骨は、ほとんどの脊椎動物の骨格を構成する硬い 器官です。[1]骨は、体の臓器を保護し、赤血球と白血球を生成し、ミネラルを貯蔵し、酸塩基の恒常性を調節し、体の構造と支持を提供し、運動機能と聴覚を可能にします。骨は様々な形や大きさがあり、複雑な内部構造と外部構造を持っています。[2]

骨組織（不可算名詞では骨組織または骨とも呼ばれる）は硬組織の一種で、石灰化されて細胞間のハニカム状のマトリックス[3]を持つ特殊な結合組織であり、骨の強度を高めるのに役立ちます。骨組織は、骨芽細胞と骨細胞（骨の形成と石灰化）、破骨細胞（骨吸収）、変性または扁平化した骨芽細胞（骨の表面に保護層を形成する裏打ち細胞）など、さまざまな種類の骨細胞で構成されています。骨組織の石灰化されたマトリックスには、主にコラーゲンの一種であるオセインなどの有機成分と、さまざまな塩からなる骨ミネラルの無機成分があります。骨組織は皮質骨と海綿骨で構成されていますが、骨には骨髄、骨内膜、骨膜、神経、血管、軟骨などの他の種類の組織も含まれている場合があります。

出生時の人体には約300個の骨が存在します。これらの多くは成長過程で癒合し、成人では多数の小さな種子骨を除いて合計206個の骨となります。[4] [5]人体で最も大きな骨は大腿骨で、最も小さな骨は中耳にあるアブミ骨です。

古代ギリシャ語で「骨」はὀστέον（「オステオン」）です。解剖学用語（ Terminologia Anatomicaを含む）では、骨はos（例えば、os breve、os longum、os sesamoideum）です。

大まかな解剖学

人体には長骨、短骨、扁平骨、不規則骨、種子骨の5種類の骨があります。[6]

骨を分類する方法の一つは、骨の形や外観によって分類することです。
骨を分類する方法の一つは、骨の形や外観によって分類することです。
  • 長骨は、骨幹（骨幹）と呼ばれる、骨の幅よりもはるかに長い骨幹と、その両端にある丸い頭である骨端を特徴としています。長骨は主に緻密骨で構成され、髄腔内には少量の骨髄があり、骨端には海綿状の海綿骨があります。[7]
  • 短骨はほぼ立方体の形をしており、海綿状の内部を薄い緻密骨層が取り囲んでいるだけです。短骨は安定性と支持性を提供するとともに、ある程度の可動性も備えています。[8]
    • 手首と足首の骨は短い骨です。
  • 扁平骨は薄く、一般的に湾曲しており、2 層の緻密骨が海綿骨の層を挟んでいます。
    • 頭蓋骨の大部分は平らな骨であり、胸骨も同様である。[9]
  • 種子骨は腱に埋め込まれた骨です。種子骨は腱を関節から遠ざける働きをするため、腱の角度が大きくなり、筋肉のてこ作用が増大します。
  • 不規則骨は上記のいずれのカテゴリーにも当てはまりません。不規則骨は、スポンジ状の内部を薄い緻密骨層が取り囲む構造です。その名の通り、その形状は不規則で複雑です。この不規則な形状は、骨化中心が多数存在するか、骨洞が存在することに起因していることが多いです。

用語

長骨の構造

解剖学者は、骨の外観、形状、機能を説明するために、様々な解剖学用語を使用します。他の解剖学用語と同様に、これらの多くはラテン語とギリシャ語に由来しています。一部の解剖学者は、今でも骨を指すのにラテン語を使用しています。「osseous」という用語と、骨に関連するものを指す接頭辞「osteo-」は、今日でも広く使用されています。

骨を表す用語の例としては、物が通る穴を表す「孔」や、トンネルのような構造を表す「管」や「道」などがあります。骨の突起は、その形状や位置によって、「顆」「隆起」「棘」「隆起」「結節」「結節性」など、様々な名称で呼ばれます。一般的に、長骨は「頭」「頸」「体」から構成されます。

二つの骨が結合することを「関節接合」といいます。二つの骨が繊維状の結合部を持ち、比較的動きが制限されている場合、その接合部は「縫合」と呼ばれます。

機能

機械

骨は様々な機械的機能を果たします。体内の骨は全体として骨格を形成し、体を支える骨組みとなるとともに、骨格筋、腱、靭帯、関節の付着点として機能します。これらの組織は互いに連携して力を発生させ、伝達することで、個々の体の部分、あるいは体全体を三次元空間で動かすことができます（骨と筋肉の相互作用はバイオメカニクスで研究されます）。

骨は、脳を保護する頭蓋骨や心臓と肺を保護する肋骨などの内臓を保護します。骨の形成方法により、骨は約 170  MPa (1,700  kgf/cm 2 ) という高い圧縮強度がありますが、[12]引張強度は 104～121 MPa と低く、せん断応力強度は非常に低くなっています (51.6 MPa)。[13] [14]これは、骨が押す (圧縮) 応力によく耐え、引っ張る (張力) 応力にはそれほど耐えず、せん断応力 (ねじり荷重などによる) にはほとんど耐えられないことを意味します。骨は本質的に脆いものですが、コラーゲンが主に寄与するかなりの弾性があります。

