熱

熱
その他の名前発熱、発熱反応、発熱性[ 1 ]
発熱のある人
専門感染症、小児科
症状初期：震え、寒気、悪寒[ 2 ]後期：顔が赤くなる、発汗[ 3 ]
合併症熱性けいれん[ 4 ]
原因ウイルス、細菌、体温設定値の上昇[ 5 ] [ 6 ]
診断方法体温が37.2～38.3℃（99.0～100.9℉）の正常範囲を超える[ 1 ] [ 7 ] [ 8 ]
鑑別診断高体温[ 1 ]
処理根本的な原因に基づき、発熱自体には必要ない[ 2 ] [ 9 ]
薬解熱剤（イブプロフェン、パラセタモール[アセトアミノフェン]）[ 9 ] [ 10 ]
頻度共通[ 2 ] [ 11 ]

人間の発熱は、感染防御機構の症状であり、体温が正常範囲を超えたときに現れます。これは、視床下部における体温設定点の上昇によって引き起こされます。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 12 ]正常体温の上限については、統一された見解はありません。情報源によると、人間の体温は37.2～38.3℃（99.0～100.9°F）の範囲とされています。[ 1 ] [ 7 ] [ 8 ]

セットポイントの上昇は筋肉の収縮の増加を誘発し、寒気や悪寒を感じます。[ 2 ]その結果、熱産生が増加し、熱を保とうとします。[ 3 ]セットポイント温度が正常に戻ると、人は暑さを感じ、顔が赤くなり、発汗し始めます。[ 3 ]まれに発熱が熱性けいれんを引き起こすことがありますが、これは幼児によく見られます。[ 4 ]発熱は通常41～42℃（106～108℉）を超えることはありません。[ 6 ]

発熱は、重篤でない病気から生命を脅かす病気まで、さまざまな病状によって引き起こされる可能性があります。[ 13 ]これには、インフルエンザ、風邪、髄膜炎、尿路感染症、虫垂炎、ラッサ熱、COVID-19、マラリアなどのウイルス、細菌、寄生虫感染症が含まれます。[ 13 ] [ 14 ]非感染性の原因には、血管炎、深部静脈血栓症、結合組織疾患、薬やワクチンの副作用、癌などがあります。[ 13 ] [ 15 ]高体温は、過剰な熱産生または不十分な熱放散により、体温が設定温度を超えて上昇する状態であるため、高体温とは異なります。[ 1 ]

発熱を下げる治療は一般的に必要ありません。[ 2 ] [ 9 ]ただし、関連する痛みや炎症の治療は有効であり、患者の休息に役立ちます。[ 9 ]イブプロフェンやパラセタモール（アセトアミノフェン）などの薬は、体温を下げるだけでなく、これに役立つ場合があります。[ 9 ] [ 10 ]生後3か月未満の乳幼児は医師の診察が必要です。免疫力が低下しているなどの深刻な医学的問題を抱えている人や、他の症状がある人も医師の診察が必要です。[ 16 ]高体温は治療が必要です。[ 2 ]

発熱は最も一般的な医学的徴候の一つである。[ 2 ]小児の医療機関受診の約30%は発熱を伴う[ 2 ]。また、重症の成人の最大75%に発熱がみられる。[ 11 ]発熱は防御機構として発達したが、発熱を治療しても結果が改善したり悪化したりすることはないと思われる。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]発熱は、親や医療従事者から、通常よりも大きな懸念を抱かれることが多く、「発熱恐怖症」として知られる現象である。[ 2 ] [ 20 ]

関連症状

発熱には通常、無気力、抑うつ、食欲不振、眠気、痛覚過敏、脱水症状、集中力の低下といった病的行動が伴います。[21] [22] 発熱中に眠ると、激しい悪夢や混乱を招く悪夢を見ることが多く、これは一般に「熱夢」と呼ばれます。[ 23 ]軽度から重度のせん妄（幻覚を引き起こすこともあります）も、高熱時に現れることがあります。[ 24 ]

