脳損傷（脳損傷、神経外傷とも呼ばれる）は、脳細胞の破壊または変性です。事故や転倒などの外傷、あるいは脳卒中、感染症、代謝障害などの内的要因によって引き起こされることがあります。

外傷性脳損傷（TBI）は、最も一般的な脳損傷であり、通常は頭部への外傷によって引き起こされます。 [1] 後天性脳損傷は、患者が生まれつき持っている先天性脳損傷とは対照的に、出生後に発生します。[2]

さらに、脳損傷は発生時期によって分類できます。一次損傷は外傷の瞬間に発生し、二次損傷はその後生理的反応によって発生します。また、部位によっても分類できます。局所損傷は特定の領域に影響を及ぼしますが、びまん性損傷は脳の広範囲に及びます。[3]

脳損傷の症状と合併症は、脳損傷の部位、個々の症例、損傷の原因、そして治療を受けたかどうかによって大きく異なります。脳損傷後、頭痛、嘔吐、意識喪失（昏睡やそれに類する意識障害に陥る可能性）などの症状が現れることがあります。長期的な認知障害、言語障害や運動能力の障害、感情障害、人格の変化などがよく見られます。

脳損傷の治療には、さらなる損傷の予防、薬物療法、理学療法、心理療法、作業療法、手術などがあります。神経可塑性により、脳は損傷部位を補うために新たな神経接続を形成することで、部分的に機能を回復することができます。特に治療と訓練を受けることで、患者は運動や発話などの適応能力を取り戻すことができます。[1]

分類

焦点と拡散

局所性脳損傷は脳の単一領域のみに影響を及ぼすもので、頭部への直接的な外力によって生じ[4]、出血、挫傷、硬膜下血腫、硬膜外血腫として現れます。びまん性脳損傷は、びまん性軸索損傷、低酸素症、虚血、血管損傷などによって引き起こされ、脳全体または多くの領域に広範囲の損傷を引き起こします。両者が重症の場合、局所性脳損傷はびまん性脳損傷よりも致命的です。重症局所性脳損傷の死亡率は40%であるのに対し、重症びまん性脳損傷の死亡率は25%です[5] 。しかし、びまん性脳損傷は長期的な神経学的および認知的障害を引き起こすことが多いです[4] 。

プライマリとセカンダリ

一次性脳損傷（そのほとんどは外傷性脳損傷）は、脳を変形させる機械的な力が直接原因となって発生します。二次性脳損傷は、低酸素症、虚血、浮腫、水頭症、頭蓋内圧亢進などの状態によって引き起こされますが、これらは一次性脳損傷の後遺症である場合もあれば、そうでない場合もあります。[5]

兆候と症状

脳損傷の症状は、損傷の重症度、損傷部位、そして脳のどの程度が影響を受けたかによって異なります。脳損傷の重症度は、軽症、中等症、重症の3つのカテゴリーに分類されます。[6]

傷害の重症度

軽度の脳損傷

頭部への打撃によって引き起こされる軽度の脳損傷は、脳震盪と呼ばれます。[7]軽度の脳損傷の症状には、頭痛、混乱、耳鳴り、疲労、睡眠パターン、気分、行動の変化などがあります。その他の症状としては、記憶力、集中力、注意力、思考力の低下などがあります。[8]精神的疲労は多くの疾患に起因するため、患者は疲労と軽度の脳損傷の関連性に気付かない場合があります。

中等度/重度の脳損傷

認知症状には、混乱、攻撃性、異常行動、ろれつが回らないことなどが含まれます。身体症状には、意識喪失、頭痛の悪化または消失、嘔吐または吐き気、けいれん、脳の脈動、異常な散瞳、睡眠からの覚醒障害、四肢の脱力、協調運動障害などが含まれます。[8]

小児の症状

幼い子どもは、自分の身体の状態、感情、思考過程をうまく伝えられない場合があるため、親、医師、介護者は子どもの行動を観察することで症状を見極める必要があるかもしれません。兆候としては、食習慣の変化、持続的な怒り、悲しみ、注意力の低下、以前は楽しんでいた活動への興味の喪失、睡眠障害などが挙げられます。[8]

合併症

生理学的効果

脳損傷の生理学的合併症は、ニューロン、神経経路、または脳の一部への損傷によって引き起こされ、損傷直後、または様々な時期に発生する可能性があります。即時的な反応は様々な形で現れます。初期には、腫れ、痛み、あざ、意識喪失などの症状が現れることがあります。[9]頭痛、めまい、疲労感は、時間の経過とともに現れ、永続的になったり、長期間持続したりすることがあります。[10]

