STAT3

STAT3
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 5AX3
識別子
エイリアス	STAT3、ADMIO、APRF、HIES、シグナル伝達および転写活性化因子3、ADMIO1
外部ID	オミム: 102582 ; MGI : 103038 ;ホモロジーン: 7960 ;ジーンカード: STAT3 ; OMA : STAT3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 17番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 17q21.2 始める 42,313,324 bp [ 1 ] 終わり 42,388,568 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 11番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 11 D|11 63.82 cM 始める 100,775,924 bp [ 2 ] 終わり 100,830,366 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 ベータ細胞 心膜 肺の下葉 乳管 乳首 右心室 肺の上葉 左肺の上葉 大静脈 結腸上皮 上位の表現 右肺葉 足首 顆粒球 左肺 脱落膜 胃上皮 足首関節 骨髄間質 外耳の皮膚 脛大腿関節 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 タンパク質二量体化活性 DNA結合転写因子活性 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 核受容体活性 タンパク質ホスファターゼ結合 RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合 タンパク質結合 タンパク質キナーゼ結合 DNA結合 配列特異的DNA結合 クロマチンDNA結合 タンパク質ホモ二量体化活性 同一のタンパク質結合 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 信号伝達活性 転写因子結合 CCR5ケモカイン受容体結合 グルココルチコイド受容体結合 細胞成分 細胞質 ミトコンドリア 核 細胞膜 核質 RNAポリメラーゼII転写調節因子複合体 ミトコンドリア内膜 細胞質 シナプス後密度 シャファー側枝 - CA1シナプス グルタミン酸シナプス 転写調節因子複合体 生物学的プロセス 解糖系の負の調節 核へのタンパク質の輸入 RNAポリメラーゼIIによる転写の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写 有機物への反応 miRNAによる遺伝子サイレンシングの正の制御 放射状グリア細胞の分化 幹細胞集団の維持 ホルモン刺激に対する細胞反応 ミトコンドリア膜透過性の調節 成長ホルモン受容体シグナル伝達経路 翻訳阻害によるmiRNAを介した遺伝子サイレンシング 眼の光受容細胞の分化 メタロエンドペプチダーゼ活性の正の調節 体温恒常性 細胞集団の増殖 レプチンへの反応 エタノールへの反応 Notchシグナル伝達経路の正の制御 細胞集団増殖の負の調節 サイトカインへの反応 転写の制御、DNAテンプレート グルコース恒常性 細胞死の負の調節 転写、DNAテンプレート 成長因子依存性骨格筋サテライト細胞増殖の正の制御 転写の正の制御、DNAテンプレート 過酸化水素生合成プロセスの負の調節 エネルギー恒常性 ウイルスプロセス ニューロン死の負の調節 有性生殖 リン酸化 レプチンを介したシグナル伝達経路 有機環状化合物に対する細胞反応 アポトーシス過程の負の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 摂食行動の規制 神経系の発達 ATP生合成プロセスの正の調節 細胞内受容体シグナル伝達経路 急性期反応 ニューロン移動の負の調節 JAK-STATを介した受容体シグナル伝達経路 エストラジオールへの反応 有機環状化合物への反応 食行動 体性幹細胞集団の維持 多細胞生物の成長の調節 エージング ペプチドホルモンへの反応 レプチン刺激に対する細胞反応 細胞周期の調節 アストロサイトの分化 シグナル伝達 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 JAK-STATを介した成長ホルモン受容体シグナル伝達経路 遺伝子発現の正の調節 幹細胞分化の負の制御 細胞集団増殖の正の調節 RNAポリメラーゼIIによるmRNA転写 炎症反応 赤血球分化の正の調節 Tヘルパー17細胞系譜へのコミットメント RNAポリメラーゼIIによるpri-miRNA転写の正の制御 STATタンパク質のチロシンリン酸化の正の制御 インターロイキン15を介したシグナル伝達経路 インターロイキン-7を介したシグナル伝達経路 血管新生の正の調節 血管内皮細胞増殖の正の調節 サイトカインを介したシグナル伝達経路 インターロイキン-21を介したシグナル伝達経路 インターロイキン-23を介したシグナル伝達経路 インターロイキン-6を介したシグナル伝達経路 インターロイキン27を介したシグナル伝達経路 インターロイキン35を介したシグナル伝達経路 サイトカイン刺激に対する細胞応答 インターロイキン-9を介したシグナル伝達経路 化学シナプス伝達の調節 シナプス後から核へのシグナル伝達経路 オートファジーの負の制御 細胞移動の正の調節 NF-κB転写因子活性の正の制御 防御対応 細胞集団の増殖の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 6774 20848 アンサンブル ENSG00000168610 ENSMUSG00000004040 ユニプロット P40763 P42227 RefSeq (mRNA) NM_003150 NM_139276 NM_213662 NM_001369512 NM_001369513 NM_001369514 NM_001369516 NM_001369517 NM_001369518 NM_001369519 NM_001369520 NM_011486 NM_213659 NM_213660 RefSeq（タンパク質） NP_003141 NP_644805 NP_998827 NP_001356441 NP_001356442 NP_001356443 NP_001356445 NP_001356446 NP_001356447 NP_001356448 NP_001356449 NP_035616 NP_998824 NP_998825 場所（UCSC） 17章: 42.31 – 42.39 MB 11章: 100.78 – 100.83 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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シグナル伝達および転写活性化因子3（STAT3）は、ヒトではSTAT3遺伝子によってコードされる転写因子である。^{[ 5 ]}これはSTATタンパク質ファミリーのメンバーである。