機械的には、骨は聴覚においても特別な役割を果たしています。耳小骨は中耳にある3つの小さな骨で、音の伝達に関与しています。

合成

骨の海綿質部分には骨髄が含まれています。骨髄は造血と呼ばれるプロセスで血液細胞を生成します。[15]骨髄で生成される血液細胞には、赤血球、血小板、白血球が含まれます。[16]造血幹細胞などの前駆細胞は、有糸分裂と呼ばれるプロセスで分裂して前駆細胞を生成します。これらには、最終的に白血球を生成する前駆細胞と、赤血球を生成する赤芽球が含まれます。 [17]有糸分裂によって生成される赤血球と白血球とは異なり、血小板は巨核球と呼ばれる非常に大きな細胞から剥がれ落ちます。[18]この進行性の分化のプロセスは骨髄内で発生します。細胞が成熟すると、循環に入ります。[19]毎日、25億以上の赤血球と血小板、および500億～1000億の顆粒球がこのようにして生成されます。[20]

骨髄は細胞を作るだけでなく、欠陥のある赤血球や老化した赤血球を破壊する主要な場所の一つでもあります。[20]

代謝

  • ミネラルの貯蔵 – 骨は、体にとって重要なミネラル、特にカルシウムとリンの貯蔵庫として機能します。[21] [22] [23]

種、年齢、骨の種類によって決まりますが、骨細胞は骨の最大15%を占めます。成長因子の貯蔵庫である石灰化した骨基質は、インスリン様成長因子、形質転換成長因子、骨形成タンパク質などの重要な成長因子を貯蔵しています。[24]

人体の骨格系

組織

骨は均一に固くなっているわけではなく、柔軟なマトリックス（約 30%）と結合したミネラル（約 70%）で構成されています。これらは複雑な構造をしており、特殊な骨細胞のグループによって絶えず作り直されています。そのユニークな構成と設計により、骨は軽量でありながら比較的硬く強くなっています。骨マトリックスは、90～95% が弾性コラーゲン繊維（オセインとも呼ばれる）で構成されており[30]、残りは基質です。[31]コラーゲンの弾力性により、骨折に対する抵抗力が向上します。[12]マトリックスは、無機ミネラル塩であるリン酸カルシウムが、カルシウムアパタイトの一種である骨ミネラルと呼ばれる化学構造に結合することで硬化します。[32] [33]このミネラル化によって骨は硬くなります。

骨の内部組織は、皮質骨と海綿骨という2つの主要なパターンに分かれており、それぞれ異なる外観と特徴を持っています。骨は生涯を通じて、骨芽細胞と破骨細胞と呼ばれる特殊な骨細胞によって活発に構築・再構築されています。

皮質

長骨の断面詳細

骨の硬い外層は皮質骨で構成されており、海綿骨よりもはるかに密度が高いため緻密骨とも呼ばれています。骨の硬い外面（皮質）を形成しています。皮質骨は骨に滑らかで白く硬い外観を与え、成人の骨格の全骨量の 80% を占めています。[34]皮質骨は骨の主な機能、つまり全身を支え、臓器を保護し、運動のてことして機能し、主にカルシウムなどの化学元素を貯蔵および放出するのに役立ちます。皮質骨は複数の微細な柱で構成されており、それぞれがオステオンまたはハバース系と呼ばれています。各柱は、骨管と呼ばれる中央の管の周囲に骨芽細胞と骨細胞の複数の層で構成されています。直角に並んだフォルクマン管がオステオンを連結しています。柱は代謝が活発で、骨が再吸収され生成されると、オステオン内の細胞の性質と位置が変わります。皮質骨は、その外側を骨膜で覆われ、内側を骨内膜で覆われています。骨内膜は皮質骨と海綿骨の境界です。[35]皮質骨の主要な解剖学的および機能的単位は骨単位です。

小柱

海綿骨の顕微鏡写真

海綿骨または海綿骨[36] [35]は、海綿骨としても知られ、骨格骨の内部組織で、バイオフォームの材料特性に従う開放気泡多孔性ネットワークである。[37] [38]海綿骨は皮質骨よりも表面積対体積比が高く、密度が低い。そのため、海綿骨は皮質骨よりも弱く、柔軟である。また、表面積が大きいため、カルシウムイオンの交換などの代謝活動にも適している。海綿骨は、通常、長骨の端部、関節付近、椎骨の内部に見られる。海綿骨は血管が豊富で、多くの場合、造血、つまり血液細胞の生産が起こる赤色骨髄を含む。海綿骨の主要な解剖学的および機能的単位は、海綿骨である。海綿骨は、大腿骨などの長骨内で骨が受ける機械的荷重分散に合わせて整列している。短骨に関しては、椎骨茎における骨梁の配列が研究されてきた。[39]骨内膜に覆われた薄い骨芽細胞が不規則な空間ネットワークを形成し、[40]骨梁として知られる。これらの空間内には骨髄と、血小板、赤血球、白血球を生み出す造血幹細胞が存在する。[40]海綿骨は棒状および板状の要素のネットワークで構成されており、これにより臓器全体が軽量化され、血管と骨髄のためのスペースが確保されている。海綿骨は全骨量の残りの20%を占めるが、表面積は緻密骨のほぼ10倍である。[41]

