結核
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結核
その他の名前肺結核、肺結核、結核、白死病、大白疫病
進行した結核患者の胸部X線写真
結核が進行した人の胸部X線写真：両肺の感染は白い矢印で示され、空洞の形成は黒い矢印で示されます。
専門感染症、呼吸器科
症状慢性咳嗽、発熱、血痰を伴う咳嗽、体重減少。潜在性結核感染は無症状である[ 1 ]
原因結核菌[ 1 ]
リスク要因免疫不全症[ 1 ]
診断方法CXR、微生物培養、結核皮膚テスト、インターフェロンγ遊離試験[ 1 ]
鑑別診断肺炎、ヒストプラズマ症、サルコイドーシス、コクシジオイデス症[ 2 ]
防止高リスク者のスクリーニング、感染者の治療、カルメット・ゲラン桿菌（BCG）の予防接種[ 1 ]
処理抗生物質[ 1 ]
頻度年間1,070万人の新規感染者（2024年）[ 1 ]
死亡者（数年間123万[ 1 ]

結核（TB）は、口語的には「白い死」、歴史的には消耗病とも呼ばれ、[ 3 ]結核菌（MTB）によって引き起こされる伝染病です。[ 4 ]結核は一般的に肺を侵しますが、体の他の部分にも影響を及ぼす可能性があります。[ 1 ]ほとんどの感染では症状が現れず、その場合は不活動性結核または潜在性結核と呼ばれます。[ 4 ]潜在性感染のごく一部が活動性疾患に進行し、治療せずに放置すると致命的となる可能性があります。[ 1 ]活動性結核の典型的な症状は、血の混じった粘液を伴う慢性の咳、発熱、寝汗、体重減少です。[ 1 ]他の臓器の感染は、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。[ 5 ]

結核は、肺に活動性結核を持つ人が咳、唾、会話、くしゃみをすることで、空気感染により人から人へと広がります 。[ 1 ] [ 4 ]潜在性結核を持つ人は、この病気を広げません。[ 1 ]免疫力が低下している人は、潜在性感染が活動性になりやすいです。[ 1 ]結核の検査には主に2種類あります。血液サンプルのインターフェロンガンマ遊離試験（IGRA）とツベルクリン皮膚テストです。[ 1 ] [ 6 ]

結核の予防には、リスクの高い人のスクリーニング、早期発見と治療、そしてBCGワクチンの接種が含まれます。[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]高リスク者には、活動性結核患者との家庭内、職場、社会的な接触者が含まれます。[ 8 ]治療には、長期間にわたる複数の抗生物質の使用が必要です。 [ 1 ]

結核は古代から人類に存在していた。[ 10 ] 1800年代、結核は消耗病として知られており、ヨーロッパにおける全死亡原因の4分の1を占めていたと推定される。[ 11 ]結核の発生率は、衛生状態の改善と効率的な予防接種キャンペーンにより、20世紀には減少した。[ 12 ]しかし、1980年代以降、抗生物質耐性が大きな問題となり、多剤耐性結核の割合が増加した。[ 1 ] [ 13 ]世界人口の4分の1、約20億人が潜在性結核に感染していると推定されている。[ 14 ] 2024年には、結核によって新たに1070万人が感染し、123万人が死亡すると推定され、感染症による死亡原因の第1位となる。[ 1 ]

ビデオ概要（スクリプト）

歴史

大英博物館にあるエジプトのミイラ。背骨に結核性の腐敗が見つかった。

結核（RP : / tj uː ˈ b ɜːr k j uː ˌ l oʊ s ɪ s / tew- BER -kew-loh-sis、/ ˌ tj uː b ər k j uː ˈ l oʊ s ɪ s / tew-bər-kew- LOH -sis ）は古代から存在していました。[ 15 ]骨格の残骸から、先史時代の人類（紀元前4000年）の一部が結核にかかっていたことが示されており、研究者は紀元前3000年から2400年にかけてのエジプトのミイラの背骨に結核性の腐敗を発見しました。 [ 16 ]遺伝子研究では、西暦140年頃から南アメリカに結核に似た細菌が存在していたことが示唆されています。 [ 17 ]

識別

リチャード・モートンは1689年に結核に関連する肺結核を病理学的に確立しましたが[ 18 ] 、その症状の多様性のため、結核が単一の疾患として特定されたのは1820年代になってからでした。ベンジャミン・マーテンは1720年に、結核は近隣に住む人々によって拡散した微生物によって引き起こされると推測しました[ 19 ]。 1819年、ルネ・ラエンネックは結核が肺結核の原因であると主張しました[ 20 ] 。JLシェーンラインは1832年に初めて「結核」（ドイツ語： Tuberkulose）という名称を発表しました [ 21 ] 。 [ 22 ]

1865年、ジャン・アントワーヌ・ヴィルマンは、結核が接種によってヒトから動物へ、また動物間で伝染することを実証しました。[ 23 ]ヴィルマンの研究結果は、1867年と1868年にジョン・バードン・サンダーソンによって確認されました。[ 24 ]

ロベルト・コッホは結核菌を発見した。

ロベルト・コッホは1882年3月24日に結核の原因菌であるM.tuberculosisを特定し、その特徴を記述した。[ 25 ] [ 26 ] 1905年に彼はこの発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞した。[ 27 ]

治療法の開発

ヨーロッパでは、結核の罹患率は1600年代初頭に上昇し始め、1800年代にはピークに達し、全死亡者の約25%を占めました。[ 11 ] 18世紀と19世紀には、ヨーロッパで結核が流行し、季節的なパターンを示しました。[ 28 ] [ 29 ] 19世紀と20世紀初頭には、都市部の貧困層に蔓延した結核が広く社会の懸念を引き起こしました。1815年には、イギリスでは死亡者の4人に1人が「結核」によるものでした。1918年までに、フランスでは依然として死亡者の6人に1人が結核によるものでした。[ 30 ]

1839年からケンタッキー州マンモス洞窟の所有者となったジョン・クロガンは、1838年から1845年にかけて、洞窟内の一定の温度と空気の清浄さで結核を治そうと、結核患者を多数洞窟に連れてきたが、全員が1年以内に死亡した。[ 31 ]

ヘルマン・ブレマーは1859年、シレジアのゲルベルスドルフ（現在のソコウォフスコ）に最初の結核療養所を開設した。[ 32 ] 1880年代に結核が伝染性であることが判明すると、イギリスでは届出疾病リストに掲載された。公共の場での唾吐きを禁じる運動が始まり、感染した貧困層は刑務所のような療養所に入所するよう「奨励」された。中流階級と上流階級向けの療養所では、質の高いケアと継続的な医療が提供された。[ 32 ]療養所での「新鮮な空気」と労働にはどんな利点があったとしても、最良の環境下でも入所者の50%が5年以内（ 1916年頃）に死亡した。[ 32 ]

ロベルト・コッホは牛とヒトの結核疾患が類似しているとは考えていなかったため、感染乳が感染源であるとの認識が遅れました。1900年代前半、低温殺菌法の導入により、この感染源からの感染リスクは劇的に減少しました。コッホは1890年、結核菌のグリセリン抽出物を結核の「治療薬」として発表し、「ツベルクリン」と名付けました。効果はなかったものの、後に結核発症前のスクリーニング検査として応用され、成功を収めました。[ 33 ]世界結核デーは毎年3月24日、コッホの最初の科学的発表の記念日です。 1913年に英国で医学研究会議が設立された際、当初は結核研究に重点が置かれていました。[ 34 ]

