗効果を発揮することを報告し、ビデオインタビューでその発見について説明した。[45] ONC206やONC212などのONC201の類似体が記載されており、ONC201と比較していくつかの異なる活性を示している。[46] [47] ONC212は膵臓がん、肝臓がん、および黒色腫に対して前臨床活性がある。[46] [47] 2021年、El-Deiry博士はブラウン大学に招待され、自身の研究の影響とがんセンターの発展について講演した。[48]

専門的な活動

アメリカ癌協会研究教授として[49] 、エルデイリーは2017年にペンシルバニア州で行われたリレー・フォー・ライフのイベントで紹介され、講演しました。[50] [51]

2001年、エル・デイリーは査読付き学術誌「Cancer Biology and Therapy」の創刊編集長に就任した。[52]

エル・デイリー氏はF1000の教員である。[53]彼は腫瘍学の新聞「HemOnc Today」の編集委員を務めている。[54]

エル=デイリー氏は2005年にインターアーバン・クリニカル・クラブの会員となり[55]、2013年から2014年まで同クラブの会長を務めた。また、米国臨床研究学会(1999年)、米国内科医協会(2008年)、米国内科医学会フェロー(2012年)、ジョンズ・ホプキンス大学学術協会(2014年)の会員でもある。[56] [57]

2015年6月、エルデイリー氏は米国がん研究協会のブログ「CancerResearch Catalyst」液体生検の進歩について解説した。 [58] 2015年8月、エルデイリー氏はYahoo Lifestyleのインタビューに応じ、カーター元大統領の脳転移した悪性黒色腫について語った。[59]また、2015年8月20日にはペンシルベニア州フィラデルフィアのフォックス・チェイスで、健康ニュース記者のアリ・ゴーマン氏と、ジミー・カーター元大統領の転移性悪性黒色腫の診断について話した。 [60]

2016年2月、彼はUSニューズ&ワールド・レポート誌のインタビューで、遺伝子発見のための標的癌治療について語った。[61] エルデイリー氏は2016年6月、ワシントン・ポスト紙に、当時の副大統領ジョセフ・バイデン氏が主導するがんムーンショット計画についてコメントし[62]フィラデルフィアでイベントを企画した。[63]エルデイリー氏は、臨床試験の登録基準をより包括的なものに拡大することを提唱した。[64]

腫瘍内科医であるエルデイリー氏は、大腸がん患者のケアを専門としている。同氏の臨床研究では、大腸がん患者の血漿中5-フルオロウラシル濃度の変動が示された。 [65]エルデイリー氏は、薬物動態学的に誘導された5-フルオロウラシル化学療法の投与が、ステージII/IIIおよびステージIVの大腸がん患者における毒性の低下と関連していることを示した。[66] [67]化学療法の毒性は、がん患者の生活の質の低下と関連している。2017年、同氏の​​グループは、腫瘍抑制タンパク質p53が5-フルオロウラシル処理細胞においてDPYD遺伝子を抑制し、変異したp53を持つ腫瘍細胞はDPYDレベルが高く、それによって5-フルオロウラシルに対して耐性になることを示した[68] DPYDは5-フルオロウラシルの代謝に関与しており、 DPD欠損症患者は5-フルオロウラシルによる毒性が予測される。エルデイリー氏は、大腸がんのリスクを減らすために、炎症誘発性食品の摂取を減らすなど、健康的な食生活を送ることを勧めている。 [69]彼は、木の実の摂取がステージIIIの大腸がん患者の再発リスクを減らし、生存率を改善するという研究結果を詳細に論じ、支持している[70]エルデイリー氏は、このニュースを伝えたフィラデルフィアのCBS地元ニュース局で、木の実の摂取の利点について語った。 [71]彼はさらに、手術または化学療法後の大腸がんの疾患負担と進行をモニタリングするために可能な限り追跡すべき、安価で有用な血液ベースのマーカーとしてのCEAの使用を主張している。 [72]彼は、大腸がんにおける維持化学療法の使用に関する見解を示している。[73]

エル・デイリーはオンコシューティクスの科学的創始者です。[74]

エル・デイリー氏は2024年6月23日にオンコターゲット誌の共同編集長に任命された。[75]