脳損傷により、患者は発作、パーキンソン病、認知症、ホルモン分泌腺疾患にかかりやすくなり、これらの疾患の発症を検出し、迅速に治療するためにはモニタリングが不可欠です。[10]

びまん性脳損傷、頭蓋内圧亢進症を引き起こす脳損傷、意識を司る脳の部位に影響を与える脳損傷は、昏睡、つまり長時間の深い意識喪失を引き起こす可能性があります。[11]重度の脳損傷は、患者が周囲の状況を全く認識せずに覚醒状態を示す持続性植物人間状態を引き起こす可能性があります。[12]

脳死は、脳のあらゆる活動が不可逆的に停止したと判断されるときに生じます。脳死と判断される前提条件は、外傷、身体的状態（例えば、高熱）、または脳全体に重度の損傷を与える疾患の存在です。これらが確認された後、脳死を判定するための基準は、患者が蘇生後24時間経過しても脳活動が消失していること、脳幹反射（瞳孔反応および咽頭反射を含む）が消失していること、そして肺が二酸化炭素で満たされた状態で自発呼吸が消失していることです。[13]

認知効果

外傷後健忘や長期・短期記憶障害[14]は脳損傷によく見られる症状で、一時的な失語症（言語障害）も同様です。[15]外傷による組織損傷や血流低下により、これらの症状が永続化する可能性があります。[16]運動協調と動作の障害で ある失行症も報告されています。[17]

認知機能への影響は、損傷を受けた脳の部位によって異なり、特定の種類の障害は脳の特定の領域の損傷に起因する可能性があります。損傷が大きいほど、症状が悪化し、回復もより複雑になる傾向があります。[18]

ウェルニッケ失語症およびブローカ失語症は、言語、発話、およびカテゴリー特異的障害と相関関係にあります。ウェルニッケ失語症は、語想起障害、無意識のうちの語句の創作（新語）、および言語理解障害を伴います。ウェルニッケ失語症の症状は、上側頭回後部の損傷によって引き起こされます。[19] [20]

ブローカ脳野の損傷は、機能語の省略（失文）、発音の変化、失読、失書、理解と発音の障害といった症状を呈することが多い。ブローカ失語症は、脳の後下前頭回の損傷を示唆する。[21]

脳損傷に伴う認知機能の障害は、必ずしも損傷を受けた領域が障害を受けたプロセスに完全に関与していることを意味するわけではない。例えば、純粋失読症では、左視野と右視野と言語野（ブローカ野とウェルニッケ野）の結合部の両方が損傷を受けることで、読字能力が失われる。しかし、これは純粋失読症の人が会話を理解できないことを意味するのではなく、単に視覚野と言語野の間に接続がないだけである。これは、純粋失読症の人が意味を理解しなくても、書くこと、話すこと、さらには文字を書き写すことさえできるという事実からも明らかである。[22]

紡錘状回の病変は、しばしば相貌失認（顔やその他の複雑な物体を区別できなくなる）を引き起こします。 [23]扁桃体の病変は、扁桃体が損傷を受けていない場合、恐怖反応として後頭葉および紡錘状回視覚野で見られる活性化の増強を消失させると考えられます。扁桃体の病変は、扁桃体から離れた領域における感情刺激に対する活性化の機能パターンを変化させます。[24]

視覚皮質の他の損傷は、損傷部位によって影響が異なります。例えば、V1の損傷は、損傷の大きさや鳥骨溝に対する位置によって、脳のさまざまな領域で失明を引き起こす可能性があります。[25] V4の損傷は色覚異常を引き起こし、[26] MT/V5の両側損傷は運動を知覚する能力の喪失を引き起こす可能性があります。頭頂葉の損傷は、失認（複雑な物体、匂い、または形状を認識できない）や、無形統合（体の反対側の知覚喪失）を引き起こす可能性があります。 [27]

心理的影響

感情や行動を制御する脳のさまざまな部分の損傷によって引き起こされることが多い感情の変化など、永続的な心理的影響の事例も記録されています。[28]個人は、すぐに治まる突然の激しい気分の変動を経験する場合があります。[28]感情の変化は、特定の出来事によって引き起こされない場合があり、負傷者とその家族および友人に苦痛を引き起こす可能性があります。[29]脳損傷は、うつ病、双極性障害、統合失調症を発症するリスクを高めます。[30] [31]脳損傷が重度であるほど、双極性障害や統合失調症を引き起こす可能性が高くなります。脳損傷と精神疾患の相関関係は、女性および高齢の患者でより強くなります。[31]多くの場合、損傷後に感情機能障害を経験する人には、1対1またはグループでの カウンセリングが推奨されます。