アルベール・カルメットとカミーユ・ゲランは、1906年に弱毒化した牛株結核菌を用いて、結核に対する予防接種において初めて真の成功を収めました。このワクチンはカルメット・ゲラン桿菌（BCG）と呼ばれました。BCGワクチンは1921年にフランスで初めてヒトに使用されましたが[ 35 ] 、アメリカ合衆国、イギリス、ドイツで広く普及したのは第二次世界大戦後のことでした[ 36 ] 。

1946年、抗生物質ストレプトマイシンの開発により、結核の効果的な治療と治癒が現実のものとなりました。この薬剤が導入される以前は、唯一の治療法は外科的介入であり、「気胸術」と呼ばれる、感染した肺を虚脱させて「休ませ」、結核病変の治癒を促す手術でした。[ 37 ]

1950年代までに、ヨーロッパにおける死亡率は約90%減少しました。ストレプトマイシンなどの抗生物質が登場する以前から、衛生設備の改善、ワクチン接種、その他の公衆衛生対策によって結核の罹患率は大幅に減少し始めましたが、結核は依然として大きな脅威であり続けました。

薬剤耐性結核

1990年から2021年までのMDR-TBの推定有病率（総症例数）と発生率（年間新規症例数）の推移を示すグラフ

1943年に結核に対する最初の抗生物質治療が行われてから数年後、結核菌のいくつかの株が標準的な薬剤（ストレプトマイシン、パラアミノサリチル酸、イソニアジド）に対する耐性を獲得した。[ 38 ]

1970年から1990年にかけて、2種類以上の薬剤に耐性を持つ菌株による薬剤耐性結核のアウトブレイクが多数発生しました。これらの菌株は多剤耐性結核（MDR-TB）と呼ばれています。[ 38 ]薬剤耐性とHIVパンデミックが原因となった結核の再流行により、1993年には世界保健機関（WHO）が世界的な健康上の緊急事態を宣言しました。[ 39 ] [ 40 ]

結核に対する薬剤耐性には、一次性と二次性の2つの形態があります。一次性薬剤耐性は、薬剤耐性結核菌の人から人への感染によって引き起こされます。二次性薬剤耐性（獲得耐性とも呼ばれます）は、結核治療中に発生します。完全に薬剤感受性の結核患者は、不適切な治療、処方されたレジメンの適切な服用（服薬遵守の欠如）、または低品質の薬剤の使用により、治療中に二次性（獲得性）薬剤耐性を発現する可能性があります。[ 41 ] [ 42 ]

薬剤耐性を完全に特定し、治療を導くために、薬剤感受性試験（DST）は、どの薬剤が結核菌を殺すことができるかを決定します。[ 43 ] WHOのガイドラインでは、結核を診断し、同時にリファンピシン耐性を検出するために、迅速な分子検査であるXpert MTB / RIFを推奨しています。[ 44 ] [ 45 ] DSTは、薬剤耐性を完全に特定し、治療を導くために非常に重要です。[ 46 ]

リファンピシン耐性結核（RR-TB）は、リファンピシンという薬剤に耐性がある。多剤耐性結核（MDR-TB）は、最も効果的な2つの第一選択結核薬であるリファンピシンとイソニアジドに耐性がある状態と定義される。[ 47 ]超薬剤耐性結核（XDR-TB）はリファンピシンに耐性であり（イソニアジドにも耐性の可能性がある）、少なくとも1つのフルオロキノロン（レボフロキサシンまたはモキシフロキサシン）と少なくとも1つの他のグループA薬（ベダキリンまたはリネゾリド）にも耐性である。[ 48 ] [ 43 ]完全薬剤耐性結核というさらなる分類は、より高い薬剤耐性を持つ菌株を説明するために使用されている。 2025年現在、承認された定義はありませんが、最も一般的には「結核の治療に使用されるすべての第一選択薬と第二選択薬に対する耐性」と説明されています。[ 49 ] 2003年にイタリアで初めて観察されましたが、[ 50 ] 2012年まで広く報告されていませんでした。[ 49 ] [ 51 ] また、イラン、インド、南アフリカでも発見されています。[ 52 ]

WHOは、2023年時点で、世界の新規結核感染症の3.2%がRR-TBまたはMDR-TBであると推定しています。これは、2015年の4.0%から減少しています。[ 51 ]結核の治療を受けたことがある人のうち、RR-TBまたはMDR-TBに感染している人の割合も、2015年の25%から2023年には推定16%に減少しています。[ 51 ]

多剤耐性結核（MDR-TB）の治療には第二選択薬による治療が必要ですが、一般的に第一選択薬に比べて効果が低く、毒性が強く、費用も高くなります。[ 53 ]治療計画は最長2年間続くこともあり、第一選択薬による治療は6ヶ月で済みます。[ 50 ]多剤耐性結核（MDR-TB）の治療は、通常の結核の治療よりも大幅に費用がかかります。例えば、2013年の英国では標準的な結核治療の費用は5,000ポンドと推定されましたが、多剤耐性結核（MDR-TB）の治療費用はその10倍以上、1症例あたり50,000ポンドから70,000ポンドと推定されました。[ 54 ]

低所得国では、MDR-TB（多剤耐性結核）が患者の家族に与える影響は深刻で、収入、精神衛生、そして社会福祉に悪影響を及ぼします。MDR-TB治療の経済的負担により、家族は貧困に陥る可能性があり、世帯収入のかなりの部分が医療費に費やされるという研究結果も報告されています。[ 55 ] [ 56 ]

兆候と症状

結核の変異体と病期の主な症状が示されている[ 57 ]。多くの症状は他の変異体と重複するが、一部の症状は特定の変異体に特異的であるものの、完全に特異的ではない。複数の変異体が同時に存在する場合もある。
開放性肺結核に続発する唇の結核

結核は咳として現れる肺の病気であるという誤解が広くあります。[ 58 ]結核は肺に最も多く発生しますが（肺結核として知られています）、多くの臓器に感染する可能性があります。[ 5 ]肺外結核は、結核が肺以外の臓器で発生した場合に発生し、肺結核と共存することがあります。[ 5 ]

一般的な兆候と症状には、発熱、悪寒、寝汗、食欲不振、体重減少、疲労などがあります。[ 5 ]

潜在性結核

結核に感染している人のほとんどは無症状で、不活動性結核または潜在性結核と呼ばれる状態です。[ 4 ]この状態は伝染性ではなく、ツベルクリン皮膚テスト（TST）とインターフェロンγ遊離試験（IGRA）で検出できます。活動性結核の可能性を排除するために、他の検査を行う必要があります。[ 59 ]治療を受けない場合、推定5％から15％の症例が生涯にわたって活動性結核に進行します。[ 59 ]

肺

結核感染が活発になると、最も一般的には肺に感染が広がります（症例の約90％）。[ 10 ] [ 60 ]症状には、胸痛、血痰を伴う長引く咳、疲労感、発熱、食欲不振、衰弱、全身倦怠感などがあります。[ 10 ] [ 61 ]非常にまれなケースでは、感染が肺動脈やラスムセン動脈瘤にまで広がり、大量出血を引き起こすことがあります。[ 5 ] [ 62 ]