海綿状と骨梁状の用語は、組織を形成する小さな格子状の単位（骨梁）を指します。これは、クリスオストモ・マルティネスの版画で初めて正確に図示されました。[42]

骨髄

骨髄は赤色骨髄中の骨髄組織としても知られ、海綿組織を含むほぼすべての骨に存在します。新生児では、そのような骨はすべて赤色骨髄または造血骨髄で満たされていますが、年齢を重ねるにつれて造血骨髄の量が減少し、骨髄脂肪組織（MAT）と呼ばれる脂肪/黄色骨髄の量が増加します。成人では、赤色骨髄は主に大腿骨、肋骨、椎骨、骨盤骨の骨髄に存在します。[43]

血管供給

骨は心拍出量の約10%を受け取ります。[44]血液は骨内膜に入り、骨髄を流れ、皮質の小血管から出ていきます。[44]ヒトでは、骨髄の血中酸素分圧は約6.6%ですが、動脈血では約12%、静脈血と毛細血管血では5%です。[44]

組織学と生理学

骨細胞

骨は代謝活性の高い組織であり、複数の種類の細胞から構成されています。これらの細胞には、骨組織の生成と石灰化に関与する骨芽細胞、骨細胞、そして骨組織の再吸収に関与する破骨細胞が含まれます。骨芽細胞と骨細胞は骨芽前駆細胞に由来しますが、破骨細胞はマクロファージや単球に分化するのと同じ細胞に由来します。[45]骨髄内には造血幹細胞も存在します。これらの細胞は、白血球、赤血球、血小板などの他の細胞を生み出します。[20]

骨芽細胞

脱灰した海綿骨組織の光学顕微鏡写真。2つの骨細胞を含む骨芽細胞が活発に骨様骨を合成している様子が映し出されている。

骨芽細胞は単核の骨形成細胞である。骨芽細胞は骨接合部の表面に位置し、類骨と呼ばれるタンパク質混合物を作り、これが石灰化して骨になる。[46]類骨接合部は、骨の表面に位置する、新しく形成された、まだ石灰化していない有機マトリックスの狭い領域である。類骨は主に I 型コラーゲンからなる。骨芽細胞はプロスタグランジンなどのホルモンも生成し、骨自体に作用する。骨芽細胞は、実際に自分の周囲に骨を構築することで、新しい骨を作り、修復する。まず、骨芽細胞はコラーゲン繊維を形成する。これらのコラーゲン繊維は、骨芽細胞の働きの枠組みとして使用される。次に、骨芽細胞はリン酸カルシウムを沈着させ、これが水酸化物イオンと重炭酸イオンによって硬化する。骨芽細胞によって作られた真新しい骨は類骨と呼ばれる。[47]骨芽細胞は働きを終えると、骨が硬化して骨内部に閉じ込められます。骨芽細胞が閉じ込められた状態は、骨細胞と呼ばれます。他の骨芽細胞は新しい骨の表面に残り、下にある骨を保護するために使われます。これらは骨内層細胞と呼ばれます。[48]

骨細胞

骨細胞は間葉系起源の細胞であり、骨芽細胞が自ら生成した骨基質内に移動して捕捉され、取り囲まれた状態から発生する。[35]骨細胞の細胞体が石灰化したI型コラーゲン基質内に存在する空間は小窩（lacunae）として知られ、骨細胞の細胞突起は小管（canaliculi）と呼ばれるチャネルに存在する。骨細胞の多くの突起は、骨芽細胞、破骨細胞、骨内層細胞、そして他の骨細胞と接触するために伸びており、おそらくはコミュニケーションを目的としている。[49]骨細胞は、ギャップジャンクション（小管チャネルを通過する連結された細胞突起）を介して骨内で他の骨細胞と接触を保っている。

破骨細胞

破骨細胞は非常に大きな多核細胞であり、骨吸収の過程によって骨の破壊を担う。その後、骨芽細胞によって新しい骨が形成される。骨は常に破骨細胞による吸収と骨芽細胞による造血によってリモデリングされている。 [45]破骨細胞は、ハウシップ小窩（または吸収窩）と呼ばれる骨表面に位置する複数の核を持つ大型細胞である。これらの小窩は、周囲の骨組織が再吸収された結果生じる。[50]破骨細胞は単球幹細胞系に由来するため、循環マクロファージに類似した貪食作用のようなメカニズムを備えている。[45]破骨細胞は成熟し、骨の特定の表面に移動する。到着すると、酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼなどの活性酵素が骨基質に対して分泌される。[要出典]破骨細胞による骨の再吸収もカルシウム恒常性維持に役割を果たしている。[50]