鑑別診断

高体温

高体温は、過剰な熱産生または不十分な熱放散により、体温設定点を超えて体温が上昇する状態である。[ 1 ] [ 7 ]そのため、高体温は発熱とはみなされない。[ 7 ] : 103 [ 25 ]高体温は高熱（非常に高い熱）と混同してはならない。 [ 7 ] : 102

臨床的には、発熱と高体温を区別することが重要です。高体温は急速に死に至る可能性があり、解熱剤も効きません。しかし、救急現場では区別が難しい場合があり、多くの場合、考えられる原因を特定することで区別されます。[ 7 ] : 103

機構

視床下部

体温は視床下部で調節されています。発熱の誘因となる発熱物質（パイロジェン）は、プロスタグランジンE2（PGE2）の放出を引き起こします。PGE2は視床下部に作用し、視床下部で全身反応を引き起こし、新たな体温設定値に一致するように熱産生効果を引き起こします。PGE2が結合できる受容体は4つ（EP1～4）あり、過去の研究では、EP3サブタイプが発熱反応を媒介することが示されています。[ 26 ]そのため、視床下部はサーモスタットのように機能していると考えられます。[ 7 ]設定値が上昇すると、体は能動的な熱産生と熱の保持の両方によって体温を上昇させます。末梢血管収縮は皮膚からの熱損失を減少させ、人が寒さを感じさせる原因となります。ノルエピネフリンは褐色脂肪組織における熱産生を増加させ、震えによる筋収縮は代謝率を上昇させます。[ 27 ]

これらの対策だけでは脳内の血液温度を視床下部の新しい設定温度に一致させるのに不十分な場合、脳は自律神経系または一次運動中枢を介して震えを引き起こす熱伝達機構を調整します。これらの機構には以下のようなものがあります：[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

視床下部の設定点が自発的または薬剤によってベースラインに戻ると、発汗などの通常の機能や前述のプロセスの逆（血管拡張、震えの終了、震えを伴わない熱産生など）を利用して、身体を新しい低い設定まで冷却します。

これは、正常な体温が維持され、過剰な熱の保持または過剰な熱産生によって体が過熱する高体温とは対照的です。高体温は通常、過度に暑い環境（熱中症）または薬剤への副作用によって発生します。発熱は、その周囲の状況と解熱剤への反応によって高体温と区別することができます。[ 7 ]

乳児では、自律神経系が褐色脂肪組織を活性化して熱を生成することもあります（非ふるえ性熱産生）。[ 31 ]

発熱時には心拍数の増加と血管収縮が血圧の上昇に寄与する。[ 32 ]

発熱物質

発熱物質は発熱を誘発する物質である。[ 33 ]細菌、ウイルス、ウイロイドなどの感染性病原体が存在すると、体の免疫反応はそれらの増殖を抑制し、排除しようとする。最も一般的な発熱物質はエンドトキシンであり、これは大腸菌などのグラム陰性細菌によって産生されるリポ多糖類（LPS）である。しかし、発熱物質には非エンドトキシン物質（グラム陰性細菌以外の微生物や化学物質に由来するもの）も含まれる。[ 34 ]発熱物質の種類には、体内に由来するもの（内因性）と体外に由来するもの（外因性）がある。[ 35 ]

発熱物質の「発熱性」は様々であり、極端な場合には細菌性発熱物質がスーパー抗原として作用し、急速で危険な発熱を引き起こす可能性がある。[ 36 ]

内因性

内因性発熱物質は、免疫系を構成する単球から放出されるサイトカインです。[ 37 ]一般的に、内因性発熱物質は、抗原の存在下で化学反応を刺激し、発熱を引き起こします。外因性発熱物質のような外的要因によって産生される場合もありますが、関節リウマチや全身性エリテマトーデスのような分子パターンに関連する損傷のような内的要因によっても誘発されることがあります。[ 38 ]

