DNAA
染色体複製開始タンパク質 dnaA
識別子
生物大腸菌（K-12株 MG1655株）
シンボルDNAA
エントレズ948217
RefSeq（タンパク質）NP_418157.1
ユニプロットP03004
その他のデータ
染色体ゲノム: 3.88 - 3.88 Mb
検索する
構造スイスモデル
ドメインインタープロ
バクテリアDNAA_C
DNAAドメインIVとDNAAボックスDNAの複合体の結晶構造
識別子
シンボルバクテリアDNAA_C
ファムPF08299
ファム一族CL0123
インタープロIPR013159
SCOP21j1v /スコープ/ SUPFAM
利用可能なタンパク質構造:
PDB  IPR013159 PF08299 ( ECOD ; PDBsum )  
アルファフォールド

DnaAは細菌内でDNA複製の開始を活性化するタンパク質である。[ 1 ]レプリコンモデルに基づき、活性なイニシエーター分子がレプリケーターと呼ばれる環状染色体上の特定のスポットに接触してDNA複製を開始する。[ 2 ]これは、oriCでのDNAの巻き戻しを促進する複製開始因子である。[ 1 ]すべての細菌に存在するDnaAタンパク質は、DnaAボックスに結合して染色体複製を開始する。DNA複製の開始段階の開始は、DnaAの濃度によって決定される。[ 1 ] DnaAは増殖中に蓄積し、複製の開始をトリガーする。[ 1 ]複製は、活性DnaAがoriCの上流の9-mer（9-bp）リピートに結合することから始まります。[ 1 ] DnaAの結合は、13-merリピートでの鎖分離をもたらします。[ 1 ]この結合によりDNAはループ状になり、ヘリカーゼDnaBによって解けて開く準備が整います。[ 1 ]

バクテリアDNAA
aquifex aeolicus の amppcp 結合 DNA の構造
識別子
シンボルバクテリアDNAA
ファムPF00308
ファム一族CL0023
インタープロIPR013317
プロサイトPDOC00771
SCOP21j1v /スコープ/ SUPFAM
利用可能なタンパク質構造:
PDB  IPR013317 PF00308 ( ECOD ; PDBsum )  
アルファフォールド

関数

DnaAは主に活性ATP型と不活性ADP型の2つの異なる形態で構成されている。[ 1 ] [ 3 ]細胞分裂直後、細胞内の活性DnaAのレベルは低い。[ 1 ]活性型のDnaAはATPを必要とするが、 oriC / DnaA複合体の形成とそれに続くDNAの巻き戻しにはATPの加水分解は必要ない。[ 4 ]

大腸菌のoriCサイトには、ATに富む 13塩基対領域 ( DUE )が 3 つあり、その後に TTAT( Cまたは A)CA(C または A)A という配列を持つ 9 bp の領域が 4 つ続きます。 [ 5 ] DnaA分子は9 bp 領域に結合し、タンパク質を包み込むため、AT に富む領域のDNAがほどけます。 [ 6 ]現在、 oriC内には 11 個の DnaA 結合部位が確認されており、これらの部位に DnaA は異なる親和性で結合します。[ 6 ] DNA 複製が開始するとき、 DnaA はすべての高親和性結合部位と低親和性結合部位を占有します。 変性した AT に富む領域は、 DnaB (ヘリカーゼ) のリクルートメントを可能にし、これは DnaC ( ヘリカーゼ ローダー ) と複合体を形成します。 DnaC は、ヘリカーゼが13 bp 領域にssDNAに結合して適切に収容するのを助けます一本鎖結合タンパク質（SSB）は、複製バブルを維持するために一本鎖DNAを安定化させる。DnaBは5'→3'ヘリカーゼであるため、ラギング鎖上を移動する。DnaBはプライマーゼであるDnaGと結合して、リーディング鎖用のプライマーのみを形成し、ラギング鎖にRNAプライマーを付加する。DnaGとDnaBの相互作用は、ラギング鎖上のオカザキ断片の長さを制御するために必要である。これにより、 DNAポリメラーゼIIIがDNA複製を開始することができる。

