日焼けは、皮膚などの生体組織に影響を及ぼす放射線火傷の一種で、通常は太陽からの紫外線（UV）の過剰曝露によって生じます。人間や他の動物によく見られる症状は、触ると熱い、または痛みを伴う赤いまたは赤みがかった皮膚、全身の倦怠感、軽いめまいなどです。その他の症状には、水疱、皮膚の剥離、腫れ、痒み、吐き気などがあります。過度の紫外線は（主に）非悪性の皮膚腫瘍の主な原因であり、[1] [2]極端な場合には生命を脅かすこともあります。日焼けは、紫外線による直接的なDNA損傷によって引き起こされる組織の炎症反応です。細胞のDNAが紫外線によって過度に損傷されると、タイプI細胞死が誘発され、組織が置き換えられます。[3]

日焼け止めや日焼け防止服などの日焼け防止対策は、日焼けや一部の皮膚がんの予防に広く受け入れられています。[4]子供を含む特定の集団は特に日焼けの影響を受けやすいため、損傷を防ぐために保護対策を講じる必要があります。[5]

兆候と症状

日焼けは、日光への曝露量と強度に応じて、皮膚の発赤（紅斑）と腫れの程度が異なります。 [6]その他の症状としては、水疱、かゆみ、皮膚の剥離、発疹、吐き気、発熱、悪寒、失神（失神）などがあります。また、皮膚表面近くの毛細血管から熱が発生するため、患部に触れると温かく感じられます。日焼けは、浅層熱傷と部分層熱傷に分類されます。水疱はII度日焼けの兆候です。[7]

バリエーション

軽度の日焼けは、患部に軽い赤みと痛みが生じる程度です。重症の場合は水ぶくれができることがあります。重度の日焼けは、衰弱するほどの痛みを伴い、入院治療が必要になる場合もあります。[8]

間隔

日焼けは、日光への曝露から15分以内に発生することがあります。しかし、損傷の最初の兆候が現れるまでには数時間かかる場合があります。[9]遮蔽されていない溶接アークやその他の強い紫外線源に曝露された場合、数秒で日焼けが発生することがあります。[10] [11]

日光に当たった後、皮膚は30分ほどで赤くなることもありますが、日焼けは通常2～6時間かかります。[要出典]日焼けの症状は、日光に当たってから24～36時間後に最もひどくなり、3～5日後には改善し始めます。[12]数日後、皮膚が剥がれ始め、通常は7日以内に完全に治癒します。[13]少量の皮膚が数日または数週間剥がれ続ける場合があります。[14]

皮膚がん

紫外線は日焼けを引き起こし、黒色腫、基底細胞癌、扁平上皮癌の3種類の皮膚癌のリスクを高めます。[1] [2] [15]最も懸念されるのは、黒色腫のリスクは、生涯にわたる日焼けの累積回数に比例して増加することです。[16]米国とオーストラリアでは、黒色腫の推定3分の1が日焼け止めを定期的に使用することで予防できます。[17]

原因

日焼けの原因は、UVB 光子がDNAに直接損傷を与えることです（左）。励起状態から生じる可能性のある反応の一つは、チミン-チミンシクロブタン 二量体の形成です（右）。

日焼けは、太陽からの紫外線や、日焼けランプ、溶接アーク、紫外線殺菌照射などの人工光源に長時間さらされることによって引き起こされます。[6] [18]太陽から地表に到達する紫外線には、UVAとUVBの2種類があります。[19] UVAはエネルギーが低いため、日焼けを引き起こす効果はUVBの1,000～2,000倍も低いです。[18] [20 ]

UVBはmRNAに損傷を与えます。[21]これは、皮膚の炎症と日焼けにつながる速やかな経路を引き起こします。mRNAの損傷は、まずZAK-αと呼ばれるタンパク質を介してリボソームの反応を引き起こし、リボトキシカルストレス反応を引き起こします。この反応は細胞監視システムとして機能します。その後、RNA損傷が検出されると、炎症シグナルが伝達され、免疫細胞が誘導されます。DNA損傷（検出が遅い）ではなく、この反応がUVBによる皮膚炎症と急性日焼けを引き起こします。[22]

