GLUT1

GLUT1
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4PYP、5EQH、5EQI、5EQG
識別子
エイリアス	SLC2A1、CSE、DYT17、DYT18、DYT9、EIG12、GLUT、GLUT-1、GLUT1、GLUT1DS、HTLVR、PED、SDCHCN、溶質キャリアファミリー2メンバー1
外部ID	オミム: 138140 ; MGI : 95755 ;ホモロジーン: 68520 ;ジーンカード: SLC2A1 ; OMA : SLC2A1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 染色体1（ヒト）[ 1 ] バンド 1p34.2 始める 42,925,353 bp [ 1 ] 終わり 42,958,893 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 4番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 4 D2.1|4 始める 118,965,908 bp [ 2 ] 終わり 1億1899万5180bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 脛骨神経 腓骨神経 腹部の皮膚 脚の皮膚 網膜色素上皮 C1セグメント 子宮頸管 鼻粘膜の嗅覚領域 内皮細胞 膵管細胞 上位の表現 虹彩 網膜色素上皮 水晶体上皮 毛様体 原始的な条線 胎児肝造血前駆細胞 卵黄嚢 外頸動脈 積雲細胞 人間の胎児 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 膜透過輸送体の活性 異物膜輸送活性 トランスポーター活性 タンパク質の自己会合 キナーゼ結合 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 デヒドロアスコルビン酸膜トランスポーター活性 グルコース膜トランスポーター活性 D-グルコース膜トランスポーター活性 細胞成分 細胞質 膜の不可欠な構成要素 小胞 細胞質 血液微粒子 膜 細胞間接合 メラノソーム ゴルジ膜 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 細胞内解剖学的構造 女性前核 基底外側細胞膜 胴体 頂端細胞膜 皮質アクチン細胞骨格 カベオラ 膜ラフト 細胞外エクソソーム 介在板 Z ディスクカック 筋鞘 生物学的プロセス L-アスコルビン酸の代謝プロセス グルコース飢餓に対する細胞反応 インスリン分泌の調節 異物輸送 浸透圧ストレスへの反応 ラクトース生合成プロセス デヒドロアスコルビン酸輸送 炭水化物輸送 膜輸送 グルコース膜輸送 女性の妊娠 大脳皮質の発達 インスリンへの反応 機械的刺激に対する細胞反応 細胞の高浸透圧反応 チログロブリントリヨードチロニンに対する反応 グルコース膜輸送の調節 輸送 低酸素症への反応 タンパク質を含む複合体集合体 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 6513 20525 アンサンブル ENSG00000117394 ENSMUSG00000028645 ユニプロット P11166 P17809 RefSeq (mRNA) NM_006516 NM_011400 RefSeq（タンパク質） NP_006507 NP_035530 場所（UCSC） 1章: 42.93 – 42.96 Mb 4章: 118.97 – 119 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

グルコーストランスポーター 1 (またはGLUT1 ) は、溶質キャリアファミリー 2、促進グルコーストランスポーターメンバー 1 (SLC2A1) としても知られ、ヒトではSLC2A1遺伝子によってコードされているユニポータータンパク質です。^{[ 5 ]} GLUT1 は、哺乳類細胞の細胞膜を介したグルコースの輸送を促進します。^{[ 6 ]} この遺伝子は、赤血球と血管脳関門の細胞を含む内皮細胞で高度に発現している促進性グルコーストランスポーターをコードしています。コードされているタンパク質は主に細胞膜と細胞表面に存在し、ヒト T 細胞白血病ウイルス (HTLV) IとIIの受容体としても機能します。^{[ 7 ]} GLUT1 は、赤血球の細胞膜タンパク質の 2% を占めます。発生初期には、 GLUT1 の発現はさまざまな組織に区分され、組織特異的に代謝要件が満たされるようにします。この組織特異的なグルコース代謝は、胚葉形成期における上胚葉から中胚葉への移行など、特定の系統の分化を制御するために不可欠です。グルコース取り込みにおけるGLUT1の役割は、局所的な代謝ニーズをサポートし、発達シグナル伝達経路と相互作用して、新たな体制を形成します。^{[ 8 ]}