あらゆる種類の後天性脳損傷は、ビッグファイブの性格特性に関して、神経症傾向の増大、外向性の低下、誠実性の低下など、人格の変化を引き起こす可能性があります。患者が損傷後に認知能力、人格、精神状態の変化に気づいた場合、損傷前のアイデンティティとの断絶を感じ、易怒性、精神的苦痛、自己概念の崩壊につながる可能性があります。[32]

原因

外的原因

頭部外傷

クー損傷は物体との衝突部位の下に発生し、コントレクー損傷は衝突を受けた部位の反対側に発生します。

脳損傷は、頭部への衝撃によって引き起こされることが多く、例えば、クー・コントルクー損傷、穿通性頭部損傷、拡散性軸索損傷、爆傷などがあります。これらの損傷は外傷性脳損傷（TBI）と呼ばれます。

クー・インジュレーションは、動いている物体が頭部に衝突し、脳が衝突した側の頭蓋骨に衝突することで発生します。コントルクー・インジュレーションは、頭部が静止した物体に衝突し、脳が跳ね返って物体と反対側の頭蓋骨に衝突することで発生します。クー・インジュレーションとコントルクー・インジュレーションはどちらも、脳の損傷部位に挫傷を引き起こします。コントルクー・インジュレーションはクー・インジュレーションよりも重症です。[33]

びまん性軸索損傷は、脳にかかるせん断力によって引き起こされ、脳の白質線維に損傷をもたらします。 [34]このようなせん断力は、交通事故などで脳が急激な回転加速度を受けた場合に見られ、 [34]白質と灰白質の密度差によって引き起こされます。[35]

穿通性頭部外傷は、銃創、刺傷、その他物体が頭蓋骨や硬膜を貫通する事故によって生じます。物体は進路上に穴を開ける際に音波と圧力波を発生させ、一時的な空洞を形成します。空洞は膨張と収縮を繰り返し、出血や血腫を引き起こします。これは外傷性脳損傷の中で最も致死率が高く、被害者の70～90%が病院に到着する前に死亡します。[36]

爆風傷害は爆発によって発生し、一次傷害（爆風自体による傷害）、二次傷害（破片による傷害）、三次傷害（非貫通性弾着による傷害および転倒による傷害）、四次傷害（火傷などのその他の傷害）に分類されます。爆心地に近い場所で頭部に傷害を負った場合、そのほとんどが致命的ですが、離れた場所で負った傷害は軽度または中等度で済むことが多いです。[37]

医原性

てんかんやその他の神経疾患の治療のため、脳外科手術中に意図的に脳損傷が誘発されることがあります。これらの損傷は、脳切除、露出した脳への電気ショック（電解損傷）、あるいは特定の領域への興奮性毒素の注入によって誘発されます。[38]

病理学的原因

脳卒中

脳卒中には出血性と虚血性の2つの主要な種類があり、どちらも脳損傷を引き起こします。出血性脳卒中は脳内の血管が破裂することで起こります。脳実質に出血した場合は脳内出血、くも膜下腔に出血した場合はくも膜下出血と呼ばれます。血液が脳の周囲に漏れ出し、頭蓋内圧が上昇して脳組織を圧迫します。[39]虚血性脳卒中は、血栓または塞栓症によって脳のどこかの領域への血流が阻害されたときに起こります。閉塞した血管に依存している脳領域は梗塞を起こし、脳細胞への血液供給が途絶えて死滅します。[40]

遺伝性疾患

多くの遺伝子変異や遺伝性疾患は、小児期、青年期、または成人期に脳の変性として現れます。小児期に発症するものは、成人発症型認知症と同様に認知能力の進行性低下を引き起こすため、総称して小児認知症と呼ばれています。これらは典型的には先天性代謝異常症[41]であり、例えばリソソーム蓄積症では酵素またはタンパク質の欠陥によってニューロンに蓄積物質が蓄積し、神経変性を引き起こしますが、神経変性を引き起こすメカニズムは不明です。[42]小児認知症の疾患例としては、ニーマン・ピック病C型、サンフィリッポ症候群、バッテン病、ラフォラ病などがあります。[41]