結核は肺に広範囲の瘢痕を残すことがあり、治療が成功した後も瘢痕は持続します。生存者も咳、痰、息切れなどの慢性的な呼吸器症状を経験し続けます。[ 63 ] [ 64 ]

肺外

活動性症例の15～20%では、感染が肺の外に広がり、他の種類の結核を引き起こします。[ 65 ]これらは総称して肺外結核と呼ばれます。[ 66 ]肺外結核は、免疫力が低下している人や幼児に多く発生します。HIV感染者では、症例の50%以上で発生します。 [ 66 ]注目すべき肺外感染部位としては、胸膜（結核性胸膜炎）、中枢神経系（結核性髄膜炎）、リンパ系（頸部陰嚢炎）、泌尿生殖器系（泌尿生殖器結核）、骨や関節（脊椎ポット病）などがあります。より重篤で広範囲に及ぶ可能性のある結核の形態は「播種性結核」と呼ばれ、粟粒結核としても知られています。[ 5 ]粟粒結核は現在、肺外結核症例の約10％を占めています。[ 67 ]

肺外結核の症状には、通常、上記のような一般的な徴候と症状に加えて、感染した体の部位に関連した症状が含まれます。[ 68 ]しかし、尿路性生殖器結核は典型的には異なる症状を示し、この症状は肺症状が消失して数十年後に現れることが最も一般的です。慢性尿路性生殖器結核の患者のほとんどは、診断時に肺症状を示しません。尿路性生殖器結核で最も一般的に現れる症状は、頻尿や排尿切迫感、側腹部痛、血尿などの尿の「蓄尿症状」と、発熱や倦怠感などの非特異的な症状です。[ 69 ]

原因

結核菌

結核菌の走査型電子顕微鏡写真

結核の主な原因は、小型で好気性の非運動性桿菌である結核菌（MTB）である。[ 5 ] MTBは16～20時間ごとに分裂するが、これは他の細菌（通常1時間未満で分裂する）と比較すると遅い。[ 70 ]結核菌は脂質に富んだ複雑な細胞膜を持ち、外膜の高い脂質含有量が強固なバリアとして機能し、薬剤耐性に寄与している。[ 71 ] [ 72 ]グラム染色を行うと、MTBは非常に弱い「グラム陽性」染色を示すか、細胞壁の脂質とミコール酸含有量が高いため、染色が保持されない。 [ 73 ] MTBは弱い消毒薬にも耐え、乾燥状態で数週間生存することができる。[ 74 ]自然界では、この細菌は宿主生物の細胞内でのみ増殖することができるが、M.tuberculosisは実験室で培養することができる。[ 75 ]

M. tuberculosis複合体という用語は、ヒトや他の動物に結核を引き起こす可能性のある、遺伝的に関連するMycobacterium種のグループを指します。このメンバーには、結核を引き起こす他の 4 つの結核起因性マイコバクテリア、M. bovis、M. africanum、M. canettii、およびM. microtiが含まれます。[ 76 ] M. bovis は牛結核を引き起こし、かつてはヒト結核の一般的な原因でしたが、先進国では低温殺菌牛乳の導入により、公衆衛生上の問題としてほぼ排除されました。[ 77 ] [ 78 ] M. africanum は広範囲に分布しているわけではありませんが、アフリカの一部の地域ではヒト結核の重要な原因となっています。[ 79 ] [ 80 ] M. canettii はまれで、アフリカの角に限られているようですが、アフリカからの移民で数例が見られました。[ 81 ] [ 82 ] M. microtiは、マウスやハタネズミなどの小型げっ歯類に自然宿主を持つようですが、大型哺乳類にも感染する可能性があります。ヒトへの感染はまれで、免疫不全患者にのみ見られることがほとんどですが、その有病率は大幅に過小評価されている可能性があります。[ 83 ] [ 84 ]

結核に似た肺疾患を引き起こす他の抗酸菌 も知られています。M . avium complexは世界中の土壌や水源に存在する環境微生物で、免疫不全の人に日和見感染症として発症する傾向があります。 [ 85 ] [ 86 ] M. kansasiiの自然宿主は不明ですが、水道水で発見されており、肺疾患のある人や喫煙者に感染する可能性が最も高いです。[ 87 ]これら2種は「非結核性抗酸菌」に分類されます。[ 88 ]

1920 年代の公衆衛生キャンペーンでは結核の蔓延を阻止しようと試みられました。

伝染 ; 感染

結核は、活動性肺結核の患者が咳、くしゃみ、話す、歌うなどの動作をすることで、空気感染します。これらの動作によって、結核菌を含む微小な飛沫が空気中に放出されます。近くにいる人は誰でもこれらの飛沫を吸い込み、感染する可能性があります。飛沫は数時間にわたって空気中に留まり、感染力を保ちます。換気の悪い場所では、さらに感染力が強く残りやすくなります。[ 89 ]

リスク要因

結核の危険因子には、活動性結核患者からの飛沫への曝露のほか、環境関連要因や健康状態関連要因などがあり、これらは人の免疫系の反応を低下させます。[ 90 ]

濃厚接触

活動性結核患者との長期的、頻繁な、または密接な接触は、感染の非常に高いリスク要因です。このグループには、医療従事者や、家族に感染者がいる場合の子供が含まれます。[ 91 ] [ 92 ]感染は活動性結核患者からのみ発生する可能性が高く、潜在性感染者は伝染性がないと考えられています。[ 77 ]結核感染者からの感染性飛沫に人がより密接に接触する環境リスク要因としては、過密状態、換気の悪さ、または感染の可能性がある人との近距離などがあります。[ 93 ] [ 94 ]

環境要因

体の防御機構を弱め、結核に感染するリスクを高める環境要因としては、大気汚染、煙（タバコの煙を含む）への曝露、（多くの場合職業上の）ほこりや粒子への曝露などがある。[ 93 ] [ 89 ]

免疫不全

活動性結核を発症する世界的に最も重要な危険因子は、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）の同時感染である。2023年には、結核に感染した人の6.1％がHIVにも感染していた。[ 95 ]サハラ以南のアフリカは、 HIV関連結核の負担が特に大きい。[ 1 ] HIVに感染していない結核感染者のうち、約5～15％が生涯のうちに活動性疾患を発症する。[ 59 ]対照的に、HIVとの同時感染者の30％が活動性疾患を発症する。[ 96 ] HIV感染者は、HIVに感染していない人よりも結核を発症する可能性が16倍高いと推定されており、結核はHIV感染者の死亡原因の第1位である。[ 1 ]

もう一つの重要な危険因子は、免疫系を抑制する薬剤の使用です。これらには、化学療法、臓器移植後の薬物療法、狼瘡または関節リウマチの薬剤などが含まれますが、これらに限定されるものではありません。[ 90 ] [ 97 ]その他の危険因子には、多量のアルコール摂取、糖尿病、珪肺症、喫煙、娯楽目的の薬物使用、重度の腎臓病、頭頸部がん、低体重などがあります。[ 90 ] [ 98 ]特に5歳未満の小児は免疫系が未発達であるため、リスクが高くなります。[ 98 ]

病因

粟粒結核患者の脾臓に肉芽腫（結節）がみられる

結核感染は、空気中から吸入されたM.tuberculosis（結核菌）が肺に入り込み、肺胞に到達することで始まります。ここでM.tuberculosisは、体の免疫システムの一部である肺胞マクロファージと接触し、M.tuberculosisを破壊しようとします。[ 99 ]しかし、M.tuberculosisはマクロファージを中和し、定着することで持続感染を引き起こします。[ 99 ]