構成

骨は、石灰化した有機マトリックスに埋め込まれた生きた細胞（骨芽細胞と骨細胞）で構成されています。ヒトの骨の主な無機成分は、骨の主要なミネラルであるハイドロキシアパタイトで、公称組成はCa 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2です。[51]このマトリックスの有機成分は、主にI型コラーゲン（「有機」とは、ヒトの体内で生成される物質を指します）と無機成分で構成されており、主要なハイドロキシアパタイト相に加えて、カルシウムとリン酸の化合物（塩を含む）が含まれています。骨の無細胞成分の約30%は有機物で構成され、質量の約70%は無機相に起因します。[52]コラーゲン繊維は骨に引張強度を与え、散在するハイドロキシアパタイト結晶は骨に圧縮強度を与えます。これらの効果は相乗的です。[52]マトリックスの正確な組成は、栄養とバイオミネラリゼーションにより時間の経過とともに変化する可能性があり、カルシウムとリン酸の比率は1.3から2.0（重量あたり）の間で変化し、マグネシウム、ナトリウム、カリウム、炭酸塩などの微量ミネラルも見つかることがあります。[ 52]

I型コラーゲンは有機マトリックスの90～95%を占め、残りのマトリックスは基質と呼ばれる均質な液体で、ヒアルロン酸やコンドロイチン硫酸などのプロテオグリカン[52]や、オステオカルシン、オステオポンチン、骨シアロプロテインなどの非コラーゲン性タンパク質で構成されています。コラーゲンは、骨に引張強度を与える繰り返し単位の鎖で構成されており、剪断応力を防ぐために重なり合って配置されています。基質の機能は完全には解明されていません。[52]コラーゲンの配列によって、顕微鏡的に織物状と層状という2種類の骨を識別できます。

  • 線維骨（線維性骨とも呼ばれる）は、コラーゲン繊維が無秩序に組織化されているのが特徴で、機械的に弱い。[53]
  • 板状骨はコラーゲンが規則的に平行にシート状に配列しており（「ラメラ」）、機械的に強い。[38] [53]
脱灰した織骨マトリックスの透過型電子顕微鏡写真。コラーゲン繊維の特徴的な不規則な配向を示している。

織状骨は、骨芽細胞が急速に類骨を生成するときに生成されます。これは、最初はすべての胎児の骨で発生しますが、後に、より弾力性のある層状骨に置き換えられます。成人では、織状骨は骨折後またはパジェット病で生成されます。織状骨はより弱く、ランダムな配向をしたコラーゲン繊維の数が少ないですが、形成が速いです。この線維性マトリックスの外観のため、骨は織状と呼ばれています。間もなく、周囲の組織と比較して骨細胞の割合がはるかに少ない、同心円状のシートに高度に組織化された層状骨に置き換えられます。妊娠後期の胎児期に初めて出現する層状骨[54]はより強く、同じ層にある他の繊維と平行な多くのコラーゲン繊維で満たされています (これらの平行な柱はオステオンと呼ばれます)。断面では、繊維は合板のように層ごとに反対方向に走っており、骨のねじり力への抵抗力を助けます。骨折後、網状骨が最初に形成され、「骨置換」と呼ばれる過程を経て徐々に板状骨に置換されます。網状骨と比較して、板状骨の形成はより緩やかです。コラーゲン繊維の整然とした沈着により、類骨の形成は1日あたり約1～2μmに制限されます 。また、板状骨はコラーゲン繊維を平行または同心円状に層状に敷き詰めるために、比較的平坦な表面を必要とします。[55]

証言録取

骨の細胞外マトリックスは、コラーゲンと基質の両方を分泌する骨芽細胞によって形成されます。これらの細胞はコラーゲンαポリペプチド鎖を合成し、コラーゲン分子を分泌します。コラーゲン分子は隣接する分子と会合し、リシルオキシダーゼを介して架橋することでコラーゲン線維を形成します。この段階ではまだ石灰化されておらず、未石灰化コラーゲン線維の領域は「類骨」と呼ばれます。コラーゲン線維の周囲と内部では、カルシウムとリン酸が数日から数週間かけて沈殿し、最終的に完全に石灰化された骨となり、炭酸塩置換ハイドロキシアパタイト無機相が形成されます。[56] [52]

骨芽細胞は骨を石灰化するためにアルカリホスファターゼを分泌し、その一部は小胞によって運ばれる。この酵素は阻害性ピロリン酸を分解し、同時に石灰化に必要な遊離リン酸イオンを生成し、カルシウムとリン酸の沈着の焦点として働く。小胞は破裂して結晶の成長の中心となることで、初期の石灰化過程を誘導する可能性がある。骨ミネラルは球状構造や板状構造から形成され、最初は非晶質相を経て形成される。[57] [58]

発達

軟骨内骨化
軟骨成長板を示す幼若ラットの膝関節断面の光学顕微鏡写真

骨の形成は骨化と呼ばれます。胎児期の発達段階では、膜内骨化と軟骨内骨化という2つの過程を経て骨が形成されます。[59]膜内骨化は結合組織から骨が形成される過程であり、軟骨内骨化は軟骨から骨が形成される過程です。