エル・デイリー氏は2025年6月10日のRetraction Watchの記事の対象となった。[76]

私生活

エルデイリーはエブリンという妻の夫であり、ジェームズ、ジョン、ジェニファー、ジュリーという4人の子供の父親です。[要出典]

参考文献

  1. ^ 「ワフィク・エル・デイリー氏が腫瘍科学の初代副学部長に任命される」
  2. ^ Communications, the Office of Biomedical (2020年9月22日). 「ブラウン大学、研究・臨床開発に特化した新がんセンターを設立」ブラウン大学. 2021年8月5日閲覧。
  3. ^ 「ブラウン大学にがんセンターが設立 - The ASCO Post」ascopost.com . 2021年8月5日閲覧
  4. ^ Alexa Gagosz (2021年7月30日). 「ロードアイランド州は次なるがん研究拠点となるか?」.ボストン・グローブ. 2021年8月5日閲覧
  5. ^ 「Wafik S. El-Deiry, MD, PhD, FACP」www.foxchase.org . 2016年9月16日閲覧
  6. ^ 「エル・デイリー氏が癌研究所の暫定所長に就任」
  7. ^ 「著名な腫瘍学者および癌研究者がペンシルベニア州立大学ハーシー校に加わる」
  8. ^ 「Cancer Biology and Therapy編集長のWafik El-Deiry氏がペンシルベニア州立大学の血液学/腫瘍学部門長に任命」Cancer Biology & Therapy . 9 (7): 479– 478. 2010. doi : 10.4161/cbt.9.7.11846 .
  9. ^ 「ワフィク・エル・デイリー医学博士、権威あるスミス癌研究教授に就任」2018年7月19日。
  10. ^ 「ウィリアム・ウィコフ・スミスがん研究教授」2015年11月9日。
  11. ^ 「第9回MD/PhD学生研究シンポジウム - イベントと講演 - ミラー医学部脳基金バンク」brainbank.med.miami.edu . 2018年3月4日閲覧
  12. ^ 「第9回MD/PhD学生研究シンポジウム - イベント - ニュースとイベント - シルベスター総合がんセンター」sylvester.org . 2018年3月4日閲覧
  13. ^ 「エル・デイリーオンライン履歴書 2021年1月から」(PDF)
  14. ^ 「ワフィク・エル・デイリー博士」.
  15. ^ El-Deiry, WS; Tokino, T.; Velculescu, VE; Levy, DB; Parsons, R.; Trent, JM; Lin, D.; Mercer, WE; Kinzler, KW; Vogelstein, B. (1993). 「WAF1はp53による腫瘍抑制の潜在的メディエーターである」. Cell . 75 (4): 817– 825. doi : 10.1016/0092-8674(93)90500-P . PMID  8242752.
  16. ^ ab "Wafik El-Deiry - Google Scholar Citations". scholar.google.com .
  17. ^ El-Deiry, Wafik S.; Kern, Scott E.; Pietenpol, Jennifer A.; Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert (1992). 「p53のコンセンサス結合部位の定義」. Nature Genetics . 1 (1): 45– 49. doi :10.1038/ng0492-45. ISSN  1546-1718. PMID  1301998. S2CID  1710617.
  18. ^ Cho, Y.; Gorina, S.; Jeffrey, PD; Pavletich, NP (1994-07-15). 「p53腫瘍抑制因子-DNA複合体の結晶構造:腫瘍形成性変異の理解」. Science . 265 (5170): 346– 355. Bibcode :1994Sci...265..346C. doi :10.1126/science.8023157. ISSN  0036-8075. PMID  8023157.
  19. ^ Harper, JW; Adami, GR; Wei, N.; Keyomarsi, K.; Elledge, SJ (1993-11-19). 「p21 Cdk相互作用タンパク質Cip1はG1サイクリン依存性キナーゼの強力な阻害剤である」. Cell . 75 (4): 805– 816. doi :10.1016/0092-8674(93)90499-g. ISSN  0092-8674. PMID  8242751.
  20. ^ Xiong, Yue; Hannon, Gregory J.; Zhang, Hui; Casso, David; Kobayashi, Ryuji; Beach, David (1993). 「p21はサイクリンキナーゼの普遍的な阻害剤である」. Nature . 366 (6456): 701– 704. Bibcode :1993Natur.366..701X. doi :10.1038/366701a0. ISSN  1476-4687. PMID  8259214. S2CID  4362507.