マクロファージの防御機構は、細菌細胞などの異物がマクロファージ表面の受容体に結合したときに始まります。マクロファージは細菌の周囲に広がり、それを貪食します。 [ 100 ]マクロファージ内部に入った細菌は、ファゴソームと呼ばれる区画に閉じ込められます。ファゴソームはその後、リソソームと融合してファゴリソソームを形成します。[ 101 ]リソソームは消化酵素を含む細胞小器官であり、これらの酵素はファゴリソソームに放出され、侵入者を殺します。[ 102 ]

結核菌は、ファゴソームの発達を阻害し、リソソームとの融合を防ぐことで、正常なプロセスを破壊することができる。[ 101 ]細菌はファゴソーム内で生存し、複製することができる。最終的には宿主のマクロファージを破壊し、感染を広げる子孫細菌を放出する。[ 99 ]

感染の次の段階では、マクロファージ、類上皮細胞、リンパ球、線維芽細胞が凝集して肉芽腫を形成し、感染したマクロファージを取り囲んで隔離します。[ 99 ]この段階では結核菌は死滅しませんが、封じ込められ、感染が体内の他の部位に広がるのを防ぎます。それでも結核菌は肉芽腫内で生存することができます。[ 99 ] [ 103 ]結核では、肉芽腫の中心に壊死組織があり、小さな白い結節として現れます。これは結核とも呼ばれ、この病名の由来となっています。[ 104 ]

肉芽腫は肺に最も多く見られますが、体のどこにでも発生する可能性があります。感染が肉芽腫内にとどまっている限り、外見的な症状は現れず、感染は潜伏状態です。[ 104 ]しかし、免疫系が感染を制御できない場合、病気は活動性結核へと進行し、肺や他の臓器に重大な損傷を引き起こす可能性があります。[ 103 ]

結核菌が損傷した組織から血流に侵入すると、体中に広がり、多くの感染巣を形成し、組織内に小さな白い結核として現れます。[ 105 ]この重症型の結核は、幼児やHIV感染者に多く見られ、粟粒結核と呼ばれています。[ 106 ]この全身性結核の患者は、治療を受けても死亡率が高くなります（約30％）。[ 67 ] [ 107 ]

多くの人では、感染は増悪と寛解を繰り返します。組織の破壊と壊死は、治癒と線維化によってしばしば均衡を保ちます。[ 108 ]感染した組織は瘢痕化し、乾酪性壊死物質で満たされた空洞に置き換わります。活動期には、これらの空洞の一部が気道（気管支）と繋がっており、この物質が咳き込まれることがあります。この物質には生きた細菌が含まれているため、感染が広がる可能性があります。適切な抗生物質による治療は細菌を死滅させ、治癒を促します。治癒すると、感染部位は最終的に瘢痕組織に置き換わります。[ 108 ]

診断

痰中のM.tuberculosis（赤く染まっている）

結核の診断はしばしば困難である。症状はゆっくりと現れ、一般的に非特異的である。例えば、咳、倦怠感、発熱などであり、これらは他の多くの要因によって引き起こされる可能性がある。[ 109 ]肺結核の決定的な検査は痰のサンプルから細菌培養を採取することであるが、これは結果が出るまでに時間がかかり、潜在性結核を検出しない。肺外結核感染は腎臓、脊椎、脳、リンパ節、または骨に影響を与える可能性があり、培養のためのサンプルを容易に採取することはできない。[ 110 ]免疫反応に基づく検査は感度が高いが、非常に幼い患者やHIVとの重複感染者など免疫力が弱い患者では偽陰性となる可能性が高い。世界の多くの地域で診断に影響を与えるもう一つの問題は、結核感染が最も多く発生する地域が資源の乏しく、高度な検査室がほとんど利用できないことである。[ 111 ] [ 112 ]

肺疾患の兆候または2週間以上続く全身症状がみられる場合は、結核の診断を考慮する必要があります。 [ 113 ]潜在性結核であれ活動性結核であれ、診断は病歴聴取と身体診察から始まります。その後、診断を精査するためにいくつかの検査が行われます。[ 114 ] 胸部X線検査と複数回の喀痰培養による抗酸菌検査は、通常、初期評価の一部です。[ 113 ]

マントーテスト

マントー皮膚テストは、前腕の皮膚のすぐ下に少量の PPDツベルクリン注射を注入することで行われます。

マントーツベルクリン皮膚テストは、医療従事者や結核患者の濃厚接触者など、感染症状が現れない可能性のある結核の高リスク者のスクリーニングによく使用されます。[ 113 ]マントーテストでは、少量のツベルクリン抗原を前腕の皮内に注射します。[ 115 ] [ 116 ]検査結果は48～72時間後に判定されます。細菌に曝露された人は免疫反応を起こすと予想され、反応は隆起した部分の直径を測定することで判定されます。[ 117 ]カルメット・ゲラン桿菌（BCG）による予防接種は偽陽性の結果になることがあります。偽陰性につながる要因はいくつかありますが、HIV感染、一部のウイルス性疾患、重篤な結核疾患などが挙げられます。[ 118 ] [ 119 ]

インターフェロン-γ放出アッセイ

マントー試験陽性者には、インターフェロンガンマ遊離試験（IGRA）が推奨される。[ 120 ]この試験では、血液サンプルを結核菌由来の抗原物質と混合する。患者が結核感染に対する免疫反応を起こしている場合、サンプル中の白血球がインターフェロンガンマ（IFN-γ）を放出し、これを測定することができる。[ 121 ]この試験はマントー試験よりも信頼性が高く、BCGワクチン接種後に偽陽性を示さない。[ 121 ]しかし、関連細菌であるM. szulgai、M. marinum、およびM. kansasiiによる感染の場合は陽性結果を示す可能性がある。[ 122 ]

胸部X線写真

活動性肺結核では、胸部X線写真で肺に浸潤影（不透明部）または瘢痕が認められます。浸潤影は結核を示唆するものの、必ずしも診断に繋がるものではありません。他の肺疾患が結核の所見に類似することがあり、この検査では肺外感染や最近の感染を検出することはできません。[ 123 ]

微生物学的研究

培養培地中の結核菌のクローズアップ

結核の確定診断は、患者から採取した検体（通常は痰だが、膿、脳脊髄液、生検組織など）から結核菌を検出することで行うことができる。 [ 109 ]検体は蛍光顕微鏡で検査される。[ 124 ]菌の増殖は遅いため、細胞培養では結果が出るまでに数週間かかることがある。[ 125 ]

その他のテスト

核酸増幅検査（NAAT）とアデノシンデアミナーゼ検査は結核の迅速な診断を可能にする可能性がある。[ 126 ] [ 45 ] 2010年12月、世界保健機関は、結核流行国における結核の診断のためにXpert MTB/RIFシステム（NAAT）を承認した。[ 127 ]

抗体を検出するための血液検査は特異性や感度が低いため、推奨されません。[ 128 ]

尿中の結核菌（Mycobacterium tuberculosis）に対するPCR検査は、尿路性器結核の診断にしばしば必要となるほか、組織生検検体における結核の診断にも用いられることがあります。この検査は感度と特異度が高く、検査結果の所要時間も短いです。[ 69 ]

