ユニポーター
膜輸送タンパク質のクラス
輸送タンパク質の比較

ユニポーターは、溶質キャリアまたは促進輸送体としても知られ、細胞膜を介して溶質（小分子、イオン、またはその他の物質）を受動的に輸送する膜輸送タンパク質の一種です。 [1]促進拡散を 利用して、溶質を濃度勾配に沿って高濃度領域から低濃度領域に移動します。[2]能動輸送とは異なり、機能するためにATPの形のエネルギーを必要としません。ユニポーターは特定のイオンまたは分子を輸送するように特化しており、チャネルまたはキャリアとして分類できます。[3]促進拡散は、ユニポート、シンポート、またはアンチポートの3つのメカニズムによって発生します。各メカニズムの違いは輸送の方向によって異なり、ユニポートは他の溶質の輸送と連動しない唯一の輸送です。[4]

ユニポーター輸送タンパク質は、一度に一つの分子または基質に結合することで機能します。ユニポーターチャネルは刺激に反応して開き、特定の分子の自由な移動を可能にします。 [2]

ユニポーターチャネルの開設を規制する方法はいくつかあります。

  1. 電圧– 膜を挟んだ電圧差によって制御される
  2. ストレス– トランスポーター（耳の蝸牛など）への物理的な圧力によって調節される
  3. リガンド– 細胞の細胞内または細胞外へのリガンドの結合によって制御される

ユニポーターは、ミトコンドリア、細胞膜、ニューロンに存在します。ミトコンドリアのユニポーターは、カルシウムの取り込みを担っています。[1]カルシウムチャネルは、細胞シグナル伝達とアポトーシスの誘発に使用されます。カルシウムユニポーターは、ミトコンドリア内膜を越えてカルシウムを輸送し、カルシウムが特定の濃度を超えると活性化されます。[5]アミノ酸トランスポーターは、脳細胞での神経伝達物質産生に必要な中性アミノ酸の輸送に機能します。 [6]電位依存性カリウムチャネルもニューロンに見られるユニポーターであり、活動電位に不可欠です。[7]このチャネルは、ナトリウム-カリウムポンプによって生成される電圧勾配によって活性化されます。膜が特定の電圧に達すると、チャネルが開き、膜が脱分極して、活動電位が膜に送られます。[8]グルコーストランスポーターは細胞膜に存在し、グルコースの輸送に役割を果たしています。これらは血液中や細胞外空間からグルコースを細胞内に取り込み、エネルギーを生成する代謝プロセスに利用するのに役立ちます。[9]

ユニポーターは、栄養素の吸収、老廃物の除去、イオンバランスの維持など、細胞内の特定の生理学的プロセスに不可欠です。

発見

輸送タンパク質を用いた促進拡散

19世紀と20世紀における浸透と拡散に関する初期の研究は、細胞膜を介した分子の受動的な動きを理解するための基礎を提供しました。 [10]

1855年、生理学者アドルフ・フィックは、浸透と単純拡散を、溶質が高濃度の領域から低濃度の領域に移動する傾向として初めて定義しました。これはフィックの拡散の法則としても広く知られています。[11] 1890年代のチャールズ・オーバートンの研究により、生体膜が半透性であるという概念が、細胞内外の物質の調節を理解する上で重要になりました。[11]ヴィッテンバーグとショランダーによる促進拡散の発見は、細胞膜内のタンパク質が分子の輸送を助けていることを示唆しました。 [12] 1960年代から1970年代にかけて、グルコースやその他の栄養素の輸送に関する研究で、膜輸送タンパク質の特異性と選択性が強調されました。[13]

生化学における技術の進歩は、これらのタンパク質を細胞膜から単離し、その特性を明らかにするのに役立ちました。細菌と酵母を用いた遺伝学的研究により、トランスポーターをコードする遺伝子が特定されました。これによりグルコーストランスポーター（GLUTタンパク質）が発見され、 GLUT1が最初に特性解析されました。[14]溶質輸送体（SLC）ファミリーなど、様々なトランスポーターをコードする遺伝子ファミリーの同定も、ユニポーターとその機能に関する知識を進展させました。[14]