膜内骨化は主に頭蓋骨の扁平骨の形成過程で起こるが、下顎骨、上顎骨、鎖骨の形成過程でも同様に起こる。骨は軟骨ではなく、間葉組織などの結合組織から形成される。この過程には、骨化中心の形成、石灰化、骨梁形成、そして骨膜の形成が含まれる。[60]

軟骨内骨化は、長骨および体内のほとんどの骨において起こり、軟骨から骨が形成される過程です。この過程には、軟骨モデルの形成、その成長と発達、一次骨化中心および二次骨化中心の形成、そして関節軟骨と骨端線の形成が含まれます。[61]

軟骨内骨化は、「一次骨化中心」と呼ばれる軟骨の部位から始まります。一次骨化中心は主に胎児期に出現しますが、一部の短骨は出生後に一次骨化を開始します。一次骨化中心は、長骨、短骨、および不規則骨の特定の部分の骨幹の形成を担います。二次骨化は出生後に起こり、長骨の骨端と不規則骨および扁平骨の末端を形成します。長骨の骨幹と両骨端は、軟骨の成長層（骨端板）によって隔てられています。骨格成熟（18～25歳）に達すると、すべての軟骨が骨に置換され、骨幹と両骨端は癒合します（骨端閉鎖）。[62]上肢では、長骨と肩甲骨の骨幹のみが骨化します。骨端線、手根骨、烏口突起、肩甲骨内側縁、肩峰は依然として軟骨性である。[63]

軟骨から骨への変換には、次の手順に従います。

  1. 予備軟骨層。骨髄腔から最も遠いこの領域は、典型的な硝子軟骨で構成されており、骨への変化の兆候はまだ見られません。[64]
  2. 細胞増殖帯。骨髄腔に少し近づくと、軟骨細胞が増殖し、扁平化した空隙が縦列状に配列する。[64]
  3. 細胞肥大帯。次に、軟骨細胞は分裂を停止し、胎児の一次骨化中心と同様に肥大（拡大）し始める。小窩間の基質壁は非常に薄くなる。[64]
  4. 石灰化帯。小窩間の基質にミネラルが沈着し、軟骨を石灰化させる。これは骨の永久的なミネラル沈着ではなく、拡大した小窩の破壊によってすぐに弱体化する軟骨を一時的に支えるものである。[64]
  5. 骨沈着帯。各柱状骨内では、小窩間の壁が崩壊し、軟骨細胞が死滅する。これにより、各柱状骨は縦方向の溝となり、骨髄腔からの血管と骨髄が直ちに侵入する。骨芽細胞はこれらの溝の壁に沿って並び、同心円状の基質層を沈着させ始める。一方、破骨細胞は一時的に石灰化した軟骨を溶解する。[64]

青少年期の骨の発達は、骨格系の将来の合併症を予防する上で極めて重要です。小児期および青年期における定期的な運動は、骨構造の改善に役立ち、成人期における骨の弾力性を高め、骨折リスクを低減します。身体活動、特にレジスタンストレーニングは、骨密度と骨強度の両方を高めることで骨の成長を促進します。研究では、レジスタンストレーニングによる適応と骨密度の間に正の相関関係があることが示されています。[65]栄養学的および薬理学的アプローチも骨の健康を改善する可能性がありますが、レジスタンストレーニングによる筋力とバランスの適応は、大きな付加的な効果をもたらします。[65]体重負荷運動は、骨芽細胞（骨形成細胞）の形成を助け、骨ミネラル含有量の増加を促す可能性があります。急激な方向転換、ジャンプ、ランニングなどを伴う高負荷スポーツは、青少年の骨成長を促進するのに特に効果的です。[66]サッカー、バスケットボール、テニスなどのスポーツは、10代の若者の骨密度と骨ミネラル含有量にプラスの影響を与えることが示されています。[66]幼少期に身体活動、特に骨形成に影響を及ぼすスポーツに従事することは、成人期の骨密度に良い影響を与える可能性があります。[67]定期的に身体活動に参加する子供や青少年は、将来の骨の健康の基礎を築き、骨粗鬆症などの骨関連疾患のリスクを軽減します。[67]

改造

骨はリモデリングと呼ばれるプロセスによって絶えず生成と置換が行われている。この継続的な骨代謝は、骨吸収とそれに続く、形状をほとんど変化させない骨の置換のプロセスである。これは骨芽細胞と破骨細胞によって行われる。細胞は様々なシグナルによって刺激され、まとめてリモデリングユニットと呼ばれる。成人の骨格質量の約10%が毎年リモデリングされる。[68]リモデリングの目的は、カルシウム恒常性の調節、日常的なストレスによる微小損傷骨の修復、そして成長期の骨格形成である。[69]荷重運動や骨癒合などの繰り返しのストレスは、最大ストレスのかかる箇所で骨肥厚をもたらす（ウォルフの法則）。これは骨の圧電特性によるもので、骨はストレス下で微小電位を発生すると考えられている。 [70]