関数

STAT3はSTATタンパク質ファミリーの一員である。サイトカインや成長因子に反応して、STAT3は受容体関連ヤヌスキナーゼ（JAK）によってリン酸化され、ホモ二量体またはヘテロ二量体を形成し、細胞核に移行して転写活性化因子として働く。具体的には、STAT3はインターフェロン、上皮成長因子（EGF）、インターロイキン（IL-5）、IL-6などのリガンドに反応してチロシン705がリン酸化され活性化される。さらに、STAT3の活性化は、ミトゲン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）^{[ 6 ]}によるセリン727のリン酸化や、c-src非受容体チロシンキナーゼを介して起こることもある。^{[ 7 ] [ 8 ]} STAT3は細胞刺激に応答して様々な遺伝子の発現を媒介し、細胞増殖やアポトーシスなどの多くの細胞プロセスにおいて重要な役割を果たしている。^{[ 9 ]}

STAT3欠損マウス胚は、胚葉形成が始まる胚発生7日目以降は発生しない。^{[ 10 ]}この初期発生段階において、STAT3の活性化は胚性幹細胞（ES細胞）の自己複製に必要であると考えられる。実際、マウスES細胞培養において未分化状態を維持するために供給されるLIFは、 STAT3が他の手段で活性化されれば省略可能である。^{[ 11 ]}

STAT3は、様々な自己免疫疾患に関与していることが示唆されているTH17ヘルパーT細胞の分化に必須である。^{[ 12 ]}ウイルス感染中、T細胞中のSTAT3を欠損したマウスは、T濾胞性ヘルパー（Tfh）細胞を生成する能力に障害を示し、抗体に基づく免疫を維持できない。^{[ 13 ]}

STAT3は癌の転移因子であるEセレクチンの発現上昇を引き起こした。^{[ 14 ]}

STAT3の過剰活性化はCOVID-19感染症やその他のウイルス感染症で起こる。^{[ 15 ] [ 16 ]}

臨床的意義

STAT3遺伝子の機能喪失変異は、高免疫グロブリンE症候群を引き起こし、再発性感染症や骨や歯の発達障害を伴う。^{[ 17 ]}

STAT3遺伝子の機能獲得型変異は、甲状腺疾患、糖尿病、腸炎、低血球数など、多臓器早期発症自己免疫疾患を引き起こすことが報告されている。 ^{[ 18 ]一方、STAT3の恒常的活性化は様々なヒト癌と関連しており、一般的に予後不良を示唆する。 [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]} STAT3には抗アポトーシス作用と増殖作用がある。^{[ 19 ]}