  21. ^ 野田 浅夫; 寧 易; スーザン・F. ヴェナブル; オリビア・M. ペレイラ=スミス; ジェームズ・R. スミス (1994). 「発現スクリーニングを用いた老化細胞由来DNA合成阻害剤のクローニング」.実験細胞研究. 211 (1): 90– 98. doi :10.1006/excr.1994.1063. PMID  8125163.
  22. ^ 「研究者らが、がんや細胞周期の成長を促進する重要なタンパク質を阻害するマイクロRNAファミリーを発見」
  23. ^ Lulla, Amriti R.; Slifker, Michael J.; Zhou, Yan; Lev, Avital; Einarson, Margret B.; Dicker, David T.; El-Deiry, Wafik S. (2017-12-15). 「miR-6883ファミリーmiRNAはCDK4/6を標的とし、大腸がん細胞におけるG1期細胞周期停止を誘導する」. Cancer Research . 77 (24): 6902– 6913. doi : 10.1158/0008-5472.can-17-1767 . PMID  29061672.
  24. ^ 「The Medicine Mentors Podcast: Persistence. Agility. Cancer Research with Dr. Wafik El-Deiry」themedicinementors.libsyn.com . 2021年8月5日閲覧
  25. ^ 「アメリカがん協会がフォックスチェイス大学の3人を表彰」
  26. ^ 「新たな細胞死受容体遺伝子の発見:KILLER/DR5が化学療法または放射線療法後の癌細胞死を誘発」。
  27. ^ ウー、ゲン・シェン;バーンズ、ティモシー F.マクドナルド、E.ロバート。江、温。メン、レイ。イアン・D・クランツ;カオ、ゲイリー。ガン、ダイディ。周俊英 (1997)。 「KILLER/DR5 は、DNA 損傷を誘導し、p53 によって制御されるデスレセプター遺伝子です。」自然遺伝学17 (2): 141–143土井:10.1038/ng1097-141。ISSN  1546-1718。PMID  9326928。S2CID 7037468  。
  28. ^ 「新しいイメージング技術による化学療法の分子調整」。
  29. ^ Wang, Shulin; El-Deiry, Wafik S. (2004-09-15). 「KILLER/DR5の誘導性サイレンシングは、生体内での発光性結腸腫瘍異種移植の成長を促進し、化学療法剤5-フルオロウラシルに対する耐性を付与する」. Cancer Research . 64 (18): 6666– 6672. doi : 10.1158/0008-5472.can-04-1734 . PMID  15374982.
  30. ^ Wang, Wenge; Kim, Seok-Hyun; El-Deiry, Wafik S. (2006-07-18). 「p53ファミリーシグナル伝達の小分子モジュレーターとp53欠損ヒト結腸腫瘍異種移植における抗腫瘍効果」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 103 (29): 11003– 11008. Bibcode :2006PNAS..10311003W. doi : 10.1073/pnas.0604507103 . ISSN  0027-8424. PMC 1544164. PMID 16835297  . 
  31. ^ フィンバーグ, ニクラス; グルーバー, ジョシュア J.; フェイ, ペイウェン; ルドルフ, ドロテア; ブリック, アンカ; キム, ソクヒョン; バーンズ, ティモシー F.; アジュハ, ホープ; ペイジ, ロバート (2005-03-01). 「DR5ノックアウトマウスは放射線誘発アポトーシスにおいて脆弱である」.分子細胞生物学. 25 (5): 2000– 2013. doi :10.1128/mcb.25.5.2000-2013.2005. ISSN  0270-7306. PMC 549384. PMID 15713653  . 
  32. ^ Finnberg, Niklas; Klein-Szanto, Andres JP; El-Deiry, Wafik S. (2008). 「マウスにおけるTRAIL-R欠損は慢性炎症および腫瘍形成に対する感受性を促進する」. Journal of Clinical Investigation . 118 (1): 111– 123. doi :10.1172/jci29900. PMC 2129232. PMID 18079962  . 