DnaAは4つのドメインで構成されています。1つ目は調節タンパク質と結合するN末端、2つ目はらせん状のリンカー領域、3つ目はATPに結合するAAA+領域、4つ目はC末端のDNA結合領域です。[ 7 ] DnaAには2つの保存された領域が含まれています。1つ目はタンパク質の中央部分に位置し、ATP結合ドメインに対応し、2つ目はC末端半分に位置し、DNA結合に関与しています。[ 8 ]

DnaA変異体

dnaA遺伝子が変異した最初の株は、温度感受性K-12株であるCRT46とCRT83であり、対応する株番号はdnaA46とdnaA83でした。dnaA変異体とは対照的に、PC2株はDNAヘリカーゼdnaBのローディング因子をコードするdnaC遺伝子に変異を有しています。[ 9 ]

合成

DnaAは自身のプロモーターに結合する能力を有する。DnaAが自身のプロモーターに結合すると、RNAポリメラーゼのプロモーターへの結合を阻害し、転写の開始を阻害する。このようにして、DnaAは自身の発現を制御することができる。[ 3 ] [ 10 ]このプロセスは自己調節と呼ばれる。[ 11 ]

規制

各細胞分裂周期は、DNAのOriC領域に開始タンパク質であるDnaAの蓄積を伴う染色体複製の新しいラウンドを開始します。[ 12 ]正確なタイミングで複製開始DNAのヘリカーゼローディングと巻き戻し中に、oriCとDnaA-ATPモノマーの相互作用を制御することが重要です。大腸菌のDnaA認識部位は、段階的な複製前複合体の組み立てを容易にするようにOriC内に配置されており、DnaAはオリゴマー化する際に低親和性部位と相互作用し、オリゴマー化する際に高親和性部位間のギャップを埋めます。自然界ではOriCの機能を細菌のライフスタイルに結び付けるために、多数のギャップ充填戦略があると考えられ、それがOriCのDnaA認識部位パターンの幅広い多様性の原因である可能性があります。[ 4 ] DnaAには活性ATP型とADP型の2つの形態があり、制御されています。 ATP型は、 DnaAの制御不活性化（RIDA）[ 13 ]（Hdaタンパク質とβスライディングクランプ（DnaN）[ 14 ]とdatA依存性DnaA-ATP加水分解[ 15 ]のいずれかによってADP型に変換されます。ADP型は、 DnaA再活性化配列1と2（DARS1とDARS2）によってATP型に変換されます。[ 16 ]

OriCにおけるDNAへのDnaAの結合の制御

DNA 複製は不可逆的に、かつ 1 サイクルにつき 1 回だけ行われる必要があるため、DnaA 複合体の OriC への結合挙動は高度に制御されており、したがって他の多くの細胞メカニズムに依存しています。[ 17 ] [ 18 ]すべての OriC サイトは複製開始時に結合しますが、通常、細胞周期の大部分で DnaA が占有する 3 つの高親和性結合部位 (R1、R2、および R4) があるため、その結合は特定の時点で細胞内で発生する他のイベントにあまり依存しません。[ 4 ] [ 19 ] 対照的に、低親和性部位は通常、複製が開始する直前にのみ DnaA 複合体に結合します。[ 6 ]現在、DnaA/OriC 結合親和性が低い 8 つの部位が特定されています。R5 (または R5M)、I1、I2、I3、R3、tau2、C1、C2、C3。[ 20 ] R1とR2の高親和性部位の間にはR5M、タウ2、I1、I2の低親和性部位が存在し、R2とR4部位の間にはC3、C2、I3、C1が存在します。[ 6 ] I部位、タウ2、C2、C3部位はDNA鎖が分離する前のATP結合活性型（DnaA-ATP）のDnaAと優先的に結合し、より効率的に結合しますが、R1-R5部位とC1部位はDnaA-ADPよりもDnaA-ATPとの結合を優先することは示されていません。[ 21 ]鎖分離プロセスが時間的に制御された方法で開始するためには、親和性の低い I サイト、および tau2、C2、C3 サイトにおける活性 DnaA-ATP 複合体との OriC の結合が必要であり、これは、複製を適切に十分に制御して開始するために、DnaA-ATP を不活性 DnaA-ADP 複合体に置き換えることができないことを意味しています。[ 6 ]最近の研究では、DnaA-ADP 複合体に完全に結合した OriC サイトは DNA 複製のために細胞を準備することができますが、DnaA-ATP 複合体に結合した OriC サイトを継続することで達成される、細胞の健康的で一貫した複製頻度の制御を維持するのに苦労することが示唆されており、これが、一部のサイトが不活性なコンフォメーションよりも活性な DnaA コンフォメーションに優先的に結合する理由を説明している可能性があります。[ 6 ] [ 21 ]他の2つのタンパク質、統合宿主因子（IHF）タンパク質とDnaA開始因子会合（DiaA）タンパク質は、DnaA-ATP複合体のOriC部位への結合を促進し、複製開始の段階を設定します。[ 17 ] [ 22 ] [ 23 ]