DNAはUVB光によって損傷を受けます。この損傷は主にチミン二量体の形成によって引き起こされます。体はmRNA上のこのようなUVB損傷を認識し、[22] DNA修復による損傷の回復、アポトーシスと剥離による修復不能な損傷を受けた皮膚細胞の除去、そして将来の損傷を防ぐためのメラニン生成の増加など、いくつかの防御機構を活性化します。[3]

メラニンは紫外線波長の光を容易に吸収し、光保護剤として作用します。紫外線光子による化学結合の破壊を防ぐことで、メラニンはDNAの直接的な変化だけでなく、フリーラジカルの生成も抑制し、間接的なDNA損傷を防ぎます。しかし、ヒトのメラノサイトには、紫外線に非常に敏感なゲノム部位が2,000箇所以上存在し、これらの部位は平均的な部位よりも紫外線によるシクロブタンピリミジン二量体の誘導に対して最大170倍も敏感になることがあります。[23]これらの敏感な部位は、遺伝子 近傍の生物学的に重要な場所に多く存在します。

日焼けは、プロスタノイドとブラジキニンの生成を含む炎症プロセスを引き起こします。これらの化合物は、熱受容体（TRPV1）の活性化閾値を43℃から29℃に低下させることで、熱に対する感受性を高めます。[24]この痛みは、神経線維を活性化するCXCL5と呼ばれるタンパク質の過剰産生によって引き起こされると考えられます。[25]

リスク要因

日焼けの最も重要な危険因子は、皮膚への紫外線曝露の持続時間と強度です。[26]顔、首、体幹は四肢よりも2～4倍敏感です。[27]さらに、肌の色が薄い人や特定の薬を服用している人は、日焼けを起こしやすい傾向があります。[6]

紫外線強度

UVインデックスは、特定の時間と場所における日焼けのリスクを示します。その要因には以下が含まれます。[28]

  1. 時間帯。ほとんどの地域では、太陽光は夏時間の午前10時から午後4時頃までの間に最も強くなります。[29]
  2. 雲の覆い。雲は紫外線を部分的に遮りますが、曇りの日でも太陽の有害な紫外線のかなりの割合が雲を通過します。[30] [31]
  3. 水、砂、コンクリート、雪、氷などの反射面の近く。これらはすべて太陽光線を反射し、日焼けを引き起こす可能性があります。
  4. 一年の季節。晩春から初夏にかけての太陽の位置は、よりひどい日焼けを引き起こす可能性があります。
  5. 高度。高度が高いほど、太陽光を遮る大気層が少なくなるため、日焼けしやすくなります。標高が1,000フィート（305メートル）上がるごとに、紫外線への曝露量は約4%増加します。
  6. 赤道（緯度）への近さ。極地と熱帯地域では、赤道に近いほど、年間を通して大気を通過する直射日光の量が多くなります。例えば、アメリカ合衆国南部では、北部よりも50%多く日光を浴びます。
北半球3緯度における紅斑線量率。（UV指数を求めるには25で割ってください。）出典：NOAA。

大気を通過する紫外線の強度は変動するため、北緯 23.5 度から南緯 23.5 度の間にある熱帯緯度に近づくほど、日焼けの危険性が高まります。他のすべての条件 (雲量、オゾン層、地形など) が同じであれば、熱帯または極地域内の各場所は、 1 年間にほぼ同じ量の紫外線を受け取ります。23.5度から 66.5 度の温帯では、紫外線は緯度と季節によって大幅に異なります。緯度が高くなるほど、紫外線の強度は低くなります。北半球では太陽の強度が 5 月、6 月、7 月に最大となり、南半球では 11 月、12 月、1 月に最大となります。分単位で見ると、紫外線の量は太陽の角度によって異なります。紫外線は、物体の高さとその影の大きさの比で簡単に判定できます。高さは地球の重力場と平行に測定され、投影された影は平らな水平面上で測定されます。頭蓋骨や棒よりも幅の広い物体の場合、高さと長さは同じ遮蔽端を基準に測定するのが最適です。最も大きなリスクは、太陽の正午、つまり影が最小になり、太陽光線が大気圏を最も直接通過する時間帯です。緯度に関わらず（他の変数がないと仮定した場合）、影の長さが等しいということは、紫外線放射量も同じであることを意味します。[要出典]

皮膚と目は、265～275nmの波長の紫外線によるダメージに最も敏感です。これは、溶接アークなどの人工光源以外ではほとんど目にすることのない、より低いUVC帯域に属します。より長い波長の紫外線は、地上の太陽光に多く含まれているため、日焼けの原因となることが多いです。[要出典]