  33. ^ Ricci, M. Stacey; Kim, Seok-Hyun; Ogi, Kazuhiro; Plastaras, John P.; Ling, Jianhua; Wang, Wenge; Jin, Zhaoyu; Liu, Yingqiu Y.; Dicker, David T. (2007). 「c-MycまたはソラフェニブによるTRAIL誘導性Mcl-1およびcIAP2の減少は、TRAIL誘導性細胞死に対する抵抗性ヒト癌細胞の感受性を高める」. Cancer Cell . 12 (1): 66– 80. doi : 10.1016/j.ccr.2007.05.006 . PMID  17613437.
  34. ^ Kim, Seok-Hyun; Ricci, M. Stacey; El-Deiry, Wafik S. (2008-04-01). 「Mcl-1:TRAIL感受性へのゲートウェイ」. Cancer Research . 68 (7): 2062– 2064. doi : 10.1158/0008-5472.can-07-6278 . PMID  18381408.
  35. ^ Allen, Joshua E.; Krigsfeld, Gabriel; Mayes, Patrick A.; Patel, Luv; Dicker, David T.; Patel, Akshal S.; Dolloff, Nathan G.; Messaris, Evangelos; Scata, Kimberly A. (2013-02-06). 「TIC10シグナルによるAktおよびERKの二重不活性化は、Foxo3aの核移行、TRAIL遺伝子誘導、そして強力な抗腫瘍効果をもたらす」. Science Translational Medicine . 5 (171): 171ra17. doi :10.1126/scitranslmed.3004828. ISSN  1946-6234. PMC 4535715. PMID 23390247  . 
  36. ^ 「低分子薬が癌細胞を自殺させる」。
  37. ^ Arrillaga-Romany, Isabel; Chi, Andrew S.; Allen, Joshua E.; Oster, Wolfgang; Wen, Patrick Y.; Batchelor, Tracy T. (2017-05-12). 「再発性膠芽腫患者において、腫瘍選択的DRD2拮抗薬であるイミプリドンONC201を3週間ごとに投与する第2相試験」Oncotarget . 8 (45): 79298– 79304. doi :10.18632/oncotarget.17837. ISSN  1949-2553. PMC 5668041. PMID 29108308  . 
  38. ^ Ralff, Marie D.; Lulla, Amriti R.; Wagner, Jessica; El-Deiry, Wafik S. (2017-10-13). 「ONC201:再発性膠芽腫に対する臨床試験中の新たな治療選択肢」. Translational Cancer Research . 6 (S7): S1239 – S1243 . doi : 10.21037/tcr.2017.10.03 . ISSN  2219-6803. PMC 6117120. PMID 30175049  .  
  39. ^ Kline, C. Leah B.; Van den Heuvel, A. Pieter J.; Allen, Joshua E.; Prabhu, Varun V.; Dicker, David T.; El-Deiry, Wafik S. (2016-02-16). 「ONC201は、特定のeIF2αキナーゼによるATF4活性化に依存する統合ストレス応答を誘導することで固形腫瘍細胞を殺傷する」Science Signaling . 9 (415): ra18. doi :10.1126/scisignal.aac4374. PMC 4968406. PMID 26884600  . 
  40. ^ Prabhu, Varun V.; Allen, Joshua E.; Dicker, David T.; El-Deiry, Wafik S. (2015-04-01). 「低分子ONC201/TIC10はAkt/Foxo3a/TRAIL依存的に化学療法抵抗性の大腸癌幹細胞様細胞を標的とする」. Cancer Research . 75 (7): 1423– 1432. doi :10.1158/0008-5472.can-13-3451. PMC 4537643. PMID  25712124 . 
  41. ^ Prabhu, Varun V.; Lulla, Amriti R.; Madhukar, Neel S.; Ralff, Marie D.; Zhao, Dan; Kline, Christina Leah B.; Heuvel, A. Pieter J. Van den; Lev, Avital; Garnett, Mathew J. (2017-08-02). 「固形腫瘍におけるファーストインクラスのイミプリドンONC201の反応を示す潜在的バイオマーカーとしての癌幹細胞関連遺伝子発現」. PLOS ONE . 12 (8) e0180541. Bibcode :2017PLoSO..1280541P. doi : 10.1371/journal.pone.0180541 . ISSN  1932-6203. PMC 5540272 . PMID  28767654。 