IHF は、細胞が複製の準備をする中で、低親和性の OriC 部位への DnaA 複合体の結合を積極的に制御する重要な機能的役割を果たし、本質的には、DnaA 複合体との結合能力に関して、高親和性の OriC 部位と低親和性の OriC 部位の間の競争条件を均等にします。[ 24 ]協同的結合は、複製開始直前に、高親和性部位が近傍の低親和性部位に DnaA-ATP 複合体を供給するメカニズムであると考えられています。[ 6 ] IHF が存在しないシステムでは DnaA がすべての OriC 結合部位を飽和させることができますが、これを達成するには細胞環境ではるかに高い濃度の DnaA が必要です。[ 24 ]ただし、このような状況では、細胞は複製開始タイミングの同期も失われるため、IHF が細胞内でこのプロセスの一貫した制御を維持し、複製開始の遅れを防ぐためにいかに重要であるかがわかります。[ 6 ] [ 24 ] IHFが細胞系内に存在する場合、IHFは存在するDnaAのベースライン濃度を増加させる必要なく、低親和性のOriC部位へのDnaAの結合を増強し、複製開始タイミングを維持する上での重要性をさらに強調する。[ 6 ] [ 24 ]

構造的には、IHF は複製開始前に OriC 上の別の部位に結合し、DNA を曲げて DnaA-ATP 複合体が低親和性の OriC 結合部位に適切なタイミングで結合するプロセスを促進し、DnaA-ATP 複合体との効率的な結合を促進する。[ 19 ] [ 18 ] IHF が OriC に結合する前は、別のタンパク質である反転刺激因子 (FIS) タンパク質が細胞周期の大部分 (複製開始に至るまでのイベントを除く) DNA に結合し、IHF の DNA への結合を阻害する。[ 19 ] [ 18 ] [ 25 ]その結果、DnaA 複合体の低親和性 OriC 部位への結合も阻害され、染色体複製プロセスが時期尚早に開始するのを防ぎ、それによって FIS が阻害を介して一貫した細胞周期の進行の維持を正に制御する方法が実証される。[ 6 ] [ 19 ] [ 18 ] [ 25 ] OriCへのFISの結合が弱まると、IHFがOriCに結合し始め、IHFの結合と同時に、低親和性部位のDnaA-ATP複合体への結合能力が高まります。[ 18 ] DNAへのFIS結合からIHF結合への切り替えは、FISがDNAに同時に結合しているときにDnaAに結合した高親和性部位の存在によって促進され、より多くのDnaA-ATP複合体が生成されることで引き起こされると仮定されています。その後、高親和性領域にリクルートされて蓄積し、結合したFISに構造的ストレスをかけます（特に、FIS結合部位に最も近いR2部位に蓄積することによって）。これにより、DNAとの結合能力が低下します。[ 6 ] [ 18 ]その結果、IHFはFIS結合の弱体化状態を利用して自身のOriC部位に結合し、DNAを曲げて蓄積したDnaA-ATP複合体を低親和性結合部位により適切に配置することで、DnaA-ATPとの結合を促進します。[ 18 ] FISからIHFへのDNA結合の遷移で発生するスイッチのような動作がなければ、細胞は複製開始が不可逆的にかつ細胞周期ごとに1回だけ起こることを保証する一連のイベントを制御できません。[ 6 ]