肌タイプ

肌のタイプは日焼けのしやすさを決定します。肌の色が薄く、紫外線照射後に日焼けしにくい人は、日焼けのリスクが高くなります。フィッツパトリックの皮膚光タイプ分類は、紫外線に対する皮膚の反応の正常な変化を説明しています。タイプIの人は日焼けしやすさが最も高く、タイプVIの人は日焼けしやすさが最も低いです。しかし、すべての肌タイプで日焼けが起こる可能性があります。[32]

フィッツパトリックの皮膚写真型:

日焼け

日焼けは、一部の人において太陽光に対する防御機構として自然に発現するものであり、西洋諸国では多くの人が望ましいと捉えています。[34]日焼けは、自然の太陽光と日焼け用ランプの両方から紫外線への曝露量の増加につながります。日焼けはSPF（紫外線防御指数）3という控えめな値を示すため、日焼けした肌は色白の肌の3倍の紫外線曝露に耐えられることになります。[35]

屋内日焼けに伴う日焼けは重篤な場合があります。[36]世界保健機関（WHO）、米国皮膚科学会（ADA）、皮膚がん財団（Skin Cancer Foundation）は、日焼けマシンなどの人工紫外線源を避けることを推奨しています。日焼けは日焼け防止策として推奨されていません。[37] [38] [39]

オゾン層の破壊

近年、世界中で日焼けの発生率と重症度が増加していますが、これは大気中のオゾン層への化学的損傷が一因となっています。1970年代から2000年代にかけて、成層圏オゾン層の平均濃度は約4%減少し、地表における紫外線の平均強度も約4%増加しました。オゾン層の破壊と季節的な「オゾンホール」は、特に南半球において、一部の地域ではより大きな変化をもたらしています。[40]

薬

日焼けのリスクは、紫外線に対する感受性を高める医薬品によって高まる可能性があります。特定の抗生物質、経口避妊薬、抗うつ薬、ニキビ治療薬、精神安定剤などがこの作用を有します。[41]

その他の要因

年齢も肌の太陽光への反応に影響を与えます。6歳未満の子供と60歳以上の成人は、太陽光に対してより敏感です。[28]

特定の遺伝性疾患、例えば色素性乾皮症は、日焼けやそれに伴う皮膚がんの発症リスクを高めます。これらの疾患は、DNA修復機構に欠陥があり、紫外線によって損傷したDNAを修復する能力が低下することが原因です。[42]

診断

日焼けにより上腕部の皮膚が剥がれる –表皮の下層が破壊され、上層が急速に失われます。

日焼けの鑑別診断には、紫外線によって引き起こされる他の皮膚病変（光アレルギー反応、局所または全身性薬剤に対する光毒性反応、日光曝露によって悪化するその他の皮膚疾患など）が含まれます。診断の際には、紫外線曝露の期間と強度、局所または全身性薬剤の使用、皮膚疾患の既往歴、栄養状態などが考慮されます。

さらに、日焼けは放射線熱傷の一種であるため[44] [45]、当初は重度の放射線被曝が隠れてしまう可能性があります。過剰な放射線被曝は、特に晴天時に急性放射線症候群やその他の放射線誘発性疾患を引き起こす可能性があります。例えば、日焼けによる紅斑と他の放射線熱傷の違いはすぐには分かりません。熱中症や急性放射線症候群の前駆症状に共通する吐き気、嘔吐、発熱、脱力感／疲労感、めまい、発作などは、診断をさらに困難にする可能性があります。[46]

処理

主な治療法は、日光への曝露を避けることです。ほとんどの日焼けに対する最善の治療法は時間です。ほとんどの日焼けは数週間以内に完全に治ります。

アメリカ皮膚科学会は日焼けの治療として以下のことを推奨している。[47]

非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs、イブプロフェンやナプロキセンなど）やアスピリンは、赤みや痛みを軽減する可能性があります。[48] [49]しかし、ベンゾカインなどの局所麻酔薬は禁忌です。 [50] Schwellnusらは、局所ステロイド（ヒドロコルチゾンクリームなど）は日焼けには効果がないと述べていますが、 [49]米国皮膚科学会は、特に痛みのある部分には使用できると述べています。[50]リドカインクリーム（局所麻酔薬）は日焼け治療によく使用されますが、その有効性を示す証拠はほとんどありません。[51]