主要な内因性発熱物質はインターロイキン 1（α および β）[ 39 ] : 1237–1248 およびインターロイキン 6 (IL-6) である。[ 40 ]マイナーな内因性発熱物質にはインターロイキン-8、腫瘍壊死因子-β、マクロファージ炎症性タンパク質-α、マクロファージ炎症性タンパク質-β、インターフェロン-α、インターフェロン-β、インターフェロン-γがある。[ 39 ] : 1237–1248 腫瘍壊死因子-α (TNF) もインターロイキン-1 (IL-1) の放出を介して発熱物質として作用する。[ 41 ]これらのサイトカイン因子は体循環に放出され、脳の脳室周囲器官に移行し、そこで血液脳関門で保護されている領域よりも容易に吸収される。[ 42 ]サイトカインは血管壁の内皮受容体からミクログリア細胞の受容体に結合し、アラキドン酸経路を活性化させる。[ 43 ]

これらのうち、IL-1β、TNF、IL-6は生体の体温設定値を上昇させ、発熱を引き起こす。これらのタンパク質はシクロオキシゲナーゼを産生し、視床下部でのPGE2産生を誘導する。PGE2は環状アデノシン一リン酸などの神経伝達物質の放出を刺激し、体温を上昇させる。[ 44 ]

外因性

外因性発熱物質は体外に存在し、微生物由来です。一般的に、細菌細胞壁産物を含むこれらの発熱物質は、視床下部のToll様受容体に作用し、体温調節の設定値を上昇させる可能性があります。[ 45 ]

外因性発熱物質の一例としては、グラム陰性細菌の細胞壁に存在する細菌性リポ多糖類（LPS）が挙げられる。発熱物質の作用機序の一つとして、免疫系タンパク質であるリポ多糖類結合タンパク質（LBP）がLPSに結合し、LBP-LPS複合体がマクロファージ上のCD14受容体に結合することが挙げられます。CD14へのLBP-LPSの結合は、細胞内でインターロイキン1（IL-1）、インターロイキン6（IL-6）、腫瘍壊死因子α（TNFα）などの様々な内因性サイトカインの合成と放出を引き起こす。さらに下流の事象として、アラキドン酸経路の活性化が引き起こされる。[ 46 ]

PGE2作用による神経回路のメカニズム

PGE2の放出はアラキドン酸経路によって起こります。この経路（発熱に関連する）は、ホスホリパーゼA2（PLA2）、シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）、およびプロスタグランジンE2合成酵素 によって媒介されます。これらの酵素は最終的にPGE2の合成と放出を媒介します。[ 47 ]

PGE2は発熱反応の最終的なメディエーターです。体温の設定値は、PGE2がなくなるまで上昇したままになります。PGE2は、プロスタグランジンE受容体3（EP3）を介して視索前野（POA）のニューロンに作用します。 [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] POAのEP3発現ニューロンは、視床下部背内側部（DMH）、[ 52 ] [ 53 ]延髄の前部淡蒼球縫線核（rRPa）、[ 49 ] [ 53 ]および視床下部室傍核（PVN）を支配します。[ 54 ]正常な状態では、POAのEP3発現ニューロンは重要な体温調節ニューロンであり、伝達物質GABAとともに持続的な抑制信号を提供し、DMHとrRPaの交感神経出力ニューロンを制御し、基礎体温の双方向調節を行っています。[ 51 ]感染時には、脳で産生されたPGE2がPOAのEP3発現ニューロンの活動を抑制して交感神経出力の抑制を弱め、それによって交感神経出力系が活性化され、非ふるえ熱産生を誘発して体温を産生し、皮膚血管収縮を誘発して体表面からの熱損失を減少させ、発熱につながります。[ 51 ] POAからPVNへの神経支配は、下垂体とさまざまな内分泌器官を含む経路を介して発熱の神経内分泌効果を媒介すると推定されています。

診断

正常体温の範囲は分かっています。[ 8 ]直腸温度などの中心体温は末梢体温よりも正確です。[ 60 ] 一般的に発熱とみなされるのは、体温の上昇が[ 61 ]設定温度の上昇によって引き起こされ、かつ以下の条件を満たす場合です。