この遺伝子の変異は、GLUT1欠損症候群1、GLUT1欠損症候群2、特発性全般てんかん12、ジストニア9、ストマチン欠損性凍結水細胞症を引き起こす可能性がある。^{[ 9 ] [ 10 ]} GLUT1を介したグルコース輸送の破綻は、細胞分化と形態形成の欠陥につながる可能性がある。

発見

GLUT1は、最初に特徴づけられたグルコーストランスポーターです。GLUT1は高度に保存されています。 ^{[ 5 ]}ヒトとマウスのGLUT1は、アミノ酸レベルで98%の同一性を持っています。GLUT1はSLC2遺伝子によってコードされており、GLUTタンパク質をコードする14個の遺伝子ファミリーの1つです。^{[ 11 ]}

構造

SLC2A1遺伝子は、染色体1のp腕の34.2番に位置し、33,802塩基対に及ぶ10のエクソンを持つ。 ^{[ 7 ]}この遺伝子は、492個のアミノ酸からなる54.1 kDaのタンパク質を生成する。^{[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]}これは細胞膜に位置する多回膜タンパク質である。 ^{[ 9 ] [ 10 ]}このタンパク質にはシグナル配列がなく、C末端、N末端、そしてタンパク質中心の親水性ドメインはすべて細胞膜の細胞質側に位置すると予測される。 ^{[ 15 ] [ 5 ]}

GLUT1はミカエリス・メンテン酵素として作用し、12本の膜貫通αヘリックスを有し、各αヘリックスには20個のアミノ酸残基が含まれています。ヘリックスホイール解析により、膜貫通αヘリックスは両親媒性であり、片側が極性でもう片側が疎水性であることが示されています。これらの膜貫通αヘリックスの6本が膜内で結合し、中央にグルコースが通過できる極性チャネルを形成し、チャネルの外側の疎水性領域は膜の脂肪酸末端に隣接していると考えられています。

関数

赤血球におけるエネルギー産生代謝は、血漿からのグルコースの一定供給に依存しており、血漿中のグルコース濃度は約 5 mM に維持されている。グルコースは、特異的なグルコーストランスポーターを介した促進拡散によって赤血球内に入るが、その速度は非触媒膜拡散の約 50,000 倍である。赤血球のグルコーストランスポーター（他の組織の類似グルコーストランスポーターと区別するために GLUT1 と呼ばれる）は、12 個の疎水性セグメントを持つタイプ III の膜貫通タンパク質であり、各セグメントは膜貫通ヘリックスを形成すると考えられている。GLUT1 の詳細な構造はまだ分かっていないが、1 つの妥当なモデルでは、複数のヘリックスが並んで集合することで、グルコースがチャネルを通過する際に水素結合できる親水性残基で裏打ちされた膜貫通チャネルが形成されると示唆されている。 ^{[ 16 ]}

GLUT1は、ほとんどの哺乳類細胞において呼吸を維持するために必要な、低レベルのグルコース吸収を担っています。細胞膜におけるGLUT1の発現レベルは、グルコースレベルの低下によって増加し、グルコースレベルの上昇によって減少します。^{[ 8 ]}

GLUT1は細胞シグナル伝達プロセスにも関与しており、特に胚発生、例えば胚葉形成において重要な役割を果たします。具体的には、解糖系を介した代謝フラックスのベースラインレベルを決定することで、線維芽細胞増殖因子（FGF）などの形態形成因子や下流のERK経路に対する細胞応答をサポートします。^{[ 8 ]}

GLUT1は、ビタミンCとグルコースの取り込みにおける主要な受容体でもあり、特にビタミンCを産生しない哺乳類においては、ビタミンCのリサイクルプロセスに参加することで代償する適応の一環として、その役割を担っています。ビタミンCを産生する哺乳類では、 GLUT1の代わりにGLUT4が発現することが多いです。^{[ 17 ]}

組織分布

GLUT1の発現はほぼ全ての組織で認められ、その発現レベルは典型的には細胞のグルコース代謝速度と相関する。成人では、赤血球および血液脳関門などのバリア組織の内皮細胞において最も高いレベルで発現している。^{[ 18 ]}