ハンチントン病は大脳皮質に損傷を与え、舞踏病やその他の運動能力の問題を引き起こします。

成人期に症状が現れる遺伝性神経変性疾患の一例として、常染色体優性遺伝のハンチントン病が挙げられます。4p16.3染色体短腕の変異によりハンチンチンタンパク質が凝集・蓄積し、脳萎縮が起こります。症状は通常30歳から50歳の間に現れ、運動障害、行動障害、認知機能低下などがみられます。大脳皮質の衰えにより生じる運動症状には、舞踏病、多動症、低運動症、構音障害、嚥下障害などがあり、前頭葉の衰えにより生じる精神症状には、易怒性、抑うつ、攻撃性、感情平坦化などがあり、認知症状には、不注意、記憶喪失、実行機能低下などがあります。[43]

その他の神経変性疾患

アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症など、完全に遺伝性または遺伝子に起因するわけではない神経変性疾患もあります。

最も一般的な認知症であるアルツハイマー病の正確な原因[44]は不明ですが、合併症で死亡した患者の剖検では、アミロイドプラークと神経原線維変化が明らかになり、神経炎症、シナプス結合の喪失、神経変性を引き起こします。[45]アルツハイマー病は、徐々に進行する記憶喪失、認知能力、言語能力、運動能力、実行能力の低下を呈します。診断から死亡までの期間は様々で、診断後5年以内に死亡する患者もいれば、10年以上生存する患者もいます。[44]

パーキンソン病では、レビー小体の蓄積が神経炎症と酸化ストレスを引き起こします。ニューロンはドーパミンの産生量不足に陥り、基底核の運動回路のバランスが崩れ、動作緩慢（動作が緩慢になる）、安静時振戦、異常姿勢など、パーキンソン病に典型的な運動症状を引き起こします。 [46]パーキンソン病患者の70～89%は、うつ病、不安、認知障害、認知症などの神経学的・精神医学的症状を経験します。[47]

多発性硬化症は局所的な炎症と神経変性を引き起こす自己免疫疾患であり、脳内にプラークが形成され、視覚障害、しびれ、腸や膀胱の機能障害、認知障害などの症状が現れます。[48]

最も一般的な運動ニューロン疾患である筋萎縮性側索硬化症は、運動皮質、脊髄、脳幹のニューロンが変性し、グリア細胞に置き換わることを特徴とする。症状は多様であるが、過剰な反射、嚥下障害、痙縮、協調運動障害、筋萎縮、全身の筋力低下などがみられる。患者の30%から50%は、ある程度の認知障害を呈する。[49]

腫瘍

脳の悪性腫瘍は脳内で発生するか、他の臓器の癌から脳に転移する可能性があるのに対し、良性腫瘍は必然的に脳内で発生する。どちらの種類の脳腫瘍も、脳の一部を浸潤または圧迫することで脳損傷を引き起こす。原発性脳腫瘍の種類には、星細胞腫、神経膠腫、神経膠芽腫、乏突起星細胞腫、脳室上衣腫、髄芽腫、松果体細胞腫、松果体芽腫、髄膜腫、血管周皮細胞腫、頭蓋咽頭腫などがある[50]。しかし、脳腫瘍のほとんどの症例は転移性であり[50] 、肺癌、乳癌、悪性黒色腫が原因となる[51]。

脳腫瘍の症状には、発作、頭痛、食欲不振、吐き気、嘔吐、性格や感情の変化、衰弱、集中力、視力、聴力、言語能力の低下などがあります。[50]

感染症

頭部または中枢神経系を標的とした細菌、ウイルス、真菌 感染症は、炎症を引き起こして脳に損傷を与える可能性があり、脳に影響を及ぼす場合は脳炎として知られています。細菌性髄膜炎は、連鎖球菌などの細菌によって引き起こされる髄膜感染症で、脳梗塞と血管炎を引き起こします。この合併症は髄膜炎患者の25%に発生し、発作、認知障害、運動障害、失語症、視力障害、聴力障害などが含まれます。[52]

ウイルス性脳炎およびウイルス性髄膜炎は、一般的に単純ヘルペスウイルスおよびエプスタイン・バーウイルスによって引き起こされ、問題のウイルスが炎症反応を引き起こし、ニューロンの機能を阻害することで発症します。その結果、脳浮腫、出血、血管うっ血が引き起こされます。白血球やミクログリア細胞にも影響が及ぶ可能性があります。幻覚、行動変化、パーキンソン病症状、認知機能低下などの症状が現れることがあります。[53]

ムコール症は、糖尿病やその他の免疫不全疾患の患者に発症する、ムコラ科の真菌感染症です。鼻腔や副鼻腔に感染し、脳にまで到達する可能性があり、鼻脳ムコール症と呼ばれます。進行すると、真菌は頸動脈を含む脳内または脳に関連する血管に浸潤し、血栓症や脳卒中を引き起こします。歩行障害、意識変容、発作、めまいなどの症状が現れることがあります。[54]