DiaAは、OriC部位へのDnaA-ATP複合体の結合を促進することにより、複製開始タイムラインを正に制御します。[ 22 ] [ 26 ] DiaAは、テトラマー型（互いに結合した4つのDiaAプロトマー（個々のタンパク質）で構成されている）でDnaAに結合し、具体的には、別のタンパク質である複製DNAヘリカーゼ（DnaB）がDnaAと結合すると推定される同じ領域にあるDnaAの最初のドメインに結合します。[ 17 ] [ 26 ]テトラマー構造のため、DiaAは、ホモテトラマー内の各プロトマーがDnaA-ATP結合部位で構成されているため、一度に複数のDnaA-ATP複合体に結合する能力があります。[ 26 ] DiaA テトラマーのこの有益な特性は、細胞が染色体複製の準備をする時に、DnaA-ATP 分子を DNA の OriC 領域の異なる部位に転移する協同的結合行動を促進するのに役立ちます。[ 26 ] DiaA はまた、染色体複製に存在し機能する DnaB タンパク質が OriC 上に組み立てられた DnaA-ATP 複合体に結合するのを阻害することによって染色体複製プロセスを負に制御し、それによって制御された複製プロセスに必要な柔軟性のない制御シーケンスの維持に役立ち、全体的な周期サイクル内での非同期開始を防ぎます。[ 17 ] [ 26 ]このように、IHF と DiaA、およびそれらがそれぞれの結合メカニズムで相互作用するタンパク質を合わせると、DnaA-ATP 複合体が低親和性部位を含む OriC 上の特定されたすべての結合部位に適切なタイミングで結合し、複製開始が不可逆的に細胞周期中に 1 回だけ起こるようにするのに非常に重要です。[ 23 ]

複製開始が起こり、DNA鎖分離が成功すると、複製開始を負に制御するタンパク質（datA-SeqA遺伝子座）によってDnaA-ATPが再びDNAに直接結合できないようにする別のプロセスが開始されます。[ 17 ] [ 19 ] 開始後にDNAがほどけると、新しい複製フォークが生成され、その結果、OriC部位からDnaA複合体が解離します。[ 6 ] [ 27 ] OriC内およびdnaAプロモーターが存在する領域にあるDNAのGATC部位はヘミメチル化されるため、メチル化されているときと同じように機能および発現する能力が低下します。[ 6 ] [ 27 ] SeqAはOriC上のヘミメチル化されたGATA部位に結合して、複製が途中で再び開始するのを物理的に防ぐことができる。これらの部位の多くは、低親和性結合のDnaA結合部位のいくつかやOriC上のIHFの結合部位と多少重複しており、基本的にIHFとDnaAがOriCに結合するのを防いでいる。[ 6 ] [ 27 ]しかし、高親和性のOriC DnaA複合体結合部位はSeqAのDNAへの結合によってブロックされないため、サイクル期間の大半でDnaAが3つの高親和性部位に結合したままでいられる。[ 6 ] GATC部位がヘミメチル化された状態でSeqAに結合すると、新しいDnaAタンパク質を合成する能力も制限されるため、開始後に細胞内のDnaA濃度が低下する。[ 6 ]このように、これらの部位がSeqAによってブロックされると、いくつかの理由により、DnaA-ATPが低親和性部位に結合できなくなります。[ 6 ] [ 17 ] SeqAを産生できない株を用いた研究では、細胞は1周期に1回同期的に複製を開始できず、細胞にIHFがない場合に起こる影響を反映しています。[ 19 ] [ 27 ] OriCの低親和性部位への結合は基本的に複製開始とDNAの解きほぐれを促す重要なイベントであるため、SeqAが細胞周期の大部分でDnaA-ATP複合体の結合をブロックすることは、一貫した周期を維持して細胞を健康に保つために不可欠です。[ 27 ]