STAT3は、他の箇所で述べられているように、様々な経路を介して恒常的に活性化することで、腫瘍形成を促進する可能性がある。STAT3の腫瘍抑制剤としての役割も報告されている。^{[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]}ヒト神経膠芽腫腫瘍、または脳腫瘍 に関する報告では、STAT3は、腫瘍の変異背景に応じて、腫瘍形成または腫瘍抑制剤としての役割を果たすことが示された。PTEN-Akt-FOXO軸（抑制性）と白血病阻害因子受容体β（LIFRbeta）-STAT3シグナル伝達経路（腫瘍形成）との間の直接的な関連が示された。STAT3の過剰活性化は、腫瘍の生存を促進し、この癌の標準的な化学療法であるテモゾロミド（TMZ）に対する感受性を低下させる。しかし、STAT3の全身阻害は免疫調節異常のリスクがあり、治療標的を複雑にする。最近の研究では、STAT3エンハンサー領域から転写される非コードRNAであるTMZR1-eRNAがSTAT3の発現を制御することが明らかになっています。TMZR1-eRNAのサイレンシングはSTAT3 mRNAとタンパク質レベルを低下させ、神経膠芽腫細胞をTMZ誘導性細胞死に対して感受性にします。メカニズム的には、TMZR1-eRNAはSTAT3プロモーター活性を増強し、STAT3発現を維持するフィードバックループを形成します。重要なのは、TMZR1-eRNAの発現は健康な脳組織と末梢血細胞では非常に低いことです。このことから、TMZR1-eRNAの抑制は、直接的なSTAT3阻害剤と比較してオフターゲット効果を低減しながら、化学療法抵抗性を克服するための腫瘍特異的な戦略となる可能性があることが示唆されます^{[ 26 ]。}

癌細胞におけるSTAT3の活性の増加は、炎症遺伝子の発現を制御するタンパク質複合体の機能の変化を導き、その結果、セクレトームと細胞表現型、腫瘍におけるそれらの活性、および転移能力に大きな変化をもたらします。^{[ 27 ]}

相互作用

STAT3 は以下と相互作用することが示されています。

• AR、^{[ 28 ] [ 29 ]}
• ELP2 , ^{[ 30 ]}
• EP300 , ^{[ 31 ]}
• EGFR , ^{[ 32 ] [ 33 ]}
• HIF1A , ^{[ 34 ]}
• JAK1 , ^{[ 28 ] [ 35 ]}
• ジュン^{[ 36 ]}
• KHDRBS1 , ^{[ 37 ]}
• mTOR、^{[ 38 ] [ 39 ]}
• MYOD1、^{[ 40 ]}
• NDUFA13 , ^{[ 41 ]}
• NFKB1 , ^{[ 42 ]}
• NR3C1 , ^{[ 43 ] [ 44 ]}
• NCOA1 , ^{[ 45 ]}
• PML、^{[ 46 ]}
• RAC1 , ^{[ 47 ]}
• RELA、^{[ 42 ]}
• RET、^{[ 32 ] [ 48 ] [ 49 ]}
• RPA2 , ^{[ 50 ]}
• STAT1 , ^{[ 35 ] [ 51 ] [ 52 ]}
• スタスミン、^{[ 53 ]}
• Src、^{[ 54 ]} および
• TRIP10 . ^{[ 55 ]}
• KPNA4 . ^{[ 56 ]}

ニクロサミドはSTAT3シグナル伝達経路を阻害すると思われる。^{[ 57 ]}

ニコチンアミド（ビタミン_B3の一種）は自然にSTAT3を阻害します。^{[ 58 ]}しかし、NAC（アセチルシステイン）はSTAT3阻害剤を阻害します。^{[ 59 ]}