骨芽細胞と破骨細胞の活動は、骨リモデリング細胞の活動を促進または阻害するいくつかの化学酵素によって制御され、骨の形成、破壊、または形状変化の速度を制御します。これらの細胞はまた、パラクリンシグナル伝達を用いて互いの活動を制御します。[26] [71]例えば、破骨細胞による骨吸収速度は、カルシトニンとオステオプロテゲリンによって阻害されます。カルシトニンは甲状腺の傍濾胞細胞によって産生され、破骨細胞上の受容体に結合して破骨細胞の活動を直接阻害します。オステオプロテゲリンは骨芽細胞によって分泌され、RANK-Lに結合して破骨細胞の刺激を阻害します。[72]

骨芽細胞は、類骨の分泌増加と破骨細胞の骨組織分解能力の阻害を通じて骨量増加を促すこともできる。[要出典]類骨の分泌増加は、下垂体からの成長ホルモン、甲状腺ホルモン、性ホルモン（エストロゲンとアンドロゲン）の分泌により刺激される。これらのホルモンは、オステオプロテゲリンの分泌増加も促進する。[72]骨芽細胞は、破骨細胞の活性と骨芽細胞からの分化を刺激することで、骨の再吸収を促進する多くのサイトカインの分泌を誘導することもできる。ビタミン D、副甲状腺ホルモン、および骨細胞からの刺激により、骨芽細胞はRANKリガンドとインターロイキン6の分泌を増加させ、これらのサイトカインが破骨細胞による骨の再吸収増加を刺激する。これらの化合物は、骨芽細胞によるマクロファージコロニー刺激因子の分泌も増加させ、破骨細胞への前駆細胞の分化を促進し、オステオプロテゲリンの分泌を減少させます。[引用が必要]

音量

骨量は、骨形成と骨吸収の速度によって決定されます。特定の成長因子は、骨芽細胞の活性を高めることで、局所的に骨形成を変化させる働きがあると考えられます。骨培養によって、数多くの骨由来成長因子が単離・分類されています。これらの因子には、インスリン様成長因子IおよびII、形質転換成長因子β、線維芽細胞成長因子、血小板由来成長因子、骨形成タンパク質などが含まれます。[73]骨細胞が成長因子を産生し、骨基質内に細胞外貯蔵することが示唆されています。これらの成長因子が骨基質から放出されると、骨芽細胞前駆細胞の増殖が引き起こされる可能性があります。本質的に、骨成長因子は局所的な骨形成の潜在的な決定因子として機能する可能性があります。[73]閉経後骨粗鬆症における海綿骨の量は、骨形成面積全体と表面吸収率の関係によって決定される可能性があります。[74]

臨床的意義

骨に影響を与える病気は数多くあり、関節炎、骨折、感染症、骨粗鬆症、腫瘍などが含まれます。骨に関連する症状は、関節リウマチ専門医や骨折の手術を行う整形外科医など、様々な医師の診察を受けることができます。また、リハビリテーション専門医は回復に、放射線科医は画像診断の解釈に、病理医は病気の原因究明に携わるなど、様々な医師が関与することがあります。また、かかりつけ医は骨粗鬆症などの骨疾患の合併症予防に役割を果たします。

医師が患者を診察する際、まず病歴聴取と診察が行われます。その後、骨の画像検査（レントゲン撮影）が行われることがよくあります。これには、超音波検査 、X線検査、 CTスキャン、MRIスキャン、そして癌の検査に使用される骨スキャンなどの画像検査が含まれます。 [75]自己免疫マーカーの血液検査や滑液穿刺などの他の検査が行われる場合もあります。[75]

骨折

膝の怪我後の骨折の可能性を特定するために用いられるレントゲン検査

正常な骨では、大きな力が加わったり、長期間にわたって繰り返し外傷を受けたりすると骨折が起こります。また、骨粗鬆症などで骨が弱くなった場合や、骨の過剰なリモデリング（パジェット病など）や癌の増殖部位などの構造上の問題がある場合にも骨折が起こることがあります。[76]一般的な骨折には、骨粗鬆症に関連する手首骨折と股関節骨折、高エネルギー外傷や癌に関連する脊椎骨折、および長管骨骨折があります。すべての骨折が痛みを伴うわけではありません。[76]重篤な場合は、骨折の種類や場所に応じて、フレイルチェスト、コンパートメント症候群、脂肪塞栓症などの合併症が発生することがあります。 複雑骨折では、骨が皮膚を貫通します。一部の複雑骨折は、失われた骨の一部を置換する骨移植手術を使用して治療できます。

骨折とその根本原因は、 X線、CTスキャン、MRIによって調査できます。[76]骨折は発生場所と形状によって特徴付けられ、骨折の発生場所に応じていくつかの分類システムがあります。小児によく見られる長骨骨折は、ソルター・ハリス骨折です。[77]骨折の治療では、鎮痛剤を投与することが多く、骨折部を固定することがよくあります。これは骨の治癒を促進するためです。さらに、内部固定などの外科的処置が用いられることもあります。固定のため、骨折した人はリハビリテーションを受けるよう勧められることがよくあります。[76]