臨床的意義

GLUT1遺伝子の変異は、まれな常染色体優性疾患であるGLUT1欠損症またはDe Vivo病の原因となります。^{[ 19 ]}この疾患は、脳脊髄液中のブドウ糖濃度の低下（低糖症）を特徴としており、これは神経性糖減少症の一種で、血液脳関門を通過するブドウ糖の輸送障害によって引き起こされます。

GLUT1欠損症候群1

SLC2A1遺伝子のLYS456TER、TYR449TER、LYS256VAL、ARG126HIS、ARG126LEU、GLY91ASPなど、多くの変異が、幅広い表現型を示す神経疾患であるGLUT1欠損症候群1（GLUT1DS1）を引き起こすことが示されている。この疾患は、常染色体劣性遺伝または常染色体優性遺伝のいずれかで遺伝する。^{[ 15 ]}最も重篤な「古典的」表現型は、発達遅延、後天性小頭症、運動協調運動障害、痙性を伴う乳児期発症てんかん性脳症である。発作は通常、無呼吸エピソード、凝視発作、断続的な眼球運動を特徴とし、生後4ヶ月以内に発症する。その他の発作性症状としては、間欠性運動失調、錯乱、無気力、睡眠障害、頭痛などが挙げられます。認知障害の程度は様々で、学習障害から重度の知的障害まで多岐にわたります。^{[ 9 ] [ 10 ]}

GLUT1欠損症候群2

GLY314SER、ALA275THR、ASN34ILE、SER95ILE、ARG93TRP、ARG91TRP、エクソン6の3塩基挿入（TYR292）および12塩基欠失（1022_1033del）などの他の変異は、GLUT1欠損症候群2（GLUT1DS2）を引き起こすことが示されています。GLUT1DS2は、主に小児期の発作性運動誘発性ジスキネジアの発症を特徴とする臨床的に多様な疾患です。このジスキネジアは、運動や労作によって引き起こされるジストニアや舞踏アテトーゼなどの一過性の異常な不随意運動で、運動した手足に影響を及ぼします。患者によってはてんかんを患う場合もあり、最も一般的には小児期欠神てんかんです。軽度の知的障害も起こることがあります。一部の患者では、不随意運動誘発性のジストニア運動、舞踏運動、弾道運動が大球性溶血性貧血と関連している可能性がある。^{[ 9 ] [ 10 ]}この疾患の遺伝形式は常染色体優性である。^{[ 15 ]}

特発性全般てんかん 12

いくつかの変異、特にASN411SER、ARG458TRP、ARG223PRO、およびARG232CYSは、特発性全般てんかん12（EIG12）を引き起こすことが示されている。EIG12は、検出可能な脳病変や代謝異常がない状態で全般発作を繰り返す疾患である。全般発作は、脳の両半球から同時にびまん的に発生する。発作型には、若年性ミオクロニー発作、欠神発作、および全般性強直間代発作がある。EIG12患者の中には、年齢とともに発作が寛解する患者もいる。^{[ 9 ] [ 10 ]}この疾患の遺伝形式は常染色体優性である。^{[ 15 ]}

ジストニア9

もう一つの変異であるARG212CYSは、ジストニア9（DYT9）を引き起こすことが示されています。これは常染色体優性遺伝性の神経疾患で、小児期に発作性舞踏アテトーゼと進行性痙性対麻痺を発症します。多くの患者はある程度の認知機能障害を示します。その他の症状としては、発作、片頭痛、運動失調などが挙げられます。 ^{[ 9 ] [ 10 ]}

ストマチン欠乏性凍結水球症

GLY286ASPやILE435/436の3塩基欠失などの特定の変異は、神経学的欠陥を伴うストマチン欠損型クライオハイドロサイトーシスを引き起こします。これは、エピソード性溶血性貧血、寒冷誘発性赤血球陽イオン漏出、不規則な高カリウム血症、新生児高ビリルビン血症、肝脾腫、白内障、発作、精神遅滞、運動障害を特徴とするまれな形態のストマチン欠損型クライオハイドロサイトーシスです。[ ^{9 ] [ 10 ]この}疾患の遺伝形式は常染色体優性です。^{[ 15 ]}