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000168610 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000004040 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Akira S, Nishio Y, Inoue M, Wang XJ, Wei S, Matsusaka T, et al. (1994年4月). 「gp130を介したシグナル伝達経路に関与する新規IFN刺激遺伝子因子3 p91関連転写因子、APRFの分子クローニング」. Cell . 77 (1): 63– 71. doi : 10.1016/0092-8674(94) 90235-6 . PMID 7512451. S2CID 42211976 .  
6. Tkach M, Rosemblit C, Rivas MA, Proietti CJ, Díaz Flaqué MC, Mercogliano MF, et al. (2013年4月). 「p42/p44 MAPKを介したStat3Ser727のリン酸化は、プロゲスチン誘導によるStat3の完全活性化と乳がんの増殖に必要である」 .内分泌関連がん. 20 (2): 197– 212. doi : 10.1530/ERC-12-0194 . hdl : 11336/5548 . PMID 23329648 . 
7. Silva CM (2004年10月). 「Srcファミリーキナーゼを介した腫瘍形成における下流シグナル伝達因子としてのSTATの役割」. Oncogene . 23 ( 48): 8017–23 . doi : 10.1038/sj.onc.1208159 . PMID 15489919. S2CID 9420068 .  
8. Lim CP, Cao X (2006年11月). 「STATタンパク質の構造、機能、および制御」. Molecular BioSystems . 2 (11): 536–50 . doi : 10.1039/B606246F . PMID 17216035 . 。
9. Yuan ZL, Guan YJ, Wang L, Wei W, Kane AB, Chin YE (2004年11月). 「転移性癌細胞におけるSTAT3の恒常的リン酸化における受容体チロシンキナーゼp+1ループ内のトレオニン残基の中心的役割」 . Molecular and Cellular Biology . 24 (21): 9390–400 . doi : 10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004 . PMC 522220. PMID 15485908. 15485908 .  
10. Takeda K, Noguchi K, Shi W, Tanaka T, Matsumoto M, Yoshida N, et al. (1997年4月). 「マウスStat3遺伝子の標的破壊は早期胚致死を引き起こす」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 94 (8): 3801–4 . Bibcode : 1997PNAS...94.3801T . doi : 10.1073 / pnas.94.8.3801 . PMC 20521. PMID 9108058 .  
11. Matsuda T, Nakamura T, Nakao K, Arai T, Katsuki M, Heike T, et al. (1999年8月). 「STAT3活性化はマウス胚性幹細胞の未分化状態を維持するのに十分である」 . The EMBO Journal . 18 (15): 4261–9 . doi : 10.1093/emboj/18.15.4261 . PMC 1171502. PMID 10428964 .  
12. Yang XO, Panopoulos AD, Nurieva R, Chang SH, Wang D, Watowich SS, et al. (2007年3月). 「STAT3はサイトカインを介した炎症性ヘルパーT細胞の生成を制御する」 . The Journal of Biological Chemistry . 282 (13): 9358–63 . doi : 10.1074/jbc.C600321200 . PMID 17277312 . 
13. McIlwain DR, Grusdat M, Pozdeev VI, Xu HC, Shinde P, Reardon C, et al. (2015年2月). 「T細胞STAT3はLCMVに対する体液性免疫の維持に必要である」 . European Journal of Immunology . 45 ( 2): 418–27 . doi : 10.1002/eji.201445060 . PMC 4383653. PMID 25393615 .  
14. コッポ R、オルソ F、ヴィルガ F、ダルマッソ A、バルファルディ D、ニー L、他。 （2021年7月）。「ESDN は、STAT3 を介して内皮細胞における E-セレクチン発現をブロックすることにより、黒色腫の進行を阻害します。 」がんの手紙。510 : 13–23 . doi : 10.1016/j.canlet.2021.04.005。hdl : 2318/1791282。PMC 8581997。PMID 33862151。  
15. 松山T、クブリSP、吉永SK、フェファーK、マックTW (2020年12月)。「異常なSTAT経路が新型コロナウイルス感染症の中心となっている」。細胞死と分化。27 (12): 3209–3225。土井: 10.1038/s41418-020-00633-7。PMC 7545020。PMID 33037393。  
16. Chang Z, Wang Y, Zhou X, Long JE (2018年8月). 「ウイルス感染におけるSTAT3の役割：抗ウイルスかプロウイルスか？」 Future Virology . 13 (8): 557– 574. doi : 10.2217 / fvl-2018-0033 . PMC 7079998. PMID 32201498 .  
17. Levy DE, Loomis CA (2007年10月). 「STAT3シグナル伝達と高IgE症候群」. The New England Journal of Medicine . 357 (16): 1655–8 . doi : 10.1056/NEJMe078197 . PMID 17881746 . 
18. Milner JD, Vogel TP, Forbes L, Ma CA, Stray-Pedersen A, Niemela JE, 他 (2015年1月). 「生殖細胞系列STAT3の機能獲得型変異による早期発症リンパ球増殖および自己免疫」 . Blood . 125 (4): 591–9 . doi : 10.1182/blood-2014-09-602763 . PMC 4304103. PMID 25359994 .  