防止

結核感染を予防するための主な戦略は、活動性結核と潜在性結核の両方の治療と、リスクのある小児へのワクチン接種である。[ 10 ]

潜在性結核は感染性はありませんが、感染性肺結核への進行を防ぐために治療が必要です。[ 129 ]人から人への感染連鎖は、活動性（顕性）結核患者を隔離し、抗結核薬療法を行うことで回避できます。約2週間の効果的な治療後、非耐性活動性結核患者は一般的に他人への感染性はなくなりますが、通常6ヶ月間である治療期間を最後まで完了することが重要です。[ 130 ] [ 92 ]

ワクチン

2021年現在、利用可能なワクチンはカルメット・ゲラン桿菌（BCG）のみである。[ 131 ] [ 132 ]結核が一般的でない地域では、通常、リスクの高い子供のみが予防接種を受け、結核の疑いのある人は個別に検査され、治療される。[ 133 ]結核が一般的な国では、健康な乳児に出生後できるだけ早く1回接種することが推奨されている。[ 133 ] 1回投与は皮内注射で投与される。5歳未満の子供に投与すると、感染のリスクが20％、感染が活動性疾患に変化するリスクが約60％減少する。[ 134 ] [ 135 ]成人に投与しても効果がない。[ 136 ]

公衆衛生

1905年のアイルランドにおける結核公衆衛生キャンペーン

1899年、ベルリンで第1回国際結核会議が開催されました。この頃には、結核はバチルスによって引き起こされると考えられていました。バチルスは、病人が咳き込んだ痰が乾燥して粉塵となり、それを健康な人が吸入することで感染すると考えられていました。 [ 137 ]牛乳は重要な感染源として知られていました。[ 137 ]予防策としては、家の換気を良くすることと、健康的で豊富な食事が挙げられました。牛乳は煮沸し、肉は注意深く検査するか、あるいは家畜の感染検査を行うべきでした。結核の治療には、特に脂肪分の多い豊富な食事と、屋外での生活が挙げられました。[ 138 ]

イギリスでは結核が届出疾病となり、公共の場での唾吐きを禁止する運動が起こり、感染した貧困層は刑務所に似た療養所に入所するよう圧力をかけられた。[ 139 ]アメリカ合衆国では、結核の蔓延に対する懸念から、痰壺以外への公共の場での唾吐きを禁止する運動が起こった。

世界的なキャンペーン

結核検査を受けるイギリス海軍の水兵たち（1940年）

世界保健機関（WHO）は1993年に結核を「世界的な健康上の緊急事態」と宣言し[ 10 ]、2006年にはストップ結核パートナーシップが結核を阻止するための世界計画を策定し、発足から2015年までに1400万人の命を救うことを目指しました[ 140 ]。彼らが設定した目標の多くは、主にHIV関連結核の増加と多剤耐性結核の出現により、2015年までに達成されませんでした[ 10 ] 。

2014年、WHOは、2030年までに結核の発生率を80%、結核による死亡者数を90%削減することを目標とする「結核撲滅」戦略を採択した。[ 141 ]この戦略には、2020年までに結核の発生率を20%、結核による死亡者数を35%削減するというマイルストーンが含まれている。[ 142 ]しかし、2020年までに人口当たりの発生率は世界全体でわずか9%の削減にとどまり、ヨーロッパ地域では19%、アフリカ地域では16%の削減を達成した。[ 142 ]同様に、死亡者数も14%の減少にとどまり、2020年のマイルストーンである35%削減には至らなかったが、一部の地域ではより良い進歩が見られた（ヨーロッパで31%、アフリカで19%の削減）。[ 142 ]同様に、治療、予防、資金調達の面でも2020年には目標を達成できず、例えば、結核予防を開始した人は3000万人という目標に対し、わずか630万人にとどまった。[ 142 ]

結核撲滅の目標は、迅速な検査、短期間で効果的な治療コース、そして完全に効果的なワクチンの不足によって妨げられています。[ 143 ]

処理

1934年、フィンランドのクオピオにおける結核光線療法
結核の治療に関するモノグラフ（1891年）

結核治療に使用される抗生物質は、一般的に第一選択薬と第二選択薬に分類されます。第一選択薬（イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミド、エタンブトール）の併用療法が推奨されます。これらの薬剤は効果が高く、副作用も少ないためです。第二選択薬は、結核感染者が第一選択薬の1つ以上に耐性を獲得した場合、または既に薬剤耐性を持つ菌株による感染の場合に使用されます。 [ 144 ]第二選択薬は一般的に効果が低く、副作用がより重篤で、長期間にわたって服用する必要があります。[ 144 ]

薬剤感受性結核

第一選択薬のいずれにも耐性がない場合、その感染症は薬剤感受性があると言われます。結核菌が薬剤耐性を獲得するのを防ぐために、推奨されている治療計画では 4 つの薬剤を組み合わせて 4 か月または 6 か月の期間にわたって服用します。[ 145 ]頭字語で HRZE と呼ばれる 6 か月の計画では、4 つの第一選択薬すべて (イソニアジド (H)、リファペンチン (R)、ピラジナミド (Z)、エタンブトール (E)) を 2 か月間毎日服用し、残りの 4 か月間は H 薬と R 薬のみを服用します。適切に実行すれば非常に効果的であるという証拠があります。頭字語で HMPZ と呼ばれる 4 か月の計画では、有効性の証拠が中程度で、いくつかの禁忌があります。最初の 2 か月間は、4 つの薬剤 (イソニアジド (H)、リファペンチン (P)、モキシフロキサシン(M)、ピラジナミド (Z)) を服用します。その後、H、P、M成分をさらに2ヶ月間投与した。[ 145 ]

薬剤耐性結核（DR-TB）

結核治療において特に問題となるのは、感染症が治療に使用した薬剤の1つまたは複数に対して耐性を示す場合です。第一選択治療が効果を発揮しない場合、理想的には薬剤感受性試験（DST）を実施し、より効果的な第二選択治療レジメンを開発する必要があります。歴史的に、多剤耐性結核（MDR-TB）の治療レジメンは、18ヶ月から24ヶ月という長期間にわたり複数の薬剤を服用する必要がありました。これらの治療は費用、期間、副作用が伴うため、多くの患者が治療を完了することができませんでした。[ 146 ]

2025年現在、WHOはDR-TBとMDR-TBに対して、経口摂取する第二選択薬の併用による2つのより短い6ヶ月レジメンと2つの9ヶ月レジメンを推奨しており、いずれも有効性に関する良好なエビデンスがある。[ 147 ] 6ヶ月レジメンはBPaLMとBDLLfxという頭字語で知られている。

遵守とサポート

患者が結核治療計画を遵守することは困難な場合があります。複数の薬剤を長期間にわたり毎日服用する必要があり、しばしば不快な副作用を伴います。症状が急速に改善することが多く、感染がまだ活発で、しばらくすると症状が再発する可能性があるにもかかわらず、患者は薬の服用を中止します。[ 149 ]公衆衛生システムが整備されていない地域では、長期治療は高額です。[ 149 ] [ 150 ]治療を完了しないと、薬剤耐性結核の出現につながる可能性があります。[ 149 ]

公衆衛生機関は、治療期間中に患者に支援を提供することを推奨している。[ 151 ] [ 152 ]支援の形態の1つは直接観察療法であり、医療従事者が結核患者が薬を飲み込む様子を、直接またはオンラインで観察する。[ 153 ]その他の支援形態としては、専任のケースマネージャーの配置、デジタルモニタリング、健康教育、カウンセリング、地域支援などがある。[ 152 ] [ 154 ]