不快感を和らげる家庭療法としては、日焼けした部分に冷たい湿布を当てることです。[49]日焼けした部分にアロエベラを含んだ鎮静ローションを塗ることは、複数の研究で裏付けられています。 [52] [53] しかし、アロエベラには効果がなかったという研究もあります。[49]アロエベラは、新たな日焼けやさらなる日焼けを防ぐことはできないことに注意してください。[54]家庭療法のもう1つは、大豆を含む保湿剤を使用することです。[50]さらに、日焼けは体の他の部分から水分を奪い、皮膚の表面に水分を引き寄せます。脱水症状を防ぐために、水分を多めに摂ることが推奨されます。[50]

有病率

日焼けは、特に若い成人の間でよく見られます。[55]アメリカ合衆国では10代と若い成人の約75％、北欧諸国では50％以上が日焼けを経験しています。[26]

防止

日焼け効果（ UVインデックスで測定）は、地表における太陽光スペクトル（放射強度）と紅斑作用スペクトル（皮膚の感受性）の積です。長波長の紫外線の方が広く分布していますが、295nmの1ミリワット当たりの日焼けは、315nmの100倍近く強くなります。

日焼けを防ぐ最も効果的な方法は、皮膚に到達する紫外線の量を減らすことです。世界保健機関（WHO）、米国皮膚科学会（ADA）、皮膚がん財団（Skin Cancer Foundation）は、過度の紫外線曝露と皮膚がんの予防のために、以下の対策を推奨しています。[56] [57] [58]

  • 紫外線が最も強い午前10時から午後4時までの日光への露出を制限する
  • 紫外線が最も強いときに日陰を探す
  • つばの広い帽子、サングラス、きつく編まれたゆったりとした服など、日焼け防止の服を着用する
  • 日焼け止めの使用
  • 日焼けマシンや人工紫外線を避ける

紫外線強度

太陽光の強さは、多くの地域でUVインデックスとして公表されています。太陽光は一般的に、太陽が空の最も高い位置に近いときに最も強くなります。時間帯や夏時間の関係で、必ずしも正午ではなく、1～2時間後になることがよくあります。傘やキャノピーを使って日陰を作ることで紫外線の曝露量を減らすことはできますが、すべての紫外線を遮断できるわけではありません。WHOは「影に注意しましょう。影が短い場合は日陰を探しましょう！」という日陰のルールに従うことを推奨しています。[56]

日焼け止め

アメリカで販売されているSPF30の日焼け止め

紫外線を遮断する市販の製剤は、日焼け止めまたはサンブロックとして知られています。これらの製剤には、日焼け止めの持つ日焼け抑制効果に基づいて、紫外線防御指数（SPF）が付けられています。SPF値が高いほど、DNAへの直接的な損傷量が少なくなります。記載されている防御指数は、露出した皮膚1平方センチメートルあたり2mgの日焼け止めを塗布した場合、つまり成人男性の全身を覆うのに約28mL（1オンス）を塗布した場合のみ有効です。推奨用量は、多くの人が実際に使用する量よりもはるかに多くなっています。[59]日焼け止めは、オキシベンゾンやジオキシベンゾン（有機日焼け止め）などの化学物質、または酸化亜鉛や酸化チタン（無機日焼け止め）などの不透明物質によって主に紫外線を吸収します。化学的日焼け止めとミネラル日焼け止めは、遮断する紫外線の波長が異なります。広域スペクトル日焼け止めには、UVAだけでなくUVBも遮断するフィルターが含まれています。UVAは主に日焼けの原因ではありませんが、皮膚の老化に寄与し、皮膚がんのリスクを高めます。[要出典]

日焼け止めは効果的であるため、黒色腫[60]や扁平上皮癌[61]の予防に推奨されています。基底細胞癌[ 62 ]の予防に効果的であるという証拠はほとんどありません。日焼け止めの典型的な使用では通常ビタミンD欠乏症は引き起こされませんが、多量に使用すると引き起こされる可能性があります。[63]