19. Klampfer L (2006年3月). 「シグナル伝達物質および転写活性化因子（STAT）：化学予防薬および化学療法薬の新たな標的」Current Cancer Drug Targets . 6 (2): 107–21 . doi : 10.2174/156800906776056491 . PMID 16529541 . 
20. Alvarez JV, Greulich H, Sellers WR, Meyerson M, Frank DA (2006年3月). 「シグナル伝達・転写活性化因子3は、非小細胞肺がん関連上皮成長因子受容体変異の発癌作用に必須である」 . Cancer Research . 66 (6): 3162–8 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-3757 . PMID 16540667 . 
21. Yin W, Cheepala S, Roberts JN, Syson-Chan K, DiGiovanni J, Clifford JL (2006年4月). 「活性Stat3は無血清条件下でのヒト扁平上皮癌細胞の生存に必要である」 . Molecular Cancer . 5 (1) 15. doi : 10.1186 / 1476-4598-5-15 . PMC 1502137. PMID 16603078 .  
22. 草場 哲、中山 哲、山住 和、屋形 裕、吉崎 亜、井上 和 他(2006 年 6 月)。「STAT3 の活性化は、ヒト結腸直腸癌の予後不良のマーカーです。 」腫瘍学レポート。15 (6): 1445–51 .土井: 10.3892/or.15.6.1445。PMID 16685378。 
23. de la Iglesia N, Konopka G, Puram SV, Chan JA, Bachoo RM, You MJ, et al. (2008年2月). 「PTEN制御性STAT3脳腫瘍抑制経路の同定」 . Genes & Development . 22 (4): 449–62 . doi : 10.1101/ gad.1606508 . PMC 2238667. PMID 18258752 .  
24. Lee J, Kim JC, Lee SE, Quinley C, Kim H, Herdman S, 他 (2012年5月). 「シグナル伝達・転写活性化因子3（STAT3）タンパク質は、Snail-1（SNAI）タンパク質の安定性制御を介してApcmin/+マウスにおける腺腫から癌への移行を抑制する」 . The Journal of Biological Chemistry . 22. 287 (22): 18182–9 . doi : 10.1074/jbc.M111.328831 . PMC 3365759. PMID 22496368 .  
25. Musteanu M, Blaas L, Mair M, Schlederer M, Bilban M, Tauber S, et al. (2010年3月). 「Stat3はApc(Min)マウスにおける腸管腫瘍の進行を抑制する」 . Gastroenterology . 138 (3): 1003–11.e1–5. doi : 10.1053/j.gastro.2009.11.049 . PMID 19962983 . 
26. Stasevich EM (2025年4月). 「STAT3遺伝子座由来のエンハンサーRNAは神経膠芽腫細胞のテモゾロミド化学療法抵抗性に影響を与える」. Gene . 944 149297. doi : 10.1016/j.gene.2025.149297 . PMID 39889913 . 
27. Vlahopoulos SA (2017年8月). 「がんにおけるNF-κBの異常な制御は転写および表現型の可塑性を可能にし、宿主組織への依存を抑制する：分子モード」 . Cancer Biology & Medicine . 14 (3): 254– 270. doi : 10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029 . PMC 5570602. PMID 28884042 .  
28. Ueda T, Bruchovsky N, Sadar MD (2002年3月). 「MAPKおよびSTAT3シグナル伝達経路を介したインターロイキン-6によるアンドロゲン受容体N末端ドメインの活性化」 . The Journal of Biological Chemistry . 277 (9): 7076–85 . doi : 10.1074/jbc.M108255200 . PMID 11751884 . 
29. Matsuda T, Junicho A, Yamamoto T, Kishi H, Korkmaz K, Saatcioglu F, et al. (2001年4月). 「前立腺癌細胞におけるシグナル伝達因子および転写活性化因子3とアンドロゲン受容体シグナル伝達のクロストーク」.生化学および生物物理学的研究通信. 283 (1): 179– 87. Bibcode : 2001BBRC..283..179M . doi : 10.1006/bbrc.2001.4758 . PMID 11322786 . 
30. Collum RG, Brutsaert S, Lee G, Schindler C (2000年8月). 「Stat3相互作用タンパク質（StIP1）によるサイトカインシグナル伝達の制御」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 97 (18): 10120–5 . Bibcode : 2000PNAS...9710120C . doi : 10.1073/pnas.170192197 . PMC 27739. PMID 10954736 .  
31. Nakashima K, Yanagisawa M, Arakawa H, Kimura N, Hisatsune T, Kawabata M, et al. (1999年4月). "胎児脳におけるSTAT3-Smad1複合体とp300を介した相乗的シグナル伝達". Science . 284 (5413): 479–82 . Bibcode : 1999Sci...284..479N . doi : 10.1126/science.284.5413.479 . PMID 10205054 . 