DnaAタンパク質構造

DnaAタンパク質には4つの領域がある。大腸菌と枯草菌のタンパク質を最初に比較したところ、球状構造が発見され、比較的保存されたN末端と、大部分が可変の領域で区切られた広く保存された大きなC末端が明らかになった。[ 28 ]例えば、腸内細菌のタンパク質は、N末端とC末端の配列はほぼ同じだが、可変領域には多数のアミノ酸の調整、欠失、挿入が見られる。[ 29 ] C末端領域には、AAA+ファミリーのATPaseモチーフと独立したDNA結合球状部がある。大腸菌の球状部IVは、DnaAボックスと複合すると非常に明確な構造になることがNMRによって判定された。その結果、DNA鎖はヘリックス・ターン・ヘリックスモチーフと導入環の組み合わせによって仲介されていることが確認された。 DnaAはATPと結合すると（ADPとは結合せず）、1回転あたり4つのモノマーからなる超らせん構造を形成する。球状構造Iの構造は、さらに3種の細菌種と大腸菌のNMRによって決定されている。[ 30 ]

DnaAタンパク質合成の自己調節

DnaAタンパク質構造

dnaA(Ts)変異体の研究により、dnaA遺伝子が自動調節されることが初めて証明された。DnaAタンパク質は非許容温度でも不活性で生成されるが、一部の変異体では発育に適した温度に戻すことで再び活性化する。[ 29 ]この可逆的な開始能力は、培養物の質量増加を考えると予想よりも大きかったが、許容温度でタンパク質合成がない状態で確認でき、高成長温度でDnaAタンパク質合成が抑制解除されたことを示唆した。これらの結果を受けて、許容、中間、非許容の成長条件下でのdnaA46変異体の徹底的な調査が行われた。[ 31 ]この研究結果から、成長温度が上昇するにつれてDnaA46タンパク質の活性が低下し、中間温度でのDNAおよび起点濃度が徐々に低下することが明らかになった。開始能力の増加はDnaAタンパク質活性の低下と同時に見られた。ハンセンとラスムッセン（1977）は、dnaAプロモーター領域とdnaA遺伝子の配列決定の結果、dnaA遺伝子に入る転写産物が見つかったことから、DnaAタンパク質が複製開始に正の効果があると主張した。[ 31 ] DnaAプロモーター領域には、225塩基対の中に9つのGATC部位と類似の配列があり、これらの観察に基づいて、自身の合成に負の役割を果たしている。2つのプロモーターは、oriC領域に繰り返し（DnaAボックス）を提供し、2つのプロモーターの間に見つかった。いくつかの研究によると、DnaAタンパク質は両方のプロモーターを負に制御する。これらの研究では、dnaATs変異体では非許容温度でdnaA転写が4～5倍上方制御され、DnaAタンパク質が過剰に生成された場合は同量抑制されることがわかった。dnaA遺伝子の自己制御にはDnaAボックスが必要である。[ 32 ] dnaA2pプロモーター領域の配列には、より明確に観察できる興味深い特徴がいくつかある。このプロモーターには2つのGATC部位があり、1つは10番目の配列に、もう1つは35番目の配列に存在し、in vivoおよびin vitroの両方において、メチル化によってこのプロモーターからの転写が2倍に増加する。さらに、DnaAタンパク質はdnaA2pプロモーターの上流領域に高い親和性で結合する。[ 11 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b c d e f g h i Foster JB, Slonczewski J (2009). Microbiology: an evolving science . New York: WW Norton & Co. ISBN 978-0-393-97857-5。
  2. ^ Hansen, Flemming G .; Atlung, Tove (2018-02-28). 「DnaAの物語」 . Frontiers in Microbiology . 9 : 319. doi : 10.3389/fmicb.2018.00319 . ISSN 1664-302X . PMC 5835720. PMID 29541066 .   
  3. ^ a bハンセン FG、アトラング T (2018-02-28)。「DnaAの物語」。微生物学のフロンティア。9 : 319.土井: 10.3389/fmicb.2018.00319。PMC 5835720。PMID 29541066。  
  4. ^ a b c Leonard AC, Grimwade JE (2010年12月). 「DnaA複合体の組み立て制御：ギャップを埋める時が来た」 . Current Opinion in Microbiology . 13 (6): 766– 772. doi : 10.1016/ j.mib.2010.10.001 . PMC 3005629. PMID 21035377 .  