新たな研究では、組換えDNA技術、電気生理学、高度なイメージング技術を用いてユニポーターの機能解明に取り組んでいます。これらの実験は、宿主細胞内でトランスポーター遺伝子をクローニング・発現させることで、ユニポーターの三次元構造をさらに解析するとともに、タンパク質を介したイオンの移動をリアルタイムで直接観察することを目指しています。[14]ユニポーターの変異の発見は、 GLUT1欠損症候群、嚢胞性線維症、ハートナップ病、原発性高シュウ酸尿症、低カリウム性周期性四肢麻痺などの疾患との関連が指摘されています。[ 15]

種類

グルコーストランスポーター（GLUT）

グルコーストランスポーター（GLUT）は、細胞膜を介したグルコース分子の促進拡散を担うユニポーターの一種です。 [9]グルコースはほとんどの生細胞にとって重要なエネルギー源ですが、その大きなサイズのために細胞膜を自由に通過することができません。[16]グルコーストランスポーターは、グルコースを膜を介して輸送することに特化しています。GLUTタンパク質には複数の種類のアイソフォームがあり、それぞれが異なる組織に分布し、異なる運動特性を示します。[16]

グルコーストランスポーター

GLUTは、12個のαヘリックス膜貫通領域からなる膜貫通タンパク質である。[16] GLUTタンパク質はSLC2遺伝子によってコードされ、アミノ酸配列の類似性に基づいて3つのクラスに分類される。[17]ヒトは14種類のGLUTタンパク質を発現することがわかっている。クラスIのGLUTには、最も研究されているアイソフォームの1つであるGLUT1と、GLUT2が含まれる。[16] GLUT1は、赤血球、脳、血液脳関門などのさまざまな組織に存在し、基礎的なグルコース取り込みを担っている。[16] GLUT2は主に肝臓、膵臓、小腸に見られる。[16]膵β細胞からのインスリン分泌に重要な役割を果たす。クラスIIには、GLUT3とGLUT4が含まれる。[16] GLUT3は主に脳、ニューロン、胎盤に存在し、ニューロンへのグルコースの取り込みを促進する上でグルコースとの親和性が高い 。 [16] GLUT4はインスリン調節によるグルコースの取り込みに関与し、主に筋肉や脂肪組織などのインスリン感受性組織に存在している。[16]クラスIIIにはGLUT5が含まれ、小腸、腎臓、精巣、骨格筋に存在している。[16]他のGLUTとは異なり、GLUT5はグルコースではなくフルクトースを特異的に輸送する。 [16]

グルコーストランスポーターは、グルコース分子が濃度勾配に沿って高濃度領域から低濃度領域へと移動することを可能にします。このプロセスには、多くの場合、細胞外空間または血液からグルコースを細胞内に取り込むことが含まれます。グルコース濃度によって形成される濃度勾配は、ATPを必要とせずにこのプロセスにエネルギーを供給します。[18]

グルコースがグルコーストランスポーターに結合すると、タンパク質チャネルは形状を変化させ、構造変化を起こしてグルコースを膜を越えて輸送します。グルコースが解離すると、タンパク質は元の形状に戻ります。グルコーストランスポーターは、代謝に必要な十分な量のエネルギー基質を供給することで、脳、筋肉、腎臓における高エネルギー需要を伴う生理学的プロセスの実行に不可欠です。グルコース代謝が関与する疾患の一例である糖尿病は、疾患管理におけるグルコース取り込みの制御の重要性を浮き彫りにしています。[19]

ミトコンドリアカルシウムイオンユニポーター（MCU）

ミトコンドリアカルシウムユニポーター（MCU）は、ミトコンドリア内マトリックスに存在するタンパク質複合体であり、細胞質からマトリックスへカルシウムイオン（Ca2+）を取り込む役割を果たします。[20]カルシウムイオンの輸送は、ミトコンドリアにおけるエネルギー産生、細胞質カルシウムシグナル伝達、そして細胞死の制御といった細胞機能において特に重要な役割を果たします。細胞質カルシウム濃度が1 uMを超えると、ユニポーターは活性化されます。[20]