  • 肛門（直腸）の温度が37.5～38.3℃（99.5～100.9℉）以上である。 [ 1 ] [ 8 ]耳（鼓室）温度や額（側頭部）温度も使用されることがある。[ 62 ] [ 63 ]
  • 口腔内の温度が午前中は37.2℃（99.0℉）以上、午後は37.7℃（99.9℉）以上である[ 7 ] [ 64 ]
  • 脇の下（腋窩）の温度は通常、体温より約0.6℃（1.1℉）低くなります。[ 65 ]

成人では、健康な人の正常範囲は、直腸体温が36.32～37.76℃（97.4～100.0°F）、耳体温が35.76～37.52℃（ 96.4～99.5°F）、尿体温が35.61～37.61℃（96.1～99.7°F）、口腔体温が35.73～37.41℃（96.3～99.3°F）、腋窩体温が35.01～36.93℃（95.0～98.5°F）であり、男女差は有意に認められない。[ 66 ]

正常な体温は、年齢、性別、時間帯、周囲の温度、活動レベルなど、多くの要因によって異なります。[ 67 ] [ 68 ] 正常な1日の体温変動は0.5℃（0.9℉）とされています。[ 7 ] : 4012 体温の上昇は必ずしも発熱とは限りません。[ 67 ] 例えば、健康な人でも運動すると体温が上昇しますが、設定温度が正常であるため、これは発熱とはみなされません。[ 67 ]一方、「正常な」体温であっても、その人にとって異常に高い場合は発熱となる場合があります。例えば、医学的に虚弱な高齢者は体温を産生する能力が低下しているため、「正常な」体温37.3℃（99.1℉）は臨床的に重要な発熱を表す場合があります。[ 67 ] [ 69 ]

関連する症状

発熱は多くの病状の 一般的な症状です。

同じ病気でも成人と小児では症状が異なる場合があります。例えば、COVID-19では、あるメタスタディでは成人の92.8%が発熱を呈するのに対し、小児では43.9%が発熱を呈すると報告されています。[ 14 ]

さらに、不適合な血液製剤に対する反応によって発熱が起こることもあります。[ 82 ]

種類

マラリア原虫感染症で観察される異なる発熱パターン

測定された患者の体温にはさまざまなパターンが観察されており、そのいくつかは特定の医学的診断を示唆している可能性があります。

間欠熱の種類の中には、マラリア特有の病原体によって引き起こされるものがあります。それらは以下のとおりです。[ 90 ] [ 91 ]

さらに、ホジキンリンパ腫と特定の発熱パターン（ペル・エプスタイン熱）との関連については意見の相違があり、患者は1週間高熱を呈し、次の1週間は低熱が続くなど、このパターンの一般性については議論がある。[ 94 ] [ 95 ]

通常の臨床的問診を繰り返しても説明のつかない持続的な発熱は不明熱と呼ばれます。[ 7 ] [ 96 ]好中球減少性発熱は発熱性好中球減少症とも呼ばれ、正常な免疫機能がない場合の発熱です。[ 97 ]感染と戦う好中球が不足しているため、細菌感染が急速に広がる可能性があります。そのため、この発熱は通常、緊急の医療処置が必要とみなされます。[ 98 ]この種の発熱は、一見健康な人よりも、免疫抑制化学療法を受けている人によく見られます。[ 97 ] [ 99 ]

高熱

高熱は体温の極端な上昇であり、原因によって異なりますが、体幹温度が40または41℃（104または106℉）以上と分類されます。高熱の範囲には、重度（40℃以上）および極度（42℃以上）と見なされる場合が含まれます。[ 7 ] [ 100 ] [ 101 ]高体温と異なるのは、体温調節器の体温設定点が正常よりも高く設定され、その温度に達するために熱が生成されることです。対照的に、高体温​​では、外的要因により体温が設定点よりも高くなります。[ 7 ] [ 102 ]高熱による高温は、深刻な基礎疾患を示しているか、深刻な病状（永久的な脳損傷を含む）または死亡につながる可能性があるため、医学的緊急事態とみなされます。 [ 103 ]高熱の一般的な原因は頭蓋内出血である。[ 7 ]救急室でみられるその他の原因としては、悪性緊張病、敗血症、川崎症候群、[ 104 ]神経遮断薬悪性症候群、薬物過剰摂取、セロトニン症候群、甲状腺機能亢進症などがある。[ 103 ]