推奨事項

研究によると、日焼け止めは日光に当たる15～30分前に塗布し、日光に当たる15～30分後に1回塗り直すことで、最も高い保護効果が得られることが示されています。水泳、発汗、擦り傷などの活動の後には、さらに塗り直す必要があります。[64]推奨される塗布時間は製品によって異なり、ラベルに記載されている適応症や保護効果に基づいて、水中で80分から数時間まで様々です。米国皮膚科学会は、日焼け止めを選ぶ際に以下の基準を推奨しています。[65]

  • 広範囲スペクトル：UVAとUVBの両方の光線から保護します
  • SPF30以上
  • 耐水性：日焼け止めは、時間に基づいて耐水性に分類されます。40分、80分、または耐水性ではありません。

目

目も皮膚とほぼ同じ波長の紫外線に敏感です。雪盲は角膜の日焼けです。ラップアラウンドサングラスや、眼鏡をかけている人が紫外線をカットするメガネを使用すると、有害な放射線を減らすことができます。紫外線は、加齢黄斑変性[66] 、翼状片[67]、白内障[68 ]の発生に関与していることが示唆されています。 メラニンの集中した塊、いわゆるそばかすは、虹彩内によく見られます。

まぶたの柔らかい皮膚も日焼けし、特に炎症を起こしやすくなります。[要出典]

唇

唇は日光にさらされると荒れることがあります（口唇炎）。唇に塗った日焼け止めは味が悪く、唾液で落ちてしまう可能性があります。リップクリーム（チャップスティック）の中には、SPF表示があり、日焼け止め成分が含まれているものもあります。[要出典]

足

足の皮膚は敏感で保護されているため、長時間の紫外線への曝露は特に足の甲に痛みやダメージを与える可能性があります。日焼け止め、靴下、足を覆う水着などの対策が効果的です。

ダイエット

食事要因は、日焼けの感受性、日焼けからの回復、二次合併症のリスクに影響を与えます。必須ビタミンを含むいくつかの食事性抗酸化物質は、ヒトおよび動物実験の両方において、日焼けや紫外線に伴う皮膚損傷の予防に効果的であることが示されています。ある研究では、ビタミンCとビタミンEの補給が、一定量の紫外線曝露後の日焼けを軽減することが示されました。[69] 2007年までの科学文献のレビューでは、ベータカロチン（ビタミンA）の補給が日焼けに対する保護効果を持つことがわかりました。ベータカロチンの効果は長期間にわたってのみ明らかであり、10週間未満の補給期間の研究では効果は示されていません。[70]また、一般的な食品を日焼け前に一定期間摂取することで、日焼けに対するある程度の保護効果がある可能性があるという証拠もあります。[71] [72]

子どもを守る

乳幼児は特に紫外線の影響を受けやすく、将来的にメラノーマ（悪性黒色腫）および非メラノーマ（悪性黒色腫）の皮膚がんを発症するリスクが高まります。子供は年齢に関わらず日焼けをしてはいけません。日焼け防止策を講じることで、将来の皮膚がん発症リスクを軽減することができます。[73]

  • 0～6 か月の乳児: 6 か月未満の乳幼児の皮膚は一般的に日焼け止めを塗るには敏感すぎるため、保護対策としては、窓のメッシュカバー、つばの広い帽子、肌を覆うゆったりとした衣服の使用、午前 10 時から午後 4 時までの紫外線への露出を減らすことなどによって過度の紫外線への露出を避けることに重点を置く必要があります。
  • 6～12ヶ月の乳児：この年齢の乳児には日焼け止めを安全に使用できます。露出部分には、広範囲に効果があり、耐水性のSPF30以上の日焼け止めを塗り、つばの広い帽子や保護服を着用して過度の紫外線を浴びないようにすることをお勧めします。
  • 幼児および未就学児：紫外線に強く、耐水性でSPF30以上の日焼け止めを露出部分に塗り、つばの広い帽子とサングラスを着用し、午前10時から午後4時までの紫外線が最も強い時間帯を避け、日陰で過ごすようにしてください。SPF表示のある衣類を着用することで、さらに紫外線から身を守ることができます。

人工的な紫外線曝露

WHOは、日焼けベッドを含む人工的な紫外線への曝露は、安全な被曝量が確立されていないため、避けるべきであると推奨しています。[74]職業上、人工的な紫外線源に曝露する場合は、特別な防護服（例えば、溶接ヘルメット／シールド）を着用する必要があります。このような紫外線源は、通常の太陽光には含まれておらず、大気によって遮断されている、極めて発がん性の高い波長の紫外線であるUVCを発生する可能性があります。[要出典]