32. Yuan ZL, Guan YJ, Wang L, Wei W, Kane AB, Chin YE (2004年11月). 「転移性癌細胞におけるSTAT3の恒常的リン酸化における受容体チロシンキナーゼp+1ループ内のトレオニン残基の中心的役割」 . Molecular and Cellular Biology . 24 (21): 9390– 400. doi : 10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004 . PMC 522220. PMID 15485908 .  
33. Olayioye MA, Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Hynes NE (1999年6月). 「ErbB受容体誘導性STAT転写因子活性化はSrcチロシンキナーゼを介して起こる」 . The Journal of Biological Chemistry . 274 (24): 17209–18 . doi : 10.1074/jbc.274.24.17209 . PMID 10358079 . 
34. Jung JE, Kim HS, Lee CS, Shin YJ, Kim YN, Kang GH, 他 (2008年10月). 「STAT3はpVHLを介したユビキチン化によってHIF-1αの分解を阻害する」 . Experimental & Molecular Medicine . 40 (5): 479– 85. doi : 10.3858/emm.2008.40.5.479 . PMC 2679355. PMID 18985005 .  
35. Spiekermann K, Biethahn S, Wilde S, Hiddemann W, Alves F (2001年8月). 「急性骨髄性白血病におけるSTAT転写因子の恒常的活性化」. European Journal of Haematology . 67 (2): 63– 71. doi : 10.1034/j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . PMID 11722592. S2CID 38074766 .  
36. Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (1999年10月). 「協調的転写活性化に関与するStat3とc-Junの相互作用領域」 . Molecular and Cellular Biology . 19 (10): 7138–46 . doi : 10.1128/MCB.19.10.7138 . PMC 84707. PMID 10490649 .  
37. Sanchez-Margalet V, Martin-Romero C (2001年7月). 「ヒト末梢血単核細胞におけるヒトレプチンシグナル伝達：JAK-STAT経路の活性化」. Cellular Immunology . 211 (1): 30–6 . doi : 10.1006/cimm.2001.1815 . PMID 11585385 . 
38. 横上 功、脇坂 聡、Avruch J、Reeves SA (2000年1月). 「CNTFシグナル伝達におけるセリンリン酸化とSTAT3の最大活性化は、ラパマイシン標的mTORによって媒介される」 . Current Biology . 10 (1): 47– 50. Bibcode : 2000CBio...10...47Y . doi : 10.1016/S0960-9822(99)00268-7 . PMID 10660304. S2CID 14181036 .  
39. Kusaba H, Ghosh P, Derin R, Buchholz M, Sasaki C, Madara K, et al. (2005年1月). 「インターロイキン-12誘導性インターフェロン-γ産生は、哺乳類ラパマイシン標的タンパク質（mTOR）によって制御される」 . The Journal of Biological Chemistry . 280 (2): 1037–43 . doi : 10.1074/jbc.M405204200 . PMID 15522880 . 
40. 片岡雄一、松村郁夫、江副聡、中田聡、滝川英治、佐藤雄一、他 (2003年11月). 「筋芽細胞の成長と分化の制御におけるMyoDとSTAT3の相互阻害」 . The Journal of Biological Chemistry . 278 (45): 44178–87 . doi : 10.1074/jbc.M304884200 . PMID 12947115 . 
41. Zhang J, Yang J, Roy SK, Tininini S, Hu J, Bromberg JF, 他 (2003年8月). 「細胞死制御因子GRIM-19はシグナル伝達因子3の阻害剤であり、転写活性化因子である」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 100 (16): 9342–7 . Bibcode : 2003PNAS..100.9342Z . doi : 10.1073/pnas.1633516100 . PMC 170920. PMID 12867595 .  
42. Yu Z, Zhang W, Kone BC (2002年10月). 「シグナル伝達・転写活性化因子3（STAT3）は核因子κBとの相互作用により誘導性一酸化窒素合成酵素遺伝子の転写を阻害する」 . The Biochemical Journal . 367 (Pt 1): 97– 105. doi : 10.1042/BJ20020588 . PMC 1222853. PMID 12057007 .  
43. Lerner L, Henriksen MA, Zhang X, Darnell JE (2003年10月). 「STAT3依存性エンハンセオソームの組み立てと分解：GRとの相乗効果によるα2マクログロブリン遺伝子の完全な転写増加」 . Genes & Development . 17 (20): 2564–77 . doi : 10.1101/gad.1135003 . PMC 218150. PMID 14522952 .  
44. Zhang Z, Jones S, Hagood JS, Fuentes NL, Fuller GM (1997年12月). 「STAT3はグルココルチコイド受容体シグナル伝達の共活性化因子として作用する」 . The Journal of Biological Chemistry . 272 (49): 30607–10 . doi : 10.1074/jbc.272.49.30607 . PMID 9388192 . 
45. Giraud S, Bienvenu F, Avril S, Gascan H, Heery DM, Coqueret O (2002年3月). 「STAT3転写因子とコアクチベーターNcoA/SRC1aの機能的相互作用」 . The Journal of Biological Chemistry . 277 (10): 8004–11 . doi : 10.1074/jbc.M111486200 . PMID 11773079 . 