MCU複合体は、ポート形成サブユニット、調節サブユニットMICU1およびMICU2、そして補助サブユニットEMREの4つの部分から構成されています。[21]これらのサブユニットは連携してミトコンドリアにおけるカルシウムの取り込みを制御します。具体的には、EMREサブユニットはカルシウムの輸送に機能し、MICUサブユニットはMCUの活性を厳密に制御して細胞質内のカルシウム濃度の過負荷を防ぎます。[21]カルシウムは、細胞内のシグナル伝達経路だけでなく、細胞死の経路にも不可欠です。[21]ミトコンドリアユニポーターの機能は、細胞の恒常性維持に不可欠です。

MICU1サブユニットとMICU2サブユニットは、ジスルフィド結合によって結合したヘテロ二量体である。[20]細胞質カルシウム濃度が高い場合、MICU1-MICU2ヘテロ二量体は構造変化を起こす。[20]ヘテロ二量体サブユニットは協調的に活性化され、ヘテロ二量体中の1つのMICUサブユニットへのCa 2+結合が他のMICUサブユニットの構造変化を引き起こす。カルシウムの取り込みは、ナトリウム-カルシウム交換輸送体によってバランスが保たれる。[21]

大型中性アミノ酸トランスポーター（LAT1）

LAT1のSLC3タンパク質コード遺伝子

L型アミノ酸トランスポーター（LAT1）は、 L-トリプトファン、ロイシン、ヒスチジン、プロリン、アラニンなどの中性アミノ酸の輸送を媒介するユニポーターです。 [6] LAT1は、大きな分岐鎖または芳香族側鎖を持つアミノ酸の輸送を促進します。アミノ酸トランスポーターは、代謝や細胞シグナル伝達などの細胞プロセスに必要な必須アミノ酸を腸管上皮、胎盤、血液脳関門に移動させる働きがあります。 [22]このトランスポーターは、脳細胞のタンパク質合成と神経伝達物質の産生に必要なアミノ酸を供給するため、中枢神経系において特に重要です。[22]フェニルアラニンやトリプトファンなどの芳香族アミノ酸は、ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリンなどの神経伝達物質の前駆体です。[22]

LAT1はSLC7ファミリーのトランスポーターの膜タンパク質であり、 SLC3ファミリーのメンバーである4F2hcと連携して、4F2hc複合体として知られるヘテロ二量体複合体を形成します。 [6]このヘテロ二量体は、ジスルフィド結合によって共有結合した軽鎖と重鎖で構成されています。軽鎖は輸送を担い、重鎖は二量体の安定化に必要です。[6]

LAT1がユニポーターかアンチポーターかについては議論がある。このトランスポーターは、濃度勾配に沿って一方向にアミノ酸を細胞内に輸送するユニポーター特性を有する。しかしながら、近年、このトランスポーターは中性アミノ酸を細胞内に豊富に存在するアミノ酸と交換するアンチポーター特性を有することが明らかにされている[23] 。LAT1の過剰発現はヒト癌 において発見されており、癌代謝における役割との関連が示唆されている[24] 。

平衡ヌクレオシドトランスポーター（ENT）

ヌクレオシドトランスポーター、あるいは平衡型ヌクレオシドトランスポーターは、ヌクレオシド、核酸塩基、および治療薬を細胞膜を介して輸送するユニポーターである。 [25]ヌクレオシドは核酸合成の構成要素として機能し、 ATP / GTPを生成するエネルギー代謝の重要な構成要素である。[26]また、アデノシンやイノシンなどのプリン受容体のリガンドとしても作用する。ENTはヌクレオシドを濃度勾配に沿って輸送する。また、腫瘍やウイルス感染症の治療のために、ヌクレオシド類似体を細胞内標的に送達する能力も有する。[26]

ENTは主要促進因子スーパーファミリー（MFS）に属し、クランプ・アンド・スイッチモデルを用いてヌクレオシドを輸送すると示唆されている。[26]このモデルでは、まず基質がトランスポーターに結合し、構造変化を起こして閉塞状態（クランプ）を形成する。次に、トランスポーターは膜の反対側を向き、結合した基質を放出する（スイッチング）。[26]