HTLV受容体としての役割

GLUT1はHTLVウイルスが標的細胞に侵入するために使用する受容体でもある。 ^{[ 20 ]}

血管腫の組織化学マーカーとしての役割

Glut1は乳児血管腫の強力な組織化学マーカーとしても実証されている^{[ 21 ]}

相互作用

GLUT1はGIPC1と相互作用することが示されている。^{[ 22 ]} GLUT1はアデュシン（ADD2）およびデマチン（EPB49 ）との複合体中に存在し、デマチンアイソフォーム2と（C末端細胞質領域を介して）相互作用する。^{[ 23 ]}また、SNX27とも相互作用する。この相互作用は、エンドサイトーシス時にリソソーム内での分解を防ぎ、細胞膜へのリサイクルを促進するために必要である。 ^{[ 24 ]}このタンパク質はSTOMと相互作用する。^{[ 25 ]} SGTAと（Glnリッチ領域を介して）相互作用し、 CREB3-2とバイナリー相互作用する。^{[ 9 ] [ 10 ]}

脳内には、45kDaと55kDaの2つの重要なGLUT1型が存在します。45kDaのGLUT1はアストログリアとニューロンに存在します。55kDaのGLUT1は脳血管系の内皮細胞に存在し、血液脳関門を介したグルコース輸送を担っています。GLUT1が欠損すると、脳脊髄液（CSF）中のグルコース濃度が低下し（60mg/dl未満）、欠損した患者では発作を引き起こす可能性があります。

最近、GLUT1阻害剤DERL3が報告され、大腸がんにおいてメチル化が頻繁に認められる。このがんにおいて、DERL3のメチル化はワールブルグ効果を媒介すると考えられる。^{[ 26 ]}