腫瘍

骨に様々な形で影響を及ぼす腫瘍。良性骨腫瘍の例としては、骨腫、類骨骨腫、骨軟骨腫、骨芽細胞腫、内軟骨腫、骨巨細胞腫、動脈瘤性骨嚢胞などが挙げられる。[78]

癌

がんは骨組織に発生する可能性があり、骨は他のがんが転移する一般的な部位でもあります。 [ 79]骨に発生するがんは「原発性」がんと呼ばれますが、そのようながんはまれです。[79]骨への転移は「二次性」がんであり、最も一般的なものは乳がん、肺がん、前立腺がん、甲状腺がん、腎臓がんです。[79]骨に影響を与える二次性がんは、骨を破壊する（「溶解性」がんと呼ばれる）か、骨を形成する（「硬化性」がんと呼ばれる）可能性があります。骨の中の骨髄のがんも骨組織に影響を与える可能性があり、その例としては白血病や多発性骨髄腫などがあります。骨は体の他の部位のがんの影響を受けることもあります。体の他の部位のがんは、副甲状腺ホルモンまたは副甲状腺ホルモン関連ペプチドを放出することがあります。これにより骨の再吸収が促進され、骨折につながる可能性があります。

がんによって破壊または変化した骨組織は、変形したり弱くなったりして骨折しやすくなります。これは脊髄の圧迫や骨髄の破壊につながり、あざ、出血、免疫抑制を引き起こし、骨痛の一因となります。がんが転移している場合は、元のがんの発生部位に応じて他の症状が現れることがあります。一部の骨がんは触診でわかることもあります。

骨がんは、その種類、病期、予後、そして症状に応じて治療されます。原発性骨がんの多くは放射線療法で治療されます。骨髄がんは化学療法で治療される場合があり、免疫療法などの他の標的療法も用いられることがあります。[80] 患者の生活の質を最大限に高めることに重点を置いた緩和ケアは、特に5年以内の生存の可能性が低い場合に、治療において役割を果たすことがあります。

糖尿病

1型糖尿病は、体がインスリンを産生する膵臓細胞を攻撃し、十分なインスリンを産生できなくなる自己免疫疾患です。[81]一方、2型糖尿病では、体は十分なインスリンを産生しますが、時間の経過とともにインスリンに対する抵抗性が生じます。[81]

1型糖尿病症例の約85%は子供で占められており、アメリカではCOVID-19パンデミックの最初の24か月で症例数が平均22%増加しました[82]。あらゆる範囲で何らかの形の糖尿病を発症する人が増加し続けており、これらの集団の骨の発達と骨の健康への健康への影響はまだ研究中です。ほとんどのエビデンスは、1型および2型糖尿病のいずれもが骨芽細胞の活動を阻害し[83]、成人および子供の両方でBMDとBMCの両方を低下させることを示唆しています。これらの発達面の弱化は、変形性関節症、骨粗鬆症、骨減少症、骨折など、多くの疾患を発症するリスクの増加につながると考えられています[84] 。これらの疾患のいずれかの発症は、運動環境および日常生活の活動における能力の低下と相関していると考えられています。

オステオカルシンやAGEなどの分子を標的とした治療法に焦点を当てることで、骨の健康を改善し、糖尿病の合併症をより効果的に管理するための新しい方法を提供できる可能性があります。[85]

その他の痛みを伴う症状

骨粗鬆症

骨粗鬆症（R）では骨密度が低下し、骨折の可能性が高まります

骨粗鬆症は骨の病気で、骨密度が低下し、骨折の可能性が高まります。[92]世界保健機関（WHO）は、女性における骨粗鬆症を、年齢と性別を合わせた平均骨密度がピーク骨量より2.5標準偏差低い状態と定義しています。この骨密度は、二重エネルギーX線吸収測定法（DEXA）を用いて測定されます。「確立した骨粗鬆症」という用語は、脆弱性骨折の存在を含みます。[93]骨粗鬆症は閉経後の女性に最も多く見られ、「閉経後骨粗鬆症」と呼ばれますが、特定のホルモン異常やその他の慢性疾患がある場合、または喫煙や薬物（特にグルココルチコイド）の結果として、男性や閉経前の女性にも発症する可能性があります。[92]骨粗鬆症は通常、骨折が起こるまで症状が現れません。[92]このため、DEXAスキャンは、骨粗鬆症を発症し骨折のリスクがある、1つ以上の危険因子を持つ人に対して行われることが多い。[92]

骨粗鬆症の最も重要な危険因子の一つは加齢である。骨芽細胞および破骨細胞における酸化DNA損傷の蓄積は、加齢に伴う骨粗鬆症の重要な因子であると考えられる。[94]

骨粗鬆症の治療には、禁煙、アルコール摂取量の減少、定期的な運動、健康的な食生活などが推奨されます。カルシウムや微量ミネラル、ビタミンDのサプリメントも推奨されることがあります。薬物療法としては、ビスホスホネート、ストロンチウムラネレート、ホルモン補充療法などが挙げられます。[95]