  5. ^ Fuller RS, Funnell BE, Kornberg A (1984年10月). 「dnaAタンパク質と大腸菌染色体複製起点（oriC）およびその他のDNA部位との複合体」. Cell . 38 ( 3): 889–900 . doi : 10.1016/0092-8674(84)90284-8 . PMID 6091903. S2CID 23316215 .  
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Grimwade, Julia E.; Leonard, Alan C. (2021-09-20). 「ブロッキング、ベンディング、そして結合：大腸菌細胞周期における染色体複製開始の制御：転写調節因子が起点DNAと相互作用する」 Frontiers in Microbiology . 12. doi : 10.3389 /fmicb.2021.732270 . ISSN 1664-302X . PMC 8488378. PMID 34616385 .   
  7. ^ Costa A, Hood IV, Berger JM (2013-01-01). 「細胞DNA複製開始のメカニズム」 . Annual Review of Biochemistry . 82 : 25–54 . doi : 10.1146/annurev-biochem-052610-094414 . PMC 4696014. PMID 23746253 .  
  8. ^ Roth A, Messer W (1995年5月). 「イニシエータータンパク質DnaAのDNA結合ドメイン」 . The EMBO Journal . 14 (9): 2106– 2111. doi : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07202.x . PMC 398312. PMID 7744016 .  
  9. ^リカール、マチュー;広田幸典（1973年10月）「大腸菌の細胞分裂の過程：細胞分裂に欠陥のある温度感受性変異体の生理学的研究」。細菌学ジャーナル。116 (1): 314–322。土井: 10.1128/jb.116.1.314-322.1973。ISSN 0021-9193。PMC 246424。PMID 4583216。   
  10. ^スペック C、ヴァイゲル C、メッサー W (1999 年 11 月)。「ATP-およびADP-dnaAタンパク質、遺伝子調節における分子スイッチ」。EMBO ジャーナル。18 (21): 6169–6176。doi : 10.1093 / emboj/18.21.6169。PMC 1171680。PMID 10545126。  
  11. ^ a b Braun, Robert E.; O'Day, Kathy; Wright, Andrew (1985年1月). 「E. coli K-12におけるDNA複製遺伝子dnaAの自己調節」 . Cell . 40 ( 1): 159– 169. doi : 10.1016/0092-8674(85)90319-8 . PMID 2981626. S2CID 10594994 .  
  12. ^ Grimwade, Julia E; Rozgaja, Tania A; Gupta, Rajat; Dyson, Kyle; Rao, Prassanna; Leonard, Alan C (2018-07-06). 「染色体複製の開始において、DnaA-ATPは起源認識を主な役割とする」 . Nucleic Acids Research . 46 (12): 6140– 6151. doi : 10.1093 / nar/gky457 . ISSN 0305-1048 . PMC 6158602. PMID 29800247 .   
  13. ^ Katayama T、Kubota T、Kurokawa K、Crooke E、関水 K (1998 年 7 月)。「DnaA タンパク質のイニシエーター機能は、大腸菌染色体レプリカーゼのスライディング クランプによって負に制御されます。 」セル。94 (1): 61–71。土井: 10.1016/S0092-8674(00)81222-2。PMID 9674428。S2CID 15215988。  
  14. ^加藤 J、片山 哲 (2001 年 8 月). 「新規の DnaA 関連タンパク質である Hda は、大腸菌の複製サイクルを制御します。 」 EMBO ジャーナル。20 (15): 4253–4262。土井: 10.1093/emboj/20.15.4253。PMC 149159。PMID 11483528。  