予後

2004年、人口10万人あたりの結核による年齢標準化障害調整生存年数： [ 155 ]

結核（TB）は、迅速かつ適切な治療を行えば通常は治癒しますが、治療せずに放置すると致命的となる可能性があります。予後は、病期、薬剤耐性、患者の全般的な健康状態などの要因によって異なります。治療は効果的ですが、治療が遅れたり、不十分だったりすると、重篤な疾患や死に至る可能性があります。[ 156 ]

治療を受けなければ、結核患者の約3分の2が診断後平均3年以内に死亡します。[ 157 ] [ 156 ]

結核感染から顕性結核疾患への進行は、菌が免疫防御を克服し増殖を開始することで起こります。約1～5%の症例では、初回感染直後にこの症状が現れます。[ 77 ]しかし、大多数の症例では、明らかな症状を示さない潜伏感染が起こります。[ 77 ]潜伏感染者の5～10%では、生涯にわたって休眠菌が活動性結核を引き起こし、感染後何年も経ってから発症することがよくあります。[ 110 ]

特定の薬物治療やHIV感染などにより免疫系が弱体化した人では、再活性化のリスクが高まります。[ 158 ]結核菌とHIVの重複感染者では、再活性化のリスクは年間10％に増加します。[ 77 ]

結核（TB）の予後はHIVとの重複感染によって著しく悪化し、死亡率の上昇と治療成績の悪化につながります。HIV感染者は活動性結核を発症するリスクがはるかに高く、治療を受けた場合でも、HIV非感染者に比べて治療不成功や死亡のリスクが高くなります。[ 159 ] [ 160 ]

疫学

結核の記録は歴史を通して見受けられます。ヨーロッパでは、紀元前400年頃のヒポクラテスが結核について記しています。[ 161 ] インドでは、ヴェーダ（紀元前1500～1200年編纂）が結核について言及しています。[ 162 ]これらは一般的に結核と同一視されています。ヨーロッパ、アフリカ、アジア、アメリカ大陸の先史時代の人骨から、結核のより古い証拠が発見されており、最も古いものは新石器時代初期（約1万～1万1000年前）に遡ります。[ 15 ]

DNA系統の系統発生解析によると、結核菌の祖先は約7万年前にアフリカでヒト宿主に適応し、移住した人類とともに世界中に広がったことを示しています。[ 15 ]

世界保健機関（WHO）は、世界人口の約4分の1が結核菌に感染しており（有病率）、毎年約1100万人が新たに感染している（発症率）と推定している。[ 1 ]結核菌による感染のほとんどは発症せず、[ 163 ]感染者の90～95%は無症状のままである。[ 164 ]

結核感染は、低所得層の人々や国に不均衡な影響を与えています。貧困、不適切な生活環境、栄養不良といった要因が、これらの環境における結核の有病率と発症率の上昇に寄与しています。[ 1 ]世界的に、結核による最も大きな負担は低所得国に集中しています。[ 165 ] [ 166 ]

HIV感染者は、HIV非感染者に比べて結核（TB）を発症するリスクが著しく高くなります。HIVは免疫系を弱め、結核感染に対する感受性を高め、潜在性結核から活動性結核への進行の可能性を高めます。結核は、HIV感染者の主要な死亡原因でもあります。[ 167 ] [ 1 ]

ある程度、新規結核感染症は春と夏に集中する傾向があります。これは、ビタミンD濃度の低下や寒い季節の屋内での混雑、そして感染から診断までの時間差が原因の一つです。季節性の強さは緯度によって異なり、赤道から遠い地域ではより強いパターンが見られます。[ 168 ]

  • 2022年の10万人あたりの結核新規症例数。
    2022年の10万人あたりの結核新規症例数[ 169 ]
  • 2023年の世界におけるHIV陰性者の結核による死亡率を国別に示した地図。[51]
    2023年の世界におけるHIV陰性者の結核による死亡率を国別に示した地図。[ 51 ]
  • 1990年から2017年までの地域別結核死亡者数[170]
    1990年から2017年までの地域別結核死亡者数[ 170 ]
  • 結核による死亡者数（年齢別）、世界、1990～2019年[171]
    結核による死亡者数（年齢別）、世界、1990～2019年[ 171 ]

リスクグループ

結核菌に曝露したり感染したりするリスクが高いと考えられる人々には、結核が蔓延している国に頻繁に渡航したり居住したりする人々、ホームレスシェルター、拘置所や矯正施​​設、老人ホームなどの人口密度の高い環境の居住者や従業員、医療従事者、地域で結核の発生率が高いと定義されている人々、栄養失調の人々、資源の乏しい地域の住民などが含まれる。[ 172 ] [ 173 ]

結核のリスクと社会経済的地位（SES）の間には強い相関関係があります。特に、低SESの人々は結核に罹患する可能性が高くなります。また、栄養失調、HIVの重複感染、混雑した換気の悪い空間への曝露、医療へのアクセスの制限など、結核のリスク要因もより多く抱えています。さらに、医療サービスが不十分なため、結核患者が適切な診断と治療を受けられず、結果として結核が他者に蔓延し続けることになります。[ 94 ]

結核はHIV感染者の主な死因です。実際、HIV感染者は非感染者に比べて結核を発症する可能性が12倍高くなります。これは、HIVが免疫系を弱め、結核感染のリスクを高め、潜在性結核から活動性結核へと進行させるためです。[ 1 ]

結核の発生率は年齢によって異なります。世界的に見ると、結核は主に15歳以上の成人に発症します。男性の方が女性よりも感染しやすいです。[ 174 ] [ 95 ]英国、カナダ、米国など結核の負担が少ない国では、65歳以上の発症率が他の年齢層よりも一貫して高いという証拠があります。この年齢層における活動性結核症例の大部分は、以前は休眠状態にあった結核感染の再活性化によるものと考えられています。[ 175 ] [ 176 ] [ 177 ]

世界的に、先住民は結核の影響を不釣り合いに受けています。[ 178 ] [ 179 ] [ 180 ]オーストラリアの先住民は、非先住民のオーストラリア生まれの4倍以上という、不釣り合いに高い結核罹患率に直面しています。[ 181 ] 2023年には、カナダの先住民の結核疾患罹患率は、カナダ全体の人口の3倍以上でした。[ 182 ]寄与要因は、医療サービスからの孤立、食糧不安、糖尿病などの健康状態の有病率の高さ、過密、貧困など、植民地化の歴史的および継続的な影響に起因する継続的な不平等の結果です。[ 183 ] [ 184 ] [ 182 ]

2010年から2023年までの世界の人口10万人あたりの結核罹患率。網掛け部分は95%の不確実性区間を表す。[ 95 ]

19世紀後半以降、生活環境の改善と公衆衛生対策の相乗効果により、西ヨーロッパと北米では感染率と死亡率が低下しました。この傾向は、効果的な薬物治療が初めて利用可能になった1950年代に加速しました。[ 185 ]しかし、1990年代以降、薬剤耐性やHIV/AIDSパンデミックなどの要因により、一部の地域では進歩が停滞し、さらには逆転しました。[ 186 ]