ウェルニッケ・コルサコフ症候群

ウェルニッケ・コルサコフ症候群は、ビタミンB1（チアミン）欠乏によって引き起こされ、脳損傷を引き起こす可能性があります。[55] [56]この症候群は、ウェルニッケ脳症とコルサコフ精神病という2つの症状を呈します。典型的には、ウェルニッケ脳症がコルサコフ精神病の症状に先行します。ウェルニッケ脳症は、乳酸の局所的蓄積によって引き起こされ、視覚、協調運動、バランスに問題を引き起こします。[55]

コルサコフ精神病は、典型的にはウェルニッケ減少症の症状の後に起こります。[55] [56]ウェルニッケ・コルサコフ症候群は、典型的には慢性的な多量のアルコール摂取などのチアミン欠乏症を引き起こす状態、または大腸がん、摂食障害、胃バイパス手術などの栄養吸収に影響を与える状態によって引き起こされます。[55]

環境要因

化学療法

化学療法は、ミエリンを産生する神経幹細胞およびオリゴデンドロサイト細胞に脳損傷を引き起こす可能性があります。これは一般に「ケモブレイン」として知られています。放射線療法と化学療法は、脳の患部への血流を阻害または停止させることで、脳組織の損傷につながる可能性があります。この損傷は、記憶喪失、混乱、認知機能の低下など、長期的な影響を引き起こす可能性があります。放射線による脳損傷は、脳腫瘍の位置、放射線量、治療期間によって異なります。[57] [58]

中毒

幼少期に多量の鉛に曝露された人の脳の赤と黄色の領域の容積は、曝露されなかった人よりも小さい。

有毒物質への曝露は、子供の脳損傷や神経発達の阻害につながる可能性があります。例えば、水銀は製造工程でよく使用される元素ですが、人体、特に神経系の健康に有害です。水銀が中枢神経系に沈着すると、小脳、中心後回、脳の鳥骨溝が萎縮します。 [59]メチル水銀（非常に毒性の高い水銀）に高用量で曝露された子供、または母親が妊娠中に曝露された子供は、一般人口よりも知的障害、脳性麻痺、発達遅延、てんかんを発症する可能性が著しく高くなります。[60]

鉛は、米国では1972年にガソリン、1978年に塗料から禁止されるまで、ガソリンや家庭用塗料に広く含まれていた金属です。[61]鉛は、低用量の慢性的な曝露と突然の高用量の曝露の両方で神経学的後遺症を引き起こします。[62]鉛は人体中のさまざまなタンパク質に結合し、これが小児のシナプス刈り込み過程を妨げ、認知障害や行動障害を引き起こします。[63]極度の用量では、鉛はカルシウム受容体を破壊し、細胞膜成分を分解し、血液脳関門の透過性を高めます。その結果、脳浮腫、発作、昏睡、死に至る鉛脳症を引き起こします。 [62]

診断

グラスゴー・コーマ・スケール（GCS）は、脳損傷の重症度を評価するために最も広く用いられているスコアリングシステムです。このスケールは、患者が目を開けられるかどうか、まともな会話ができるかどうか、そして動作の指示に従えるかどうかという3つの特性に基づいています。[64]目を開けられるかどうかは4点、会話は5点、運動能力は6点です。重度の脳損傷は3～8点、中等度の脳損傷は9～12点、軽度の脳損傷は13～15点となります。[64]

脳損傷の診断と程度の評価に役立つ画像診断技術には、コンピュータ断層撮影（CT）、磁気共鳴画像（MRI）、拡散テンソル画像（DTI）、磁気共鳴分光法（MRS）、陽電子放出断層撮影（PET）、単一光子放出断層撮影（SPECT）など、いくつかあります。CTスキャンとMRIは広く使用されており、最も効果的な技術です。CTスキャンでは、脳出血、頭蓋骨骨折、頭蓋内圧亢進につながる脳内体液貯留などが明らかになります。[65]

MRI検査は、より小さな損傷、脳内部の損傷、びまん性軸索損傷、脳幹損傷、後頭蓋窩損傷、そして側頭下および前頭下領域の損傷の検出に優れています。しかし、ペースメーカー、金属インプラント、その他の金属を体内に埋め込んでいる患者はMRI検査を受けることができません。これらの画像診断技術は、費用がかかり、広く普及していないため、臨床現場ではほとんど使用されていません。[66]