46. Kawasaki A, Matsumura I, Kataoka Y, Takigawa E, Nakajima K, Kanakura Y (2003年5月). 「PMLとPML/RARαのSTAT3活性に対する相反する作用」 . Blood . 101 (9): 3668–73 . doi : 10.1182/blood-2002-08-2474 . PMID 12506013 . 
47. Simon AR, Vikis HG, Stewart S, Fanburg BL, Cochran BH, Guan KL (2000年10月). 「Rac1 GTPaseへの直接結合によるSTAT3の制御」. Science . 290 (5489): 144–7 . Bibcode : 2000Sci...290..144S . doi : 10.1126/science.290.5489.144 . PMID 11021801 . 
48. Hwang JH, Kim DW, Suh JM, Kim H, Song JH, Hwang ES, et al. (2003年6月). 「腫瘍性RET/PTC（形質転換/乳頭状甲状腺癌における再構成）チロシンキナーゼによるシグナル伝達および転写活性化因子3の活性化：特異的遺伝子制御および細胞形質転換における役割」. Molecular Endocrinology . 17 (6): 1155–66 . doi : 10.1210/me.2002-0401 . PMID 12637586 . 
49. Schuringa JJ、Wojtachnio K、Hagens W、Vellenga E、Buys CH、Hofstra R、他。 (2001 年 8 月)。「STAT3の活性化によるMEN2A-RET誘発細胞形質転換」。がん遺伝子。20 (38): 5350– 8.土井: 10.1038/sj.onc.1204715。PMID 11536047。 
50. Kim J, Kim D, Chung J (2000). 「複製タンパク質α 32 kDaサブユニット（RPA p32）はSTAT3のSH2ドメインに結合し、その転写活性を制御する」. Cell Biology International . 24 (7): 467–73 . doi : 10.1006 / cbir.2000.0525 . PMID 10875894. S2CID 23783745 .  
51. Gunaje JJ, Bhat GJ (2001年10月). 「α-トロンビンによるインターロイキン-6誘導性Stat3シグナル伝達の阻害におけるチロシンホスファターゼPTP1Dの関与」 .生化学および生物物理学的研究通信. 288 (1): 252–7 . Bibcode : 2001BBRC..288..252G . doi : 10.1006/bbrc.2001.5759 . PMID 11594781 . 
52. Xia L, Wang L, Chung AS, Ivanov SS, Ling MY, Dragoi AM, et al. (2002年8月). 「シグナル伝達・転写活性化因子（STAT）活性化における上皮成長因子受容体COOH末端領域内の正および負の両ドメインの同定」 . The Journal of Biological Chemistry . 277 (34): 30716–23 . doi : 10.1074/jbc.M202823200 . PMID 12070153 . 
53. モリス EJ、川村 E、ガレスピー JA、バルジ A、カンナン N、ミュラー WJ、他。 （2017年5月）。「Stat3 は、スタスミン/PLK1 を介して癌細胞における中心体のクラスター化を制御します。 」ネイチャーコミュニケーションズ。8 15289。Bibcode : 2017NatCo...815289M。土井: 10.1038/ncomms15289。PMC 5424153。PMID 28474672。  
54. Cao X, Tay A, Guy GR, Tan YH (1996年4月). 「v-Src形質転換細胞株におけるStat3の活性化とSrcとの関連」 . Molecular and Cellular Biology . 16 ( 4): 1595–603 . doi : 10.1128/MCB.16.4.1595 . PMC 231145. PMID 8657134 .  
55. Chung YH、Cho NH、Garcia MI、Lee SH、Feng P、Jung JU (2004 年 6 月)。「ヘルペスウイルス サイミリ STP-A 腫瘍タンパク質による Stat3 転写因子の活性化」。ウイルス学ジャーナル。78 (12): 6489–97。土井: 10.1128/JVI.78.12.6489-6497.2004。PMC 416526。PMID 15163742。  
56. Liu L, McBride KM, Reich NC (2005年6月). 「STAT3の核内輸送はチロシンリン酸化に依存せず、インポーチンα3を介して行われる」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 102 (23): 8150–5 . Bibcode : 2005PNAS..102.8150L . doi : 10.1073/pnas.0501643102 . PMC 1149424. PMID 15919823 .  
57. Ren X, Duan L, He Q, Zhang Z, Zhou Y, Wu D, et al. (2010). 「STAT3シグナル伝達経路の新規小分子阻害剤としてのニクロサミドの同定」 . ACS Medicinal Chemistry Letters . 1 (9): 454–9 . doi : 10.1021/ml100146z . PMC 4007964. PMID 24900231 .  
58. Wang W, Hu Y, Yang C, Zhu S, Wang X, Zhang Z, 他 (2018年10月). 「NADの減少はSTAT3およびインテグリン経路を活性化し、上皮間葉転換を促進する」 . Molecular & Cellular Proteomics . 17 ( 10): 2005– 2017. doi : 10.1074/mcp.RA118.000882 . PMC 6166677. PMID 29980616 .  
59. 内原 泰、大江 哲、益野 哲、城所 哲、田胡 和、田村 秀、他。 （2019年12月）。 「N-アセチルシステインは、その抗酸化特性とは関係なく、STAT3阻害剤であるStatticおよびBP-1-102の活性を防止します。」薬理学的レポート。71 (6): 1067–1078。土井: 10.1016/j.pharep.2019.05.021。PMID 31627175。S2CID 210983316。  