  15. ^ Kasho K, Katayama T (2013 年 1 月). 「DnaA 結合遺伝子座 datA は DnaA-ATP 加水分解を促進し、細胞周期に合わせた複製開始を可能にします。 」アメリカ合衆国国立科学アカデミーの議事録。110 (3): 936–941。Bibcode : 2013PNAS..110..936K。土井：10.1073/pnas.1212070110。PMC 3549119。PMID 23277577。  
  16. ^ Fujimitsu K, Senriuchi T, Katahata T (2009年5月). 「大腸菌の特定のゲノム配列はADP-DnaAを直接再活性化することで複製開始を促進する」 . Genes & Development . 23 (10): 1221– 1233. doi : 10.1101/gad.1775809 . PMC 2685538. PMID 19401329 .  
  17. ^ a b c d e f片山 勉;尾崎 省吾; 毛谷村 健二; 藤光 一之 (2010年3月). 「複製サイクルの制御：DnaAとoriCの保存的かつ多様な制御システム」 Nature Reviews Microbiology 8 (3): 163– 170. doi : 10.1038/nrmicro2314 . ISSN 1740-1534 . PMID 20157337 .  
  18. ^ a b c d e f g Leonard, Alan C.; Grimwade, Julia E. (2005). 「細菌オリソームの構築：複製起点の巻き戻しにおける新たな制御機能の出現」 . Molecular Microbiology . 55 (4): 978– 985. doi : 10.1111/j.1365-2958.2004.04467.x . ISSN 1365-2958 . PMC 1400601. PMID 15686547 .   
  19. ^ a b c d e f Nievera, Christian; Torgue, Julien JC; Grimwade, Julia E.; Leonard, Alan C. (2006年11月). 「SeqAによるDnaA-oriC相互作用の阻害は大腸菌Pre-RCの段階的構築を確実にする」 . Molecular Cell . 24 (4): 581– 592. doi : 10.1016/j.molcel.2006.09.016 . PMC 1939805. PMID 17114060 .  
  20. ^ Leonard, Alan C .; Grimwade, Julia E. (2015-06-02). 「オリソーム：構造と機能」 . Frontiers in Microbiology . 6 : 545. doi : 10.3389/fmicb.2015.00545 . ISSN 1664-302X . PMC 4451416. PMID 26082765 .   
  21. ^ a b Grimwade, Julia E; Rozgaja, Tania A; Gupta, Rajat; Dyson, Kyle; Rao, Prassanna; Leonard, Alan C (2018-07-06). 「染色体複製の開始において、DnaA-ATPは起源認識を主な役割とする」 . Nucleic Acids Research . 46 (12): 6140– 6151. doi : 10.1093/nar/gky457 . ISSN 0305-1048 . PMC 6158602. PMID 29800247 .   
  22. ^ a b杉山 亮;嘉祥 和俊；ミヨシ、ケニア。尾崎省吾香川渉。胡桃坂仁;片山 勉 (2019-12-02)。「DnaA-DnaA 相互作用の新しいモードは、複製開始活性の再活性化のために ADP 解離を促進します。」核酸研究。47 (21): 11209–11224。土井: 10.1093/nar/gkz795。ISSN 0305-1048。PMC 6868365。PMID 31535134。   
  23. ^ a b嘉祥、和俊;尾崎省吾片山、勉（2023-07-18）。「大腸菌の細胞周期調節因子としての IHF と Fis: 複製起点 oriC の活性化と DnaA イニシエーターの調節周期」。国際分子科学ジャーナル。24 (14) 11572.土井: 10.3390/ijms241411572。ISSN 1422-0067。PMC 10380432。PMID 37511331。   
  24. ^ a b c dグリムウェイド、ジュリア E.;ライアン、ヴァロリー・T。レナード、アラン C. (2002)。「IHFは結合したイニシエータータンパク質DnaAを大腸菌のスーパーコイルoriC上に再分布させる」。分子微生物学。35 (4): 835–844 .土井: 10.1046/j.1365-2958.2000.01755.x。ISSN 1365-2958。PMID 10692160。  