管理

救急医療

緊急外傷性脳損傷の治療は、脳への血液供給から十分な酸素を確保し、頭部や頸部のさらなる損傷を防ぐために正常血圧を維持することに重点が置かれます。酸素供給と正常血圧を維持するための早期介入は、さらなる脳損傷を軽減し、回復率を向上させることができます。[67] 頭蓋内圧をモニタリングし、治療方針の決定を導くために、カテーテルを脳室に挿入することができます。[68] [69]

グラスゴー・コーマ・スコアが8未満の場合、重度の顔面骨折、重度の高血圧、テント切痕ヘルニアの兆候、または身体的損傷とは無関係の神経変性の兆候が見られる場合は、患者は挿管されるべきである。[70]

薬

外傷性脳損傷による脳損傷の場合、頭蓋内圧を下げるためにデキサメタゾン、コルチゾン、プレドニゾンなどのコルチコステロイドが使用されることがあります。 [71]テント切痕ヘルニアや神経学的悪化には、別のコルチコステロイドであるマンニトールが投与されることがあります。[70]

手術

外科的介入、あるいは手術を行うかどうかは、損傷の種類によって決定されます。外傷性脳損傷（TBI）のほとんどは軽度であるため、手術が必要になることは稀です。[72]

脳の病変と損傷した骨を除去するために減圧開頭術が行われます。

頭蓋内圧を上昇させ、脳の一部を圧迫する硬膜外血腫と硬膜下血腫は、脳ヘルニアや脳死を防ぐために外科的に除去する必要がある。[73]ヘルニアは血腫以外の原因で発生することもあり、すでに発生している場合でも、その原因となる病変（腫瘍や脳浮腫など）を取り除くことは可能である。[74]除去は、手術後に切開した頭蓋骨の一部を戻さない減圧開頭術、または切開部を元に戻す開頭術によって行われる。 [72]

頭部の穿通創の場合、外科医は損傷した骨の除去、血腫の除去、硬膜の修復のために頭蓋骨切除術を行うことがあります。弾丸自体を必ずしも除去する必要はなく、通常は他の処置に付随して除去されます。[75]

リハビリテーション

脳損傷後の障害を持つ人の医療とリハビリテーションには、様々な専門職が関与することがあります。神経科医、脳神経外科医、理学療法士は、脳損傷の治療を専門とする医師です。神経心理学者（特に臨床神経心理学者）は、脳損傷の影響を理解することを専門とする心理学者であり、重症度の評価やリハビリテーション戦略の策定に関与することがあります。作業療法士は、失われた機能の回復や重要なスキルの再学習を支援するリハビリテーションプログラムの運営に関与することがあります。病院の集中治療室で働く看護師などの登録看護師は、継続的な投薬と神経学的モニタリング（他の医療専門家が患者の意識状態を定量化するために使用するグラスゴー・コーマ・スケールの使用を含む）を通じて、重度の脳損傷患者の健康を維持することができます。 [76]

爆発事故で軽度の外傷性脳損傷（TBI）を負ったアメリカ陸軍の退役軍人（左）が、将校（右）にウノの遊び方を教えている。精神を刺激するゲームやアクティビティは、患者の認知機能の回復を助ける。

理学療法士は脳損傷後のリハビリテーションにおいても重要な役割を果たします。外傷性脳損傷の場合、急性期後の理学療法には、感覚刺激、連続ギプス固定と副木固定、フィットネスおよび有酸素トレーニング、機能訓練などが含まれます。[77]感覚刺激は、様々なモダリティを用いることで患者の感覚知覚の回復を助けると考えられています。この介入の有効性を裏付けるエビデンスはありません。[78]連続ギプス固定と副木固定は、軟部組織の拘縮や筋緊張を軽減するためによく用いられます。エビデンスに基づく研究では、連続ギプス固定は受動可動域（PROM）の拡大と痙縮の軽減に使用できることが明らかになっています。[78]

機能訓練は外傷性脳損傷（TBI）患者の治療にも用いられることがあります。現在までに、座位・立位訓練、腕力訓練、体重支持装置（BWS）の有効性を裏付ける研究はありません。[79] [80]全体として、より集中的なリハビリテーションプログラムに参加する外傷性脳損傷（TBI）患者は、機能的スキルのより大きな改善が見られることが研究で示唆されています。[81]上記の治療法の有効性をより深く理解するには、さらなる研究が必要です。[82]