阻害剤

ファセンチンはGLUT1の細胞内ドメインを阻害してグルコースの取り込みを阻害する小分子阻害剤である。^{[ 27 ]}

最近、より選択的なGLUT1阻害剤であるBay-876が報告されました。^{[ 28 ]}

インタラクティブな経路マップ

以下の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。^{[ § 1 ]}

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解糖系と糖新生 編集

1. インタラクティブなパスウェイマップはWikiPathwaysで編集できます: "GlycolysisGluconeogenesis_WP534"。

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000117394 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000028645 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Mueckler M, Caruso C, Baldwin SA, Panico M, Blench I, Morris HR, et al. (1985年9月). 「ヒトグルコーストランスポーターの配列と構造」. Science . 229 (4717): 941–5 . Bibcode : 1985Sci...229..941M . doi : 10.1126/science.3839598 . PMID 3839598 . 
6. Olson AL, Pessin JE (1996). 「哺乳類の促進性グルコーストランスポーター遺伝子ファミリーの構造、機能、および制御」. Annual Review of Nutrition . 16 : 235–56 . doi : 10.1146/annurev.nu.16.070196.001315 . PMID 8839927 . 
7. この記事には、パブリックドメインの以下の文献からのテキストが組み込まれています："Entrez Gene: Transmembrane protein 70" 。2018年8月14日閲覧。
8. Cao D、Bergmann J、Zhong L、Hemalatha A、Dingare C、Jensen T、他。 (2024 年 10 月)。「グルコース代謝の選択的利用が哺乳類の原腸形成を導く」。自然。634 (8035): 919–928。Bibcode : 2024Natur.634..919C。土井: 10.1038/s41586-024-08044-1。PMC 11499262。PMID 39415005。  
9. 「SLC2A1 – 溶質輸送体ファミリー2、促進グルコース輸送体メンバー1 – ホモサピエンス（ヒト） – SLC2A1遺伝子とタンパク質」 www.uniprot.org . 2018年8月27日閲覧。この記事には、CC BY 4.0ライセンス に基づいて利用可能なテキストが組み込まれています。
10. 「UniProt：ユニバーサルタンパク質知識ベース」 . Nucleic Acids Research . 45 (D1): D158– D169. 2017年1月. doi : 10.1093/nar/ gkw1099 . PMC 5210571. PMID 27899622 .  
11. Mueckler M , Thorens B (2013). 「膜トランスポーターのSLC2（GLUT）ファミリー」 . Molecular Aspects of Medicine . 34 ( 2–3 ): 121–38 . doi : 10.1016/j.mam.2012.07.001 . PMC 4104978. PMID 23506862 .  
12. Zong NC, Li H, Li H, Lam MP, Jimenez RC, Kim CS, 他 (2013年10月). 「専門的な知識ベースによる心臓プロテオーム生物学と医学の統合」 . Circulation Research . 113 (9): 1043–53 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.113.301151 . PMC 4076475. PMID 23965338 .  
13. 「SLC2A1 – 溶質輸送体ファミリー2、促進グルコース輸送体メンバー1」。心臓オルガネラタンパク質アトラス知識ベース（COPaKB）。
14. Wang D, Kranz-Eble P, De Vivo DC (2000年9月). 「Glut-1欠損症候群におけるGLUT1（SLC2A1）の変異解析」 . Human Mutation . 16 (3): 224–31 . doi : 10.1002/1098-1004(200009)16:3<224::AID-HUMU5>3.0.CO;2- P . PMID 10980529. S2CID 3169748 .  
15. オンラインメンデル遺伝学、ジョンズ・ホプキンス大学、メリーランド州ボルチモア。MIM番号: {138140}: {08/21/2017}: 。ワールドワイドウェブURL: https://omim.org/entry/138140?search=138140&highlight=138140
16. Nelson DL, Cox MM (2008). Lehninger, Principles of Biochemistry . WH Freeman. ISBN 978-0-7167-7108-1。
17. Montel-Hagen A, Kinet S, Manel N, Mongellaz C, Prohaska R, Battini JL, et al. (2008年3月). 「赤血球Glut1はビタミンCを合成できない哺乳類においてデヒドロアスコルビン酸の取り込みを促進する」 . Cell . 132 (6): 1039–48 . doi : 10.1016/j.cell.2008.01.042 . PMID 18358815. S2CID 18128118 .  * 「人間は『先天性』ビタミンC欠乏症をどのように補うのか」の一般向け要約。ScienceDaily 。 2008年3月21日。
18. Uldry M, Thorens B (2004年2月). 「促進されたヘキソースおよびポリオールトランスポーターのSLC2ファミリー」(PDF) . Pflügers Archiv . 447 (5): 480–9 . doi : 10.1007/s00424-003-1085-0 . PMID 12750891. S2CID 25539725 .  
19. Seidner G, Alvarez MG, Yeh JI, O'Driscoll KR, Klepper J, Stump TS, et al. (1998年2月). 「血液脳関門ヘキソースキャリアの半機能不全によって引き起こされるGLUT-1欠損症候群」. Nature Genetics . 18 (2): 188–91 . doi : 10.1038 / ng0298-188 . PMID 9462754. S2CID 7378231 .  
20. Manel N, Kim FJ, Kinet S, Taylor N, Sitbon M, Battini JL (2003年11月). 「普遍的なグルコーストランスポーターGLUT-1はHTLVの受容体である」 . Cell . 115 ( 4): 449–59 . doi : 10.1016/S0092-8674(03)00881-X . PMID 14622599. S2CID 14399680 .  
21. North PE, Waner M, Mizeracki A, Mihm MC (2000年1月). 「GLUT1：若年性血管腫の新たに発見された免疫組織化学マーカー」 . Human Pathology . 31 (1): 11– 22. doi : 10.1016/S0046-8177(00)80192-6 . PMID 10665907 . 
22. Bunn RC, Jensen MA, Reed BC (1999年4月). 「グルコーストランスポーター結合タンパク質GLUT1CBPとのタンパク質相互作用はGLUT1と細胞骨格を結びつける」. Molecular Biology of the Cell . 10 (4): 819–32 . doi : 10.1091/mbc.10.4.819 . PMC 25204. PMID 10198040 .  
23. Khan AA, Hanada T, Mohseni M, Jeong JJ, Zeng L, Gaetani M, et al. (2008年5月). 「デマチンとアデュシンはグルコーストランスポーター1と直接相互作用することで、スペクトリン細胞骨格とヒト赤血球膜を新たに結びつける」 . The Journal of Biological Chemistry . 283 (21): 14600–9 . Bibcode : 2008JBiCh.28314600K . doi : 10.1074 / jbc.M707818200 . PMC 2386908. PMID 18347014 .  
24. Steinberg F, Gallon M, Winfield M, Thomas EC, Bell AJ, Heesom KJ, et al. (2013年5月). 「SNX27レトロマーの集合と積荷特異性の包括的解析により、グルコースおよび金属イオン輸送における機能が明らかになった」 . Nature Cell Biology . 15 (5): 461–71 . doi : 10.1038/ncb2721 . PMC 4052425. PMID 23563491 .  
25. Rungaldier S, Oberwagner W, Salzer U, Csaszar E, Prohaska R (2013年3月). 「ストマチンはヒト赤血球膜ドメインにおいてGLUT1/SLC2A1、バンド3/SLC4A1、およびアクアポリン-1と相互作用する」 . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes . 1828 (3): 956– 66. doi : 10.1016/j.bbamem.2012.11.030 . PMC 3790964. PMID 23219802 .  
26. Lopez-Serra P, Marcilla M, Villanueva A, Ramos-Fernandez A, Palau A, Leal L, et al. (2014年4月). 「DERL3関連のSLC2A1分解における欠陥がワールブルグ効果を媒介する」 . Nature Communications . 5 (1): 3608. Bibcode : 2014NatCo...5.3608L . doi : 10.1038/ncomms4608 . PMC 3988805. PMID 24699711 .  
27. Wood TE, Dalili S, Simpson CD, Hurren R, Mao X, Saiz FS, et al. (2008年11月). 「新規グルコース取り込み阻害剤は細胞をFAS誘導性細胞死に対して感受性にする」 . Molecular Cancer Therapeutics . 7 (11): 3546–55 . doi : 10.1158/1535-7163.MCT-08-0569 . PMID 19001437. S2CID 7706108 .  
28. Siebeneicher H, Cleve A, Rehwinkel H, Neuhaus R, Heisler I, Müller T, et al. (2016年10月). 「初の高選択性GLUT1阻害剤BAY-876の同定と最適化」 . ChemMedChem . 7 (11): 3546–55 . doi : 10.1002/ cmdc.201600276 . PMC 5095872. PMID 27552707 .  