結核の発生率に関する世界的な監視は、主に世界保健機関（WHO）による年次報告書を通じて行われており、WHOは1997年以来、結核に関するデータを収集し、包括的な報告書を公表している。[ 187 ]

地理疫学

結核の分布は世界中で均一ではなく、低・中所得国に集中しており、WHOの東南アジア、アフリカ、西太平洋地域などの負担が大きい地域があります。[ 1 ]結核の発生率の高さは、識字率の低さや性別（男性）と強く相関しています。[ 188 ]効果的なワクチンの開発の難しさ、診断プロセスに費用と時間がかかること、治療に何ヶ月もかかること、HIV関連の結核の増加、1980年代の薬剤耐性菌の出現など、多くの要因により、この病気を完全に制御できるという希望は劇的に弱まっています。[ 10 ]

結核の新規症例の約87%は、結核の負担が大きい30カ国で発生しており、世界の負担の3分の2以上は、バングラデシュ、中国、コンゴ民主共和国、インド、インドネシア、ナイジェリア、パキスタン、フィリピンで発生しています。[ 1 ]

インド

インドでは、人口の約40%が結核に感染していると推定されています。[ 189 ]これは、貧困、栄養失調、過密、不衛生な環境が蔓延していることに起因しており、これらの環境が感染と発症を促しています。偏見、認識の欠如、診断の遅れ、治療にかかる高額な経済的負担などの要因が、対策の進展を妨げています。多剤耐性結核の出現と脆弱な医療インフラが相まって、国家による対策プログラムにもかかわらず、結核が根強く残っています。[ 190 ]全体として、インドにおける結核発生率（年間新規感染者数）は、2010年の人口10万人あたり約300人から2023年には200人に減少しています。[ 95 ]

インドネシア

結核はインドネシアにおける大きな健康課題であり、毎年推定100万人の患者が発生し、約13万4千人が死亡している。[ 191 ]その要因としては、結核の家族歴、栄養失調、不適切な換気、糖尿病、喫煙行動、低所得などが挙げられます。[ 192 ]結核感染の発生率は2020年以降増加しており、これはCOVID-19パンデミックによる医療システムへの負担が原因と考えられています。[ 193 ]

中国

中国における結核の発生率は、2010年の人口10万人あたり67件の新規症例から2023年には40件に減少している。[ 95 ]結核リスクは全国的に均一ではなく、新疆ウイグル自治区やチベットなどの貧しい西部および南西部地域では相対的に高いリスクが観察されている。[ 194 ]中国疾病予防管理センターが全国的に診断、紹介、治療を改善するための努力をしているにもかかわらず、医療の質は一貫していない。 [ 195 ]

フィリピン

2023年現在、フィリピンは世界の結核症例の6.8%を占めており、これは世界で4番目に多い。[ 95 ]症例数は、2007年の10万人あたり520件から、新型コロナウイルス感染症のパンデミック中に急増し、2024年には10万人あたり625件に増加した。[ 95 ]フィリピンの結核は、貧困、過密な生活環境、栄養失調、健康格差と関連付けられている。さらに、制度的な差別や偏見が、診断の遅れや継続的な感染につながる可能性がある。[ 196 ] [ 197 ]

レソト

レソトでは、2023年に人口10万人あたり664人の新規感染者が出ると推定されている。 [ 198 ]これは2010年の1,184人という数字と比べると好ましい数字だが、それでも世界的に見て結核発症率が最も高い国の一つである。[ 95 ]大きな要因は、成人人口におけるHIVの有病率が非常に高いこと（約23%）であり、多くの結核患者が重複感染している。[ 199 ]その他の要因としては、資金不足、山岳地帯による医療へのアクセスの困難さ、治療計画の遵守率の低さなどがあげられる。[ 200 ] [ 201 ] [ 202 ]

社会と文化

名前

結核は、時代や文化によって様々な名称で知られてきました。古代ギリシャ語で「肺結核」（Phthisis ）は「腐敗病」または「消耗病」と訳され、肺結核を指していたと考えられています。紀元前460年頃、ヒポクラテスは乾期の病気として肺結核を記述しました。[ 203 ] [ 204 ]古代ラテン語の「タベス」（ Tabes）も同様の意味を持ちます。[ 26 ]ラテン語の「 con」（完全に）と「sumere」（下から吸い取る）に由来する「結核」（Consumption）は、19世紀の英語で結核を表す最も一般的な単語であり、20世紀まで使用されていました。 [ 3 ] [ 205 ]ジョン・バニヤンの『バッドマン氏の生と死』の中で、著者は結核を「死の男たちの隊長」と呼んでいます。[ 206 ]「大白疫病」（Great white plague）という表現も用いられています。[ 26 ]

芸術と文学

エドヴァルド・ムンクの絵画「病気の子供」（1885年 - 1886年）は、エドヴァルドが14歳のときに結核で亡くなった妹のソフィーと、母親の病気を描いています。

結核は、何世紀にもわたり、感染者の間で詩的、芸術的な性質と結び付けられ、「ロマンチックな病気」としても知られていました。[ 207 ] [ 208 ]詩人のジョン・キーツ、パーシー・ビッシュ・シェリー、エドガー・アラン・ポー、作曲家のフレデリック・ショパン、[ 209 ]劇作家のアントン・チェーホフ、小説家のフランツ・カフカ、キャサリン・マンスフィールド、[ 210 ]シャーロット・ブロンテ、フョードル・ドストエフスキー、トーマス・マン、W・サマセット・モーム、[ 211 ]ジョージ・オーウェル、[ 212 ]ロバート・ルイス・スティーブンソン、芸術家のアリス・ニール、[ 213 ]ジャン＝アントワーヌ・ヴァトー、エ​​リザベス・シダル、マリー・バシュキルツェフ、エドヴァルド・ムンク、オーブリー・ビアズリー、アメデオ・モディリアーニなどの主要な芸術家たちは、この病気に罹っていたか、罹った人々に囲まれていました。結核は芸術的才能を高めるという説が広く信じられていました。この効果の物理的なメカニズムとしては、結核によって引き起こされる微熱や中毒症などが挙げられ、それらが人生をより明確に捉え、決断力を持って行動する助けになったとされています。[ 214 ] [ 215 ] [ 216 ]

結核は、文学ではよく取り上げられるテーマであり、例えば、療養所を舞台にしたトーマス・マンの『魔の山』などが挙げられる。[ 217 ]音楽では、ヴァン・モリソンの歌曲「結核シーツ」[ 218 ]オペラでは、プッチーニの『ラ・ボエーム』やヴェルディの『椿姫』[ 216 ]美術では、ムンクの病気の妹を描いた絵画[ 219 ]映画では、1945年の『聖マリアの鐘』でイングリッド・バーグマンが結核の修道女を演じている。 [ 220 ]

民間伝承

19世紀のニューイングランドでは、結核による死亡は吸血鬼と関連付けられていました。家族の一人が結核で亡くなると、他の感染者も徐々に健康を害していきました。これは、最初に結核に感染した人が他の家族から生命力を奪うためだと考えられていました。[ 221 ]

法

歴史的に、チェコ共和国、イギリス、エストニア、ドイツ、イスラエル、ノルウェー、ロシア、スイスなどの国では、結核の疑いのある人を強制的に拘留または検査したり、感染している場合は強制的に治療したりする法律がありました。[ 222 ] [ 223 ] 2025年現在、多くの国で結核症例を国家監視機関（イギリス、[ 224 ]アメリカ、[ 225 ]欧州連合[ 226 ] ）への報告が義務付けられています。多くの国では、移民希望者の短期または長期の入国ビザの発給に、結核検査が陰性であることを条件としています。[ 227 ]