予後

脳損傷の予後は、その症状、原因、および部位によって異なります。軽度の損傷でも重篤な症状や合併症を経験する可能性があり、軽度の脳震盪でさえも長期的な影響が残り、治癒しない場合もあるため、脳損傷の結果を予測することは困難です。[83] [84] 脳損傷を負った人は完全に回復できないというのはよくある誤解です。すべての患者が損傷前の認知機能レベルに戻るわけではありませんが、不可能ではありません。[84]一般的に、神経再生は末梢神経系では起こりますが、中枢神経系（脳または脊髄）でははるかに稀で、再生を支援するのも困難です。しかし、人間の神経発達において、脳の領域は他の損傷領域を補うことを学習し、サイズや複雑さが増し、さらには機能を変えることさえあります。これは、感覚を失った人が別の感覚の鋭敏さを高めるのと同じです。このプロセスは神経可塑性と呼ばれます。[85]

60歳以上の成人は、たとえ初期の損傷の重症度が若年者と同等であっても、心理社会的制約の増大、昏睡期間の延長、合併症の増加、回復の遅延など、より深刻な結果を経験する傾向があります。これは、高齢者は加齢に伴う脳の構造と機能の変化を経験し、生理的予備力が低下するためです。[86]小児の脳はまだ発達途上にあるため、小児の脳損傷の結果は成人よりも予測が困難です。[87]例えば、前頭葉脳損傷を負った子供の場合、 10代後半から20代前半にかけて正常な実行機能が発達しなくなるまで、損傷の影響が検知できない可能性があります。 [88]

歴史

脳損傷と機能障害の関連性は、紀元前16世紀、古代エジプトのエドウィン・スミス・パピルスに初めて記録されている。この写本には、記録に残る歴史上初めて、髄膜損傷は頸部の硬直、大脳損傷は麻痺、側頭葉損傷は失語症を引き起こすと記されている。この写本では、頭部損傷の治療として、損傷部位にグリースを塗り、頭蓋骨骨折がない場合は開放創に包帯を巻き、患者がまっすぐに座っていることを確認することが推奨されている。[89] [90]紀元前1千年紀の古代ギリシャでは、医師のヒポクラテス、ケルスス、ガレノスが、外傷性脳損傷の後に意識喪失が起こることが多いと述べている。[91]

16世紀、イタリアの医師ヤコポ・ベレンガリオ・ダ・カルピは、論文『頭蓋骨骨折について』の中で、脳損傷によって嘔吐、出血、失語症、めまいが起こると記しています。[92] 1825年、フランスの医師ジャン＝バティスト・ブイヨーは、他の科学者の症例報告や実験に触発され、前頭葉の損傷が言語障害の原因であると初めて提唱しましたが、その局在が左側であることは発見していませんでした。[93]

1848年、鉄道建設現場の現場監督フィニアス・ゲージは、新線路の敷設作業中に爆発に巻き込まれ、突き固められた鉄が前頭葉を貫通しました。ゲージはその後も生活能力は維持されましたが、事故後、無礼で思いやりがなく、優柔不断になったと伝えられています。ゲージを治療した医師ジョン・マーティン・ハーロウは、ゲージは以前は友好的で礼儀正しい人物だったと述べています。 [94] [95]ゲージの症例は、1983年から1998年の間に出版された心理学の教科書のほぼ60%で取り上げられており、神経科学者マルコム・マクミランによれば、「脳損傷後の人格変化の最も有名な症例」です。[94]

ブローカ野（青）とウェルニッケ野（緑）

1860年代、ポール・ブローカは言語障害を呈する二人の患者を診察した。ブローカの最初の患者、ルイ・ヴィクトル・ルボルニュ[96]は、言語能力が欠如しており、「tan」という音節しか発話できなかった。1861年にルボルニュと面会したブローカ[96]は、ルボルニュの症例を、言語能力は前頭葉に局在するというブイヨーの理論を検証する機会と捉えた。同年、ルボルニュが亡くなった後、剖検により、彼の左前頭葉に実際に病変があることが明らかになった。二人目の患者、ラザール・ルロンは、ブローカが面会する前年に脳卒中を患い、同様に失語症を呈し、5語しか発話できなかった（そのうち2語は誤った発音だった）。ルロンの剖検では、彼も左前頭葉に病変があることが判明した。両症例の結果は、言語生成における左脳の役割を理解する上で重要な証拠となりました。現在、この障害を受けた領域はブローカ野、この病状はブローカ失語症として知られています。[97]

1874年、ドイツの神経科学者カール・ウェルニッケは、言語障害や聴覚障害はなかったものの、話し言葉と書き言葉の理解能力を失った脳卒中患者の症例報告を発表しました。[98]患者の死後、剖検により左側頭葉に病変が見つかりました。この領域はウェルニッケ領域、この症状はウェルニッケ失語症として知られるようになりました。ウェルニッケは後に、ウェルニッケ領域とブローカ領域の間に関連があるという仮説を立て、これは後に正しいことが証明されました。[99]