関数

高体温：左側に特徴を示します。正常体温（体温調節設定点）は緑色で、高体温は赤色で示されています。ご覧のとおり、高体温は体温調節設定点を超える上昇として概念化できます。低体温：中央に特徴を示します。正常体温は緑色で、低体温は青色で示されています。ご覧のとおり、低体温は体温調節設定点を下回る低下として概念化できます。発熱：右側に特徴を示します。正常体温は緑色で示されています。体温調節設定点が上昇したため、「新正常」と表示されています。これにより、正常体温（青色）が低体温とみなされるようになりました。

免疫機能

発熱は宿主防御に寄与すると考えられており、[ 17 ]厳格な温度要求性を持つ病原体の増殖が阻害され、いくつかの重要な免疫反応の速度が温度によって上昇する。[ 105 ]発熱は、教育テキストの中で、以下のように様々な方法で治癒過程を助けると説明されている。

メリットとデメリット

感染症に対する発熱反応は一般的に保護的であると考えられていますが、非感染症における発熱は不適応である可能性があります。[ 108 ] [ 109 ]発熱を治療すると一般的に死亡リスクが悪化するか改善するかについては、一貫した研究結果がありません。[ 110 ]利益または害は、感染症の種類、患者の健康状態、およびその他の要因によって異なります。[ 108 ]温血脊椎動物 を使用した研究では、温血脊椎動物は感染症や発熱による重篤な病気からより早く回復することを示唆しています。[ 111 ]敗血症では、発熱は死亡率の低下と関連しています。[ 112 ]

管理

発熱は必ずしも治療する必要はなく[ 113 ]、発熱のある人のほとんどは特別な医療処置を受けなくても回復します。[ 114 ]発熱は不快ではありますが、治療しなくても危険なレベルまで上昇することはめったにありません。[ 115 ]脳への損傷は通常、体温が 40.0 °C (104.0 °F) に達するまで発生せず、治療せずに発熱が 40.6 °C (105.1 °F) を超えることはまれです。[ 116 ]敗血症患者の発熱を治療しても転帰には影響しません。[ 117 ]小規模試験では、ICU の重症患者に 38.5 °C (101.3 °F) 以上の発熱を治療しても利点がないことが確認されており、1 件の試験では積極的な発熱治療を受けた患者の死亡率が上昇したため早期に中止されました。[ 19 ]

NIHによると、発熱治療を支持する議論で一般的に用いられる2つの仮定は、実験的に検証されていない。それは、(1)発熱は有害である、(2)発熱を抑えることでその有害な影響を軽減できる、というものである。発熱と予後不良の関連性を支持する他の研究のほとんどは、観察研究である。理論的には、これらの重症患者や追加の生理的ストレスに直面している患者は発熱を下げることで恩恵を受ける可能性があるが、議論の両側の証拠は、ほとんどが曖昧であるように思われる。[ 19 ]

保守的な対策

発熱した子供をぬるま湯でスポンジで拭いたり、入浴させたりすることを支持する証拠は限られている。[ 118 ]扇風機やエアコンを使用すると、多少は温度が下がり、快適さが増すかもしれない。体温が極めて高い高熱レベルに達した場合は、積極的な冷却が必要となる（通常は、多数の氷嚢を体の大部分に当てたり、氷水に直接浸かったりすることで伝導による機械的冷却が行われる）。[ 103 ]一般的に、十分な水分補給が推奨される。[ 119 ]水分摂取量の増加が症状を改善したり、風邪などの呼吸器疾患の期間を短縮したりするかどうかは分かっていない。[ 120 ]