参照

参考文献

  1. ^ ab 世界保健機関、国際がん研究機関「日焼け止めは皮膚がんを予防するのか」Wayback Machineで2006年11月26日にアーカイブ プレスリリース No. 132、2000年6月5日
  2. ^ ab 世界保健機関、国際がん研究機関「太陽光と紫外線」Wayback Machineで2013年7月29日にアーカイブIARCヒトに対する発がん性リスク評価に関するモノグラフ、第55巻、1997年11月
  3. ^ eMedicineの「日焼け」
  4. ^ マスリン、ダグラス・L. (2014年11月). 「日焼け止めは私たちを守ってくれるのか？」. International Journal of Dermatology . 53 (11): 1319– 1323. doi : 10.1111/ijd.12606 . PMID  25208462. S2CID  205188894.
  5. ^ Dusza, Stephen W.; Halpern, Allan C.; Satagopan, Jaya M.; Oliveria, Susan A.; Weinstock, Martin A.; Scope, Alon; Berwick, Marianne; Geller, Alan C. (2012年2月). 「思春期における日焼けと日光曝露行動パターンに関する前向き研究」. Pediatrics . 129 (2): 309– 317. doi :10.1542/peds.2011-0104. ISSN  0031-4005. PMC 3269110. PMID 22271688  . 
  6. ^ abc Guerra, Karla C.; Crane, Jonathan S. (2025)、「Sunburn」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID  30521258 、 2025年9月11日閲覧。
  7. ^ “日焼けの治療法 | アメリカ皮膚科学会”. www.aad.org . 2018年3月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月29日閲覧。
  8. ^ Guy, Gery P.; Berkowitz, Zahava; Watson, Meg (2017年1月1日). 「米国における日焼け関連の病院救急外来受診の推定コスト」. JAMA Dermatology . 153 (1): 90– 92. doi :10.1001/jamadermatol.2016.4231. ISSN  2168-6068. PMC 6057474. PMID 27902809.  S2CID 8254557  . 
  9. ^ “Sunburn - UF Health”. ufhealth.org . 2025年5月2日閲覧。
  10. ^ 「紫外線放射」. warwick.ac.uk . 2025年9月11日閲覧。
  11. ^ ヒト、IARC発がん性リスク評価作業部会（2018年）、「曝露データ」、溶接、三酸化モリブデン、酸化インジウムスズ、国際がん研究機関、 2025年9月11日閲覧。
  12. ^ 「日焼け」ジョン・ホプキンス・メディシン. 2025年5月2日閲覧。
  13. ^ 「日焼け」NHS inform . 2024年10月17日. 2025年5月2日閲覧。
  14. ^ 「皮膚の剥離：治療、予防、そしてタイムスケール」www.medicalnewstoday.com . 2018年8月14日. 2025年9月11日閲覧。
  15. ^ 「日焼けと皮膚がんに関する事実」 Wayback Machine 2013年6月2日アーカイブ、皮膚がん財団
  16. ^ Dennis LK, Vanbeek MJ, Beane Freeman LE, Smith BJ, Dawson DV, Coughlin JA (2008年8月). 「日焼けと皮膚悪性黒色腫のリスク：年齢は重要か？ 包括的なメタアナリシス」Annals of Epidemiology . 18 (8): 614–27 . doi :10.1016/j.annepidem.2008.04.006. PMC 2873840 . PMID  18652979. 
  17. ^ Olsen CM, Wilson LF, Green AC, Biswas N, Loyalka J, Whiteman DC (2018年1月). 「日焼け止めを定期的に使用する人が増えれば、メラノーマの発症をどれだけ防げるだろうか？」. The British Journal of Dermatology . 178 (1): 140– 147. doi :10.1111/bjd.16079. PMID  29239489. S2CID  10914195. 2020年8月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年12月13日閲覧。
  18. ^ ab Diffey, BL; Farr, PM; Oakley, AM (1987). 「ヒト皮膚におけるUVA誘発性紅斑に関する定量的研究」 . British Journal of Dermatology . 117 (1): 57– 66. doi :10.1111/j.1365-2133.1987.tb04091.x. ISSN  0007-0963. PMID  3651335.
  19. ^ 「UVAとUVBの違いは何ですか？」アイオワ大学ヘルスケア。2018年4月1日。 2025年9月11日閲覧。
  20. ^ 「UVAとUVBの違いは何ですか？」WebMD 。 2025年9月11日閲覧。
  21. ^ Wurtmann, Elisabeth J.; Wolin, Sandra L. (2009年2月1日). 「RNAの攻撃：細胞におけるRNA損傷のハンドリング」. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology . 44 (1): 34– 49. doi :10.1080/10409230802594043. ISSN  1040-9238. PMC 2656420. PMID 19089684  . 