さらに読む

• Cao D、Bergmann J、Zhong L、Hemalatha A、Dingare C、Jensen T、他。 (2024 年 10 月)。「グルコース代謝の選択的利用が哺乳類の原腸形成を導く」。自然。634 (8035): 919–928。Bibcode : 2024Natur.634..919C。土井: 10.1038/s41586-024-08044-1。PMC  11499262。PMID  39415005。
• Lankford J, Butler IJ, Koenig MK (2012年6月). 「ミトコンドリア機能不全を引き起こすグルコーストランスポーターI型欠損症」. Journal of Child Neurology . 27 (6): 796–8 . doi : 10.1177/0883073811426503 . PMID  22156785. S2CID  206549634 .
• North PE, Waner M, Mizeracki A, Mihm MC (2000年1月). 「GLUT1：若年性血管腫の新たに発見された免疫組織化学マーカー」. Human Pathology . 31 (1): 11– 22. doi : 10.1016/S0046-8177(00)80192-6 . PMID  10665907 .
• Hruz PW, Mueckler MM (2001). 「GLUT1促進性グルコーストランスポーターの構造解析（レビュー）」 .分子膜生物学. 18 (3): 183–93 . doi : 10.1080/09687680110072140 . PMID  11681785. S2CID  218897534 .
• Baumann MU, Deborde S, Illsley NP (2002年10月). 「胎盤を通じたブドウ糖の移行と胎児発育」.内分泌. 19 (1): 13– 22. doi : 10.1385/ENDO:19:1: 13 . PMID  12583599. S2CID  26301249 .
• Mobasheri A, Richardson S, Mobasheri R, Shakibaei M, Hoyland JA (2005年10月). 「低酸素誘導因子-1と促進性グルコーストランスポーターGLUT1およびGLUT3：関節軟骨細胞における酸素およびグルコース感知装置の推定分子構成要素」. Histology and Histopathology . 20 (4): 1327–38 . doi : 10.14670/HH-20.1327 . PMID  16136514 .

外部リンク

• グルコーストランスポーター1型欠損症候群に関するGeneReviews/NIH/UWのエントリ
• 米国国立医学図書館医学件名表題集（MeSH）のグルコース+トランスポーター+タイプ+1
• PDBe-KBのUniProt : P11166 (溶質キャリア ファミリー 2、促進グルコース トランスポーター メンバー 1)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。

この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。