骨の健康

強く健康な骨がなければ、様々な慢性疾患や骨折のリスクが高まり、骨の健康状態が悪いと日常生活の機能も困難になります。幼少期の食事と運動は、成人期の最大骨量に約20～40%の影響を与えると推定されています。[96]発達性協調運動障害のある子供を対象としたある研究では、13週間のトレーニング期間で脛骨皮質領域だけで骨量が最大4～5%増加したことがわかりました。[97]骨量のピークは、ほとんどの人にとって10代から20代の間に訪れます。[98]幼少期に食事摂取を通じてカルシウム貯蔵量を増やすと、成人期まで骨密度と全体的な健康状態が大幅に改善されることが研究で示されています。[99] [100] [101]

骨学

ローマ時代の人間の大腿骨と上腕骨。骨折が治癒した痕跡がある。

骨や歯の研究は骨学（osteology）と呼ばれ、人類学、考古学、法医学など様々な分野で用いられています。骨を採取した個体の栄養状態、健康状態、年齢、あるいは負傷状況の特定などが含まれます。こうした研究のために骨を肉付けする作業には、浸軟（materation）という工程が含まれる場合があります。[要出典]

人類学者や考古学者は、通常、ホモ・サピエンスとホモ・ネアンデルターレンシスが作った骨器を研究します。骨は、槍の先端や美術用顔料など、様々な用途に利用されるほか、角などの外骨から作られることもあります。[要出典]

その他の動物

節くれだった有蹄脚
産業汚染による牛の脚の骨フッ素症
鳥類の脚骨と骨盤帯骨

鳥類の骨格は非常に軽量です。飛行を容易にするため、鳥類の骨は哺乳類よりも小さく薄くなっています。哺乳類の中では、コウモリの骨密度が鳥類に最も近いため、小さくて密度の高い骨は飛行に適応したものであると考えられます。多くの鳥類の骨は中空であるため、骨髄がほとんどありません。[102]鳥類の嘴は主に下顎骨の突起である骨でできており、ケラチンで覆われています。

主に皮下組織で個別に形成される骨には、頭骨（角、枝角、骨錐の骨質核など）、皮骨、陰茎骨/陰核骨などがある。[103]鹿の角は骨で構成されており、角質が脱落すると動物の皮膚の外側に骨が現れる珍しい例である。[104]

絶滅した捕食魚ダンクルオステウスは、顎に沿って露出した硬い骨の鋭い縁を持っていた。[105] [106]

人間の骨格の80%を占める皮質骨の割合は、他の動物、特に海洋哺乳類やウミガメ、あるいは魚竜[ 107]など[108 ]などの中生代の海洋爬虫類でははるかに低い可能性があります。この割合は進化の過程で急速に変化することがあり、初期のクジラや鰭脚類などに見られるように、水生生活への回帰の初期段階では増加することがよくあります。その後、外洋性の分類群では海綿状の骨を獲得するのが一般的で、浅瀬に生息する水生分類群は、特にカイギュウのように動きが遅い場合は、非常に厚い、パキオスチック[ 109]骨硬化性、またはパキオステオス硬化性[110]骨を保持することがあります。場合によっては、海綿状の骨を獲得した海洋生物であっても、浅瀬や高塩分（密度の高い）水に適応すると、より厚く緻密な骨に戻ることがある。[111] [112] [113]

多くの動物、特に草食動物は、骨を食べる「オステオファジー（骨食）」を実践しています。これはおそらく、不足しているリン酸を補給するためと考えられています。

人間に影響を与える多くの骨疾患は他の脊椎動物にも影響を与えます。その一例が骨フッ素症です。

社会と文化

ナミビアの農場で屠殺された牛の骨

屠殺された動物の骨にはさまざまな用途があります。

オーストラリアの先住民やクルダイチャ族など、一部の文化では、骨を誰かに向けることは不運だと考えられています。

歴史を通して、様々な文化において、人工頭蓋変形によって乳児の頭部を整形する習慣が受け継がれてきました。中国では、足の正常な成長を制限するために 纏足という習慣が広く行われていました。

追加画像

  • 骨髄の細胞
    骨髄の細胞
  • 走査型電子顕微鏡による骨の100倍の拡大図
    走査型電子顕微鏡による骨の100倍の拡大図
  • 動物の骨の構造の詳細
    動物の骨の構造の詳細

参照

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出典

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さらに読む

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  • Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, 他 (2008). Harrison's Principles of Internal Medicine (第17版). ニューヨーク: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147692-8。
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ウィキメディア コモンズには、 Bonesに関連するメディアがあります。
WikiquoteにBoneに関連する引用句があります。
  • アメリカ骨代謝学会による教育リソース資料（アニメーションを含む）
  • 圧電性と骨リモデリングのレビュー（参考文献を含む）
  • サイエンス・クリエイティブ・クォータリー誌による骨生物学の優れた基本概要
  • 骨組織学顕微鏡写真