  22. ^ ab ヴィンド、アンナ・コンスタンス;呉市、鎮セン市。フィルダウス、ムハンマド・ジャスリー。スニークート、ゴーダ。トー、ジー・アン。ジェッセン、マリン。マルティネス、ホセ・フランシスコ。ハール、ピーター。アンデルセン、トーマス・レビン。ブラシウス、メラニー。コー、リーファン。マールテンソン、ニーナ・ロース。コモン、ジョンEA。ガールド・ハンセン、マッツ。ジョン、フランクリン L. (2024)。 「リボ毒性ストレス反応は、生体内での紫外線照射皮膚における急性炎症、細胞死、および表皮肥厚を引き起こす。」分子細胞。84 (24): 4774–4789.e9。土井：10.1016/j.molcel.2024.10.044。PMC 11671030。PMID  39591967。 
  23. ^ Premi, Sanjay; Han, Lynn; Mehta, Sameet; Knight, James; Zhao, Dejian; Palmatier, Meg A.; Kornacker, Karl; Brash, Douglas E. (2019). 「紫外線に対して過敏なゲノム部位」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 116 (48): 24196– 24205. Bibcode :2019PNAS..11624196P. doi : 10.1073/pnas.1907860116 . PMC 6883822. PMID  31723047 . 
  24. ^ Linden DJ (2015). 『タッチ：手、心、そして心の科学』Viking. 2021年10月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年3月1日閲覧。
  25. ^ Dawes JM, Calvo M, Perkins JR, Paterson KJ, Kiesewetter H, Hobbs C, Kaan TK, Orengo C, Bennett DL, McMahon SB (2011年7月). 「CXCL5はUVB照射誘発性疼痛を媒介する」. Science Translational Medicine . 3 (90): 90ra60. doi :10.1126/scitranslmed.3002193. PMC 3232447. PMID 21734176  . 
  26. ^ ab Tang, Xiaoyou; Yang, Tingyi; Yu, Daojiang; Xiong, Hai; Zhang, Shuyu (2024年3月1日). 「紫外線（UV）曝露に関する現状と将来展望：皮膚への、そして皮膚以外の領域における味方と敵」Environment International . 185 108535. Bibcode :2024EnInt.18508535T. doi : 10.1016/j.envint.2024.108535 . ISSN  0160-4120. PMID  38428192.
  27. ^ Olson, Robert L. (1966年2月1日). 「紫外線紅斑に対する解剖学的部位と時間の影響」 .皮膚科学アーカイブ. 93 (2): 211– 215. doi :10.1001/archderm.1966.01600200067010. ISSN  0003-987X. PMID  5904592.
  28. ^ ab 「日焼け – トピック概要」Healthwise. 2013年11月15日. 2017年9月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年11月29日閲覧。
  29. ^ 「日焼け - 紫外線（UV）放射」。米国食品医薬品局（FDA）医療機器・放射線保健センター。2017年5月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年5月19日閲覧。
  30. ^ 「世界の太陽紫外線指数：実用ガイド」（PDF）。世界保健機関。2002年。 2014年11月27日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2015年1月2日閲覧。太陽の紫外線の最大80%は薄い雲を透過します。
  31. ^ 「UVインデックスの計算方法」EPA 2012年。2015年2月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年1月2日閲覧。晴天時はほぼ100%の紫外線を透過し、点在する雲は89%、切れ間のある雲は73%、曇り空は31%を透過します。
  32. ^ abcde Wolff K, Johnson R, Saavedra A (2013).フィッツパトリックのカラーアトラスと臨床皮膚科学の概要（第7版）. ニューヨーク: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-179302-5. OCLC  813301093。
  33. ^ Wolff, K. 編 (2017). 「光感受性、光誘発性障害、および電離放射線による障害」.フィッツパトリックの色彩アトラスと臨床皮膚科学の概要(第8版). ニューヨーク: マグロウヒル. 2018年3月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月20日閲覧。
  34. ^ 「日焼け」Healthwise. 2005年3月27日. 2006年8月26日閲覧。
  35. ^ 「皮膚がん予防のための公衆衛生局長官の行動要請」（PDF）。米国保健福祉省。2014年。p. 20。2014年11月26日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2016年8月17日閲覧。UVBによる日焼けは、SPF約3に相当する最小限の日焼け防止効果しかありません。