医薬品

熱を下げる薬は解熱剤と呼ばれます。[ 121 ]解熱剤のイブプロフェンは子供の熱を下げるのに効果的です。[ 122 ]イブプロフェンは子供に対してアセトアミノフェン（パラセタモール）よりも効果的です。[ 122 ]イブプロフェンとアセトアミノフェンは発熱のある子供に安全に併用できます。[ 123 ] [ 124 ]発熱のある子供に対するアセトアミノフェン単独の有効性は疑問視されています。[ 125 ]イブプロフェンは発熱のある子供に対してもアスピリンより優れています。[ 126 ]さらに、ライ症候群のリスクがあるため、18歳未満の人にはアスピリンは推奨されません。[ 127 ]

パラセタモールとイブプロフェンを同時に、あるいは交互に使用すると、パラセタモールかイブプロフェンのどちらか一方だけを使用するよりも、熱を下げるのに効果的です。[ 128 ]小児の快適性が向上するかどうかは明らかではありません。[ 128 ]薬剤に対する反応または非反応は、小児が重篤な病気にかかっているかどうかを予測するものではありません。[ 129 ]

解熱剤が感染症患者の死亡リスクに及ぼす影響については、2019年時点での研究ではさまざまな結果が得られています。[ 130 ]

疫学

発熱は最も一般的な医学的兆候の一つです。[ 2 ]小児の医療機関受診の約30%で発熱が見られ、 [ 2 ]重症の成人の最大75%に発熱が見られます。[ 11 ]救急室を訪れる人の約5%に発熱が見られます。[ 131 ]

歴史

ヒポクラテスが医療活動を行っていた紀元前460年から紀元前370年頃には、マラリアによる発熱（三日熱、四日熱）など、いくつかの種類の発熱が知られていました。[ 132 ]また、この頃には、発熱はそれ自体が病気ではなく、病気の症状であることが明らかになりました。[ 132 ]

発熱を伴う感染症は、約20万年の間、人類の主要な死亡原因でした。19世紀後半まで、人類の約半数が15歳未満で感染症により死亡していました。[ 133 ]

かつて「febricula」（ラテン語で「熱」を意味する単語の縮小形）という古い用語は、数日間しか続かない微熱を指して使われていました。この用語は20世紀初頭に使われなくなり、現在では主に様々な軽度のウイルス性呼吸器感染症によって引き起こされたと考えられています。[ 134 ]

社会と文化

神話

フェブリス

小児科

発熱は、親や医療従事者から必要以上に心配されることが多く、これは発熱恐怖症として知られています[ 2 ] [ 136 ]。これは、子供の発熱に関する保護者と親の両方の誤解に基づいています。多くの親は、発熱は医学的兆候ではなく病気であり、微熱でさえ有害であり、体温計に表示される過度に単純化された「正常」数値をほんの少しでも超えると、臨床的に重要な発熱であると誤って信じています[ 136 ] 。また、彼らは熱性けいれんなどの無害な副作用を恐れ、一般的な発熱による永久的な損傷の可能性を過大評価しています[ 136 ] 。小児科教授のバートン・D・シュミット氏によると、根本的な問題は「親として、私たちは子供の脳が溶けてしまうのではないかと疑いがちである」ということです。[ 137 ]こうした誤解の結果、親は不安になり、体温が正常かわずかに高いだけのときに子供に解熱剤を与え、さらに薬を与えるために子供の睡眠を妨げてしまう。[ 136 ]

その他の動物

発熱は家畜の病気の診断において重要な指標です。直腸から測定される動物の体温は、種によって異なります。例えば、馬は100℃以上の熱があると言われています。101°F（38.3℃）。[ 138 ]ラクダのように、体温の幅広い範囲を「正常」に保てる種では、[ 139 ]環境温度の変化に応じて体温が変化するため、[ 140 ]発熱状態を構成する体温は環境温度によって異なります。[ 141 ]免疫系に基づく発熱を持たない無脊椎動物も、行動によって発熱を誘発することがあります。例えば、バッタのいくつかの種は、 Beauveria bassianaやMetarhizium acridumなどの真菌性病原体の増殖を抑制するために、体温を通常より2～5℃高く調節します。[ 142 ]ミツバチのコロニーも、真菌性寄生虫Ascosphaera apisに反応して発熱を誘発することができます。[ 142 ]

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