  42. ^ 「ONC201は遺伝子発現を変化させることで癌幹細胞の自己複製を阻害する可能性がある」。
  43. ^ Kline, Christina Leah B.; Ralff, Marie D.; Lulla, Amriti R.; Wagner, Jessica M.; Abbosh, Phillip H.; Dicker, David T.; Allen, Joshua E.; El-Deiry, Wafik S. (2018). 「ONC201の抗癌活性におけるドーパミン受容体の役割」. Neoplasia . 20 (1): 80– 91. doi :10.1016/j.neo.2017.10.002. PMC 5725157. PMID 29216597  . 
  44. ^ Ralff, Marie D.; Kline, Christina LB; Küçükkase, Ozan C.; Wagner, Jessica; Lim, Bora; Dicker, David T.; Prabhu, Varun V.; Oster, Wolfgang; El-Deiry, Wafik S. (2017-07-01). 「ONC201は、TRAIL依存性およびTRAIL非依存性のメカニズムを介して、トリプルネガティブ乳がんおよび非トリプルネガティブ乳がんの両方で抗腫瘍効果を示す」. Molecular Cancer Therapeutics . 16 (7): 1290– 1298. doi :10.1158/1535-7163.mct-17-0121. PMC 5564301. PMID 28424227  . 
  45. ^ 「Wafik S. El-Deiry博士とMarie D. Ralff氏へのインタビュー | Oncotarget」www.oncotarget.com . 2021年8月5日閲覧
  46. ^ ab Wagner, Jessica; Kline, Christina Leah; Ralff, Marie D.; Lev, Avital; Lulla, Amriti; Zhou, Lanlan; Olson, Gary L.; Nallaganchu, Bhaskara Rao; Benes, Cyril H. (2017-10-02). 「臨床段階の抗がん小分子ONC201の類似体であるイミプリドンファミリーの前臨床評価により、ONC212の強力な抗がん効果が明らかになった」. Cell Cycle . 16 (19): 1790– 1799. doi :10.1080/15384101.2017.1325046. ISSN  1538-4101. PMC 5628644. PMID 28489985  . 
  47. ^ ab Lev, Avital; Lulla, Amriti R.; Wagner, Jessica; Ralff, Marie D.; Kiehl, Joshua B.; Zhou, Yan; Benes, Cyril H.; Prabhu, Varun V.; Oster, Wolfgang (2017-09-12). 「ONC212の抗膵臓癌活性は、小胞体タンパク質応答(UPR)を介し、IGF1-RおよびGRP78/BIPによって低下する」Oncotarget . 8 (47): 81776– 81793. doi :10.18632/oncotarget.20819. ISSN  1949-2553. PMC 5669847. PMID  29137221 . 
  48. ^ 教員のための教員:ワフィク・エルデイリー教授(医学博士、博士、FACP)、2021年4月23日、2021年12月15日時点のオリジナルよりアーカイブ2021年8月5日閲覧。
  49. ^ 「アメリカ癌協会研究・臨床研究教授」.
  50. ^ 「2017年アメリカがん協会リレー・フォー・ライフ・イベント(フィラデルフィア)で紹介されるエル・デイリー医師」YouTube 2017年5月20日。2021年12月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  51. ^ 「ワフィク・エルデイリー博士、フィラデルフィアで開催された2017年アメリカがん協会リレー・フォー・ライフイベントで講演」YouTube 2017年5月20日。2021年12月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  52. ^ 「癌の生物学と治療」テイラー&フランシス
  53. ^ 「ワフィク・エル・デイリー」.
  54. ^ 「編集委員会」www.healio.com . 2018年3月3日閲覧
  55. ^ 「インターアーバンクリニカルクラブ」。
  56. ^ 「学者協会が新会員を任命」2014年5月6日。
  57. ^ 「Cancer Biology & Therapy編集長、ワフィク・S・エルデイリー医学博士(MD、PhD、FACP)が、2014年4月7日にジョンズホプキンス大学学者協会に入会しました」。Cancer Biol Ther . 15 (5): 479– 480. 2014. doi :10.4161/cbt.28843. PMC 4026066. PMID 24717728  . 