  36. ^ Guy GP、Watson M、Haileyesus T、Annest JL（2015年2月）「米国病院救急部門における屋内日焼け関連傷害の治療」JAMA内科医学. 175 (2): 309–11 . doi :10.1001/jamainternmed.2014.6697. PMC 4593495. PMID  25506731 . 
  37. ^ “Prevention - SkinCancer.org”. skincancer.org . 2018年3月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月30日閲覧。
  38. ^ “屋内日焼けの危険性 | アメリカ皮膚科学会”. www.aad.org . 2018年3月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月30日閲覧。
  39. ^ 「WHO | 人工日焼け機器：日焼けベッドを管理するための公衆衛生介入」WHO . 2017年6月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年3月30日閲覧。
  40. ^ 「オゾン層に関する20の質問と回答」（PDF）。オゾン層破壊の科学的評価：2010年。世界気象機関（WMO） 2011年 。2014年4月1日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2015年3月13日閲覧。
  41. ^ 「日光による皮膚のダメージを避ける」Fact-Sheets.com、2004年。2015年1月3日閲覧。
  42. ^ Kraemer KH, DiGiovanna JJ (1993). "Xeroderma Pigmentosum". Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (eds.). GeneReviews®. Seattle (WA): University of Washington, Seattle. PMID  20301571. 2021年4月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月23日閲覧。
  43. ^ ab Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015年4月8日). Harrison's Principles of Internal Medicine (第19版). ニューヨーク: McGraw Hill. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC  893557976。
  44. ^ 「火傷の種類と程度とは？」2019年6月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年6月7日閲覧。
  45. ^ “日焼け - 健康百科事典 - ロチェスター大学医療センター”. 2019年6月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年6月7日閲覧。
  46. ^ “Acute Radiation Syndrome | CDC”. 2020年10月23日. 2019年6月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年6月7日閲覧。
  47. ^ “日焼けの治療法 | アメリカ皮膚科学会”. www.aad.org . 2018年3月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  48. ^ 「日焼け - 家庭でできる治療」Healthwise. 2013年11月15日. 2012年7月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年11月29日閲覧。
  49. ^ abcd Schwellnus MP (2008). オリンピックスポーツ医学教科書. オックスフォード大学: Wiley-Blackwell. p. 337. ISBN 978-1-4443-0064-2. 2023年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月20日閲覧。
  50. ^ abcd 「日焼けの治療法」アメリカ皮膚科学会. 2018年3月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年6月26日閲覧。
  51. ^ Arndt KA, Hsu JT (2007). 皮膚科治療マニュアル. Lippincott Williams & Wilkins. p. 215. ISBN 978-0-7817-6058-4. 2023年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年9月20日閲覧。
  52. ^ Maenthaisong R, Chaiyakunapruk N, Niruntraporn S, Kongkaew C (2007年9月). 「熱傷創傷治癒におけるアロエベラの有効性：系統的レビュー」Burns . 33 (6): 713–8 . doi :10.1016/j.burns.2006.10.384. PMID  17499928.
  53. ^ Luo, X.; Zhang, H.; Wei, X.; Shi, M.; Fan, P.; Xie, W.; Zhang, Y.; Xu, N. (2018). 「アロインはNF-κBの活性化を阻害することで、リポ多糖誘導性の炎症反応およびアポトーシスを抑制する」Molecules (Basel, Switzerland) . 23 (3): 517. doi : 10.3390/molecules23030517 . PMC 6017010 . PMID  29495390. 
  54. ^ フェイリー A、ナマジ MR (2009 年 2 月)。 「皮膚科におけるアロエベラ：簡単なレビュー」。ジョルナーレ・イタリアーノ・ディ・皮膚科とベネレオロジー。144 (1)  : 85–91。PMID 19218914 。
  55. ^ Holman, Dawn M.; Berkowitz, Zahava