ENTは原生動物と哺乳類で発見されています。ヒトでは、ENT3（hENT1-3）およびENT4（hENT4）トランスポーターとして発見されています。[25] ENTはすべての組織型で発現していますが、特定のENTタンパク質は特定の組織に多く存在することが判明しています。hENT1は主に副腎、卵巣、胃、小腸に見られます。[25] hENT2は主に神経組織、皮膚の小さな部分、胎盤、膀胱、心筋、胆嚢に発現しています。[25] hENT3は大脳皮質、側脳室、卵巣、副腎に多く発現しています。[25] hENT4は、膜を介した有機カチオンと生体アミンの移動を促進するため、一般的には細胞膜モノアミントランスポーター（PMAT）として知られています。[25]

機構

細胞膜を介した単孔輸送のメカニズム

ユニポーターは、受動輸送によって分子またはイオンを濃度勾配に沿って細胞膜を横切って輸送する働きをします。

ユニポーター膜の片側で特定の基質分子が結合・認識されると、トランスポータータンパク質の構造変化が引き起こされる。 [27]これにより、トランスポータータンパク質は三次元形状を変化させ、基質分子がトランスポータータンパク質構造内に確実に捕捉される。この構造変化により、基質は膜を越えて反対側へ輸送される。[27]膜の反対側では、ユニポーターは基質分子を放出する際に再び構造変化を起こす。ユニポーターは元の構造に戻り、別の分子と結合して輸送する。[27]

シンポーターやアンチポーターとは異なり、ユニポーターは濃度勾配に基づいて1つの分子/イオンを一方向に輸送します。[28]プロセス全体は、膜を挟んだ基質の濃度差に依存しており、これがユニポーターによる輸送の原動力となります。[28]このプロセスにはATPの形での細胞エネルギーは必要ありません。[28]

生理学的プロセス

ユニポーターは、様々な細胞機能の遂行に不可欠な役割を果たしています。それぞれのユニポーターは、特定の分子またはイオンの細胞膜を介した輸送を促進するように特化しています。ユニポーターが関与する生理学的役割の例としては、以下のものが挙げられます。[29]

  1. 栄養素の取り込み：ユニポーターは必須栄養素の細胞内への輸送を促進する。グルコーストランスポーター（GLUT）は、エネルギー産生のためにグルコースを取り込むユニポーターである。[29]
  2. イオン恒常性：ユニポーターは細胞内のイオン（ Na + K +、Ca 2+、Cl - ）のバランスを維持するのに役立ちます[30]
  3. 代謝：ユニポーターは、代謝経路、タンパク質合成、エネルギー産生に必要な必須イオン、アミノ酸、分子の輸送に関与している[20]
  4. 細胞シグナル伝達：カルシウムユニポーターはシグナル伝達に不可欠な細胞間カルシウム濃度の調節を助ける[1]
  5. 老廃物の除去：ユニポーターは細胞から代謝老廃物や毒素を除去するのに役立ちます
  6. pH調節：ユニポーターによるイオン輸送は細胞内の酸塩基バランスの維持にも役立つ[31]

突然変異

ユニポーターをコードする遺伝子の変異は、機能不全の輸送タンパク質の形成につながります。ユニポーターの機能喪失は細胞機能の破綻を引き起こし、様々な疾患や障害につながります。

変異した遺伝子 病気 病気の結果
グルコーストランスポーター（GLUT）をコードするSLC2A1遺伝子の変異[32] GLUT1欠損症候群[32] 血液脳関門を通過するブドウ糖輸送障害、および発作、発達遅延、運動障害などの神経症状[33]
イオンチャネルをコードするCFTR遺伝子の変異[32] 嚢胞性線維症[32] 粘液の濃さによって呼吸や消化に問題が生じ、肺や消化器系を中心に複数の臓器に影響を及ぼす[33]
カリウムチャネルをコードするKCNA1遺伝子の変異[32] 低カリウム血症性周期性四肢麻痺[32] 周期的な筋力低下；輸送活性の変化による低カリウム血症と関連[33]
アミノ酸トランスポーターをコードするSLC6A19遺伝子の変異[32] ハートナップ病[32] 腸管および腎臓における特定のアミノ酸の吸収障害[33]
ペルオキシソーム膜輸送体をコードするAGXT遺伝子の変異[32] 原発性高シュウ酸尿症[32] 代謝性疾患；シュウ酸の蓄積を引き起こし、腎臓結石や腎臓障害を引き起こす[33]

参照

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