  25. ^ a b Cassler, MR; Grimwade, JE; Leonard, AC (1995-12-01). 「染色体複製起点における核タンパク質複合体の細胞周期特異的変化」 . The EMBO Journal . 14 (23): 5833– 5841. doi : 10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00271.x . ISSN 0261-4189 . PMC 394701. PMID 8846776 .   
  26. ^ a b c d e鍵村健司; 阿部義人; 東正浩; 上田正; 片山勉 (2009-09-11). 「DiaAのダイナミクスは、ヘリカーゼローディングにつながる初期起点複合体の変化と連動している」. Journal of Biological Chemistry . 284 (37): 25038– 25050. doi : 10.1074/jbc.M109.002717 . PMC 2757208. PMID 19632993 .  
  27. ^ a b c d e Jha, Jyoti K.; Chattoraj, Dhruba K. (2016-12-08). Marinus, Martin G. (ed.). 「大腸菌複製開始点の個々のSeqA結合部位の不活性化は、複製開始同期の堅牢性を明らかにする」 . PLoS One . 11 (12) e0166722. doi : 10.1371/journal.pone.0166722 . ISSN 1932-6203 . PMC 5145175. PMID 27930658 .   
  28. ^ Michelsen, Ole; Teixeira de Mattos, M. Joost; Jensen, Peter Ruhdal; Hansen, Flemming G. (2003-04-01). 「フローサイトメトリーによる大腸菌K-12およびB/rにおけるC期およびD期の正確な測定」 . Microbiology . 149 (4): 1001– 1010. doi : 10.1099/mic.0.26058-0 . ISSN 1350-0872 . PMID 12686642 .  
  29. ^ a b Morigen; Løbner-Olesen, Anders; Skarstad, Kirsten (2003-08-22). 「大腸菌DnaAタンパク質の過剰datA部位への滴定は、複製フォークの不安定化、複製開始の遅延、および細胞分裂の遅延を引き起こす：過剰datAによる複製フォークの不安定化」 . Molecular Microbiology . 50 (1): 349– 362. doi : 10.1046/ j.1365-2958.2003.03695.x . PMID 14507385. S2CID 21606647 .  
  30. ^ Frimodt-Møller, Jakob; Charbon, Godefroid; Krogfelt, Karen A.; Løbner-Olesen, Anders (2016-09-02). Viollier, Patrick H. (ed.). 「大腸菌におけるDNA複製制御は制御領域のゲノム配置と関連している」 . PLOS Genetics . 12 (9) e1006286. doi : 10.1371/journal.pgen.1006286 . ISSN 1553-7404 . PMC 5010248. PMID 27589233 .   
  31. ^ a bハンセン、エゴン B.;アトルング、トーベ。ハンセン、フレミング G.スコフガード、オーレ;フォン・メーベンブルク、カスパール（1984年9月）。「大腸菌のdnaA遺伝子変異の微細構造遺伝地図と相補性解析」。分子遺伝学および一般遺伝学。196 (3): 387–396。土井: 10.1007/BF00436184。ISSN 0026-8925。PMID 6094968。S2CID 3094956。   
  32. ^アトルング、トーベ;クラウセン、エリック S.ハンセン、フレミング G. (1985 年 8 月)。「大腸菌 K12 の dnaA 遺伝子の自動制御」。分子遺伝学および一般遺伝学。200 (3): 442–450 .土井: 10.1007/BF00425729。ISSN 0026-8925。PMID 2995766。S2CID 7623820。   

さらに読む

この記事には、パブリックドメインのPfamおよびInterPro : IPR013159のテキストが組み込まれています。
この記事には、パブリックドメインのPfamおよびInterPro : IPR013317からのテキストが含まれています。
「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=DnaA&oldid=1314005236」より取得