さらに読む

• Hoey T, Grusby MJ (1999).サイトカイン誘導性反応のメディエーターとしてのSTATs . 免疫学の進歩. 第71巻. pp.  145–62 . doi : 10.1016/S0065-2776(08)60401-0 . ISBN 978-0-12-022471-5. PMID  9917912 .
• Kisseleva T, Bhattacharya S, Braunstein J, Schindler CW (2002年2月). 「JAK/STAT経路を介したシグナル伝達：最近の進歩と将来の課題」. Gene . 285 ( 1– 2): 1– 24. doi : 10.1016/S0378-1119(02)00398-0 . PMID  12039028 .
• Joseph AM、Kumar M、Mitra D（2005年1月）「Nef：HIV感染における『必要かつ強制的な要因』」Current HIV Research . 3 (1): 87– 94. doi : 10.2174/1570162052773013 . PMID  15638726 .
• Inghirami G, Chiarle R, Simmons WJ, Piva R, Schlessinger K, Levy DE (2005年9月). 「STAT3の新旧機能：がんの個別化治療における重要な標的」 . Cell Cycle . 4 (9): 1131–3 . doi : 10.4161/cc.4.9.1985 . PMID  16082218 .
• Leeman RJ, Lui VW, Grandis JR (2006年3月). 「頭頸部癌の治療標的としてのSTAT3」.生物学的療法に関する専門家の意見. 6 (3): 231–41 . doi : 10.1517/14712598.6.3.231 . PMID  16503733. S2CID  3092794 .
• Aggarwal BB, Sethi G, Ahn KS, Sandur SK, Pandey MK, Kunnumakkara AB, 他 (2006年12月). 「がんの予防と治療におけるシグナル伝達・転写活性化因子3の標的化：現代の標的だが、解決策は古くからある」Annals of the New York Academy of Sciences . 1091 (1): 151– 69. Bibcode : 2006NYASA1091..151A . doi : 10.1196/annals.1378.063 . PMID  17341611. S2CID  814675 .
• Yu H, Kortylewski M, Pardoll D (2007年1月). 「がん細胞と免疫細胞のクロストーク：腫瘍微小環境におけるSTAT3の役割」. Nature Reviews Immunology . 7 (1): 41– 51. doi : 10.1038/nri1995 . PMID  17186030. S2CID  20191132 .

外部リンク

• ファクターブックSTAT3