グローバルプログラム

1995年から2015年の間に、世界保健機関は2035年を目標に、結核の制御と最終的には根絶のための3つの戦略を策定しました。この図は、これらの戦略がどのように関連し、相互に強化されているかを示しています。[ 228 ]

世界保健機関（WHO）は、結核の世界的撲滅に向けて、様々な戦略を策定・推進してきました。1995年に開始された最初の戦略は、適切な資源と国家の支援と併せて標準的な治療コースを推進するDOTS（直接観察下短期治療）でした。 [ 228 ]世界保健機関（WHO）加盟国によって実施されたDOTSプログラムは、症例発見率と治療成功率の向上により、結核の発生率と死亡率の大幅な減少をもたらしました。[ 229 ]

2006年、WHOはミレニアム開発目標6c（2015年までに主要な疾病の発生を阻止し、減少させる）を実施する「ストップ結核戦略」を採択した。 [ 230 ]この戦略にはDOTSプログラムが含まれ、持続可能な資金調達、技術の向上、薬剤耐性とHIVの重複感染への重点強化をさらに重視しながら継続された。[ 228 ]このプログラムは2006年（結核の新規症例が880万件と推定されたとき）[ 231 ]から2014年（結核の新規症例が960万件と推定されたとき）まで実施された。[ 232 ]

ストップ結核戦略に続き、2014年にはエンド結核戦略が策定されました。この戦略では、2030年までに結核による死亡者数を90%削減し、結核発症率を80%削減するという目標が設定され、さらに2035年までにそれぞれ95%と90%削減するという目標が掲げられています。3つ目の目標は、2020年までに結核に罹患した世帯が、結核による壊滅的な費用を被らないようにすることです。[ 233 ]この戦略は、以前の戦略の原則を取り入れつつ、潜在性結核感染者の特定と治療に基づく予防目標を導入しました。[ 228 ]

2012年、世界保健機関（WHO）、ビル＆メリンダ・ゲイツ財団、そして米国政府は、低・中所得国での使用を目的とした、迅速診断用結核検査「Xpert MTB/RIF」の補助金を交付しました。 [ 234 ] [ 44 ]これは、結核の診断と同時にリファンピシン耐性を検出するために使用される迅速な分子検査です。約2時間で結果が得られ、従来の結核培養法よりもはるかに迅速です。この検査は、GeneXpertシステムと組み合わせて使用​​するように設計されています。[ 45 ]

スティグマ

結核に対する偏見は、多くの結核患者が経験する差別であり、健康を求めること、治療の遵守、そして全体的な病気のコントロールに対する大きな障壁となっている。[ 235 ] [ 236 ] 状況にもよるが、結核患者の42%から82%が偏見の経験があると報告している。[ 236 ]この偏見は、社会的排除、診断の遅れ、治療計画の遵守不良、ひいては治療結果の悪さにつながる。[ 237 ]

結核予防の進展が遅い理由の一つは、結核にまつわる偏見にあると考えられる。 [ 238 ]偏見のために治療の遅れが生じ、[ 238 ]治療へのコンプライアンスが低下し、家族が診断や死因を秘密にしてしまうこと[ 239 ]につながる可能性があり、これが病気のさらなる蔓延につながる。[ 238 ]偏見の原因としては、病気の伝染性に関する誤解、文化的な神話、貧困や（アフリカでは）HIV/AIDSとの関連が考えられる。[ 238 ]ガーナでの研究では、結核患者は集会への参加を禁止され、[ 240 ]医療施設で下級職員に配属される場合があることが明らかになっている。[ 241 ]インドでは、結核患者は職を失ったり、結婚できなくなったりする場合がある。[ 242 ]

研究

WHOは結核撲滅戦略の一環として、研究に基づくイノベーションが必要な4つの分野を特定しました。これらは、1) 診断、2) 活動性結核の治療、3) 潜在性結核の治療、そして4) ワクチンです。 [ 141 ]

診断

結核感染症の診断は困難で、時間がかかり、費用もかかります。これは特に潜在性結核感染症、つまり肺以外の部位に感染している場合に当てはまります。より迅速で感度の高い検査、できれば従来の喀痰塗抹標本の培養ではなく血液検体の分子生物学的検査に基づく検査を開発することで、診断の質を向上させることができます。また、ポイントオブケアで使用できる超小型の診断装置を開発することも重要です。[ 243 ]

処理

結核の治療は、一般的に数ヶ月間、複数の薬剤（時には高価な薬剤）を毎日服用することを意味します。患者が服薬を忘れたり、治療コースを完了する前に完全に中止したりするのも不思議ではありません。より短期的で簡便な治療レジメンや、新薬の導入は、服薬遵守率を向上させ、ひいては治療成績を向上させる可能性を秘めています。[ 141 ]

研究によって治療の改善が期待できる具体的な分野は2つあります。1つ目は、薬剤感受性結核と薬剤耐性結核の両方を含む活動性結核の治療です。より安全で簡便かつ短期間で治療できるレジメンを導入することで、治療の普及と遵守率が向上し、より良い治療結果が得られます。2つ目は、潜在性結核感染症の治療と根絶により、活動性結核への進展を防ぐことです。この点でも、治療レジメンの改善はより良い治療結果につながります。[ 141 ]

しかし、治療レジメンの改善が転帰を改善するというエビデンスは限られている。結核患者に対する健康リテラシーと支援体制の改善も必要となるだろう。 [ 244 ]

ワクチン

BCGは1世紀以上前に開発されたにもかかわらず、[ a ] 2025年現在、使用が認可されている唯一のワクチンであり、その有効性には非常にばらつきがあるにもかかわらずです。[ 245 ]有望なワクチン候補であるMVA85Aは、2019年の臨床試験で有効性を実証できませんでした。[ 246 ]結核に感染する前と感染した後に効果を発揮する改良ワクチンが緊急に必要とされています。[ 141 ]

その他の研究分野

細菌とヒト宿主との相互作用[ 247 ] 、結核の伝染に至る一連の過程の詳細[ 248 ] 、そして根絶戦略の効果的な実施に対する社会的・政治的障害[ 249 ]といったテーマについて、基礎研究を継続する必要がある。

その他の動物

マイコバクテリウム属の細菌は、鳥類、 [ 250 ]魚類、[ 251 ] 爬虫類 [ 252 ]など、様々な動物に感染します。しかし、Mycobacterium tuberculosis種は野生動物にはほとんど存在しません。 [ 253 ]ニュージーランドの牛や鹿の群れからMycobacterium bovisによる牛結核を根絶する取り組みは、比較的成功しています。[ 254 ]イギリスでの取り組みはあまり成功していません。[ 255 ] [ 256 ]

2015年現在、米国では飼育されているゾウの間で結核が蔓延しているようです。ゾウが人間から感染したと考えられており、これは逆人獣共通感染症と呼ばれます。この病気は空気感染し、人間だけでなく他の動物にも感染するため、サーカスや動物園にも影響を与える公衆衛生上の懸念事項となっています。[ 257 ] [ 258 ]

参照

注記

  1. ^カルメット・ゲラン菌（BCG）ワクチンは1921年に初めて人間に投与された。

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出典

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