  58. ^ 「液体生検による刺激的な精密医療の可能性」2015年6月24日。
  59. ^ 「ジミー・カーターの脳に黒色腫が発見:体内で皮膚がんが発症する仕組みとは?」2015年8月20日。
  60. ^ 「ワフィク・エルデイリー博士(医学博士、博士、FACP)が、2015年8月20日午後5時に6ABCアクションニュースでアリ・ゴーマンとジミー・カーター大統領の癌の予後について語る」
  61. ^ 「遺伝子の発見が癌患者のラザロのような回復を促す」
  62. ^ 「バイデン氏、がんサミットを開催し「ムーンショット」計画への支持を高める」
  63. ^ 「Fox ChaseでのCancer Moonshot Summit:こちらからご覧ください」2018年7月19日。
  64. ^ 「初年度は成功したものの、がんムーンショットのミッションは完了に『程遠い』」
  65. ^ Kline, Christina Leah; Sheikh, Hassan S.; Scicchitano, Angelique; Gingrich, Rebecca; Beachler, Cheryl; Finnberg, Niklas K.; Liao, Jason; Sivik, Jeffrey; El-Deiry, Wafik S. (2011-10-01). 「予備的観察結果から、大腸癌患者における5-フルオロウラシル(5-FU)点滴療法の用量最適化における血漿中5-フルオロウラシル濃度の変動パターンが示唆される」Cancer Biology & Therapy . 12 (7): 557– 568. doi : 10.4161/cbt.12.7.18059 . ISSN  1555-8576. PMID  21931273.
  66. ^ Kline, Christina Leah B.; Schiccitano, Angelique; Zhu, Junjia; Beachler, Cheryl; Sheikh, Hassan; Harvey, Harold A.; Mackley, Heath B.; McKenna, Kevin; Staveley-O'Carroll, Kevin (2014). 「5-フルオロウラシルの薬物動態モニタリングによる個別化投与は、5-フルオロウラシルをベースとした化学療法レジメンで治療された早期または後期大腸がん患者の毒性を軽減する可能性がある」Clinical Colorectal Cancer . 13 (2): 119– 126. doi :10.1016/j.clcc.2013.11.001. PMID  24461492.
  67. ^ Kline, Christina Leah B.; El-Deiry, Wafik S. (2013-08-21). 「大腸がん治療の個別化:新旧の作用機序の標的化」. Pharmaceuticals . 6 (8): 988–1038 . doi : 10.3390/ph6080988 . PMC 3817731. PMID  24276379 . 
  68. ^ Gokare, Prashanth; Finnberg, Niklas K.; Abbosh, Phillip H.; Dai, Jenny; Murphy, Maureen E.; El-Deiry, Wafik S. (2017-08-29). 「P53はチミジル酸合成酵素(TS)標的化に応答してピリミジン分解遺伝子ジヒドロピリミジン脱水素酵素(DPYD)の発現を抑制する」. Scientific Reports . 7 (1): 9711. Bibcode :2017NatSR...7.9711G. doi :10.1038/s41598-017-09859-x. PMC 5575263. PMID  28851987 . 
  69. ^ 「特定の食事は大腸がんのリスクを高める」。
  70. ^ 「ナッツを食べると大腸がんの生存率が向上する可能性がある」www.healio.com . 2018年3月3日閲覧
  71. ^ 「研究:ナッツを食べると大腸がんの生存率が向上する」2018年3月1日。 2018年3月3日閲覧
  72. ^ 「術後のバイオマーカー値の上昇は大腸がんの再発リスクを高める」。
  73. ^ 「大腸がんにおけるベバシズマブ維持療法では生存率の改善は得られない」2018年1月28日。
  74. ^ 「Oncoceuticsの科学的創設者」。Oncoceutics
  75. ^ 「Oncotarget編集委員会」 。 2025年11月4日閲覧
  76. ^ Travis, Kate (2025年6月11日). 「NCI所長候補は『オープンで敬意のある』出版後査読を求めている一方で、探偵を『暴徒』と呼ぶ匿名サイトを宣伝している」Retraction Watch . 2025年11月4日閲覧
  • ワフィク・エル・デイリー博士へのインタビュー
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