1928年、病理学者ハリソン・マートランドは、彼が「パンチドランカー」と呼ぶ現象を報告しました。これは、ボクサーがキャリア中に頭部に何度も打撃を受けた後、認知症、パーキンソン病の症状、その他の認知障害を発症するというものです。彼は23例（うち5例は自ら診察）を記録し、頭部外傷の繰り返しが脳内のグリア細胞の増殖を引き起こし、神経機能障害と脳炎につながるという理論を立てました。それまでの医師たちは、頭部外傷の合併症が受傷後長期間を経て現れるとは考えていませんでした。[100] 1940年、精神科医のエイブラム・ブラウとカール・マードック・ボウマンは、認知障害と精神病の病歴を持つ28歳のボクサーの症例を報告し、「パンチドランカー」に代わる「慢性外傷性脳症」という用語を造りました。 [101]

疫学

外傷性脳損傷

2002年から2006年にかけて、米国では毎年平均1,691,481人（人口10万人あたり576.8人）が外傷性脳損傷で入院しました。これらの患者の大部分を占める1,364,797人（人口10万人あたり465.4人）は入院・治療後すぐに退院しました。275,146人（人口10万人あたり93.8人）は入院後も生存し、51,538人（人口10万人あたり17.6人）は死亡しました。1991年には、46,761世帯のうち約150万人が非致死性の脳損傷を負い、そのうち25%は治療を受けませんでした。[102]

外傷性脳損傷の70%から95%は軽度です。頭部外傷で入院リハビリテーションを受けている成人を対象とした研究では、重度外傷が19.2%、中等度外傷が10.3%でした。軽度外傷性脳損傷で入院する人が少ないため、中等度および重度外傷と軽度外傷の比率はおそらく実際よりも高くなっていると考えられます。[102]

外傷性脳損傷は、あらゆる年齢層において、男性の方が女性よりも発生率が高く、重症度も高いことが一貫して認められています。男性の年間平均外傷性脳損傷（TBI）発生率は998,176人であるのに対し、女性は693,329人です。男性ではTBIの17%が入院し、4%が死亡しています。女性ではTBIの15%が入院し、2%未満が死亡しています。[102]

0歳から4歳までの子供と15歳から19歳までの青少年が、外傷性脳損傷（TBI）に最も罹患しやすい年齢層です。しかし、75歳以上の高齢者もTBIの罹患率が高く、平均的なTBI患者と比較して死亡率は3倍、入院率は3.5倍となっています。[102]

アルコール摂取と外傷性脳損傷には相関関係があり、外傷性脳損傷（TBI）で病院を受診した人の56%から72%は血中アルコール濃度が陽性です。過去に外傷性脳損傷（TBI）を経験した人は、再発する可能性が高く、一度外傷性脳損傷（TBI）を経験した人は、一般人口に比べて再発の可能性が2.3～3倍高く、二度目の外傷性脳損傷（TBI）を経験した人は、三度目の外傷性脳損傷（TBI）を経験する可能性が7.8～9倍高くなります。再発性外傷性脳損傷（TBI）は、アルコール摂取と関連しています。[102]

民間人におけるTBIのほとんどは、転倒、交通事故、物体からの衝撃、身体的暴行によって引き起こされます。[102]

複数の研究で、収監された人々の外傷性脳損傷（TBI）の病歴が調査されている。9,000人以上の受刑者を対象とした33の論文の系統的レビューでは、受刑者の9.7%～100%にTBIの病歴があり、平均有病率は46%だったと報告されている。レビューに含まれる2つのメタアナリシスでは、平均有病率が41.2%と60.3%となり、一般集団で観察される値よりもかなり高かった。[103] ほとんどの調査では、受刑者の自己申告による頭部外傷の病歴を評価したが、有効なスクリーニングツールを使用したのはごくわずかだった。レビューでは、TBIの病歴を持つ受刑者は主に男性で、平均年齢は37歳であり、精神疾患やアルコール使用障害などの併存疾患を呈していることが多いと指摘されている。刑務所の受刑者におけるTBI歴の有病率の高さは十分に文書化されているものの、TBIと犯罪行為との因果関係を証明する証拠はなく、さらなる研究が必要である。[104]

参照

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さらに読む

  • サム・キーン（2015年）『決闘する脳外科医の物語：トラウマ、狂気、そして回復の実話から明らかになる人間の脳の歴史』バックベイブックス、ISBN 978-0-316-18235-5。
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  • 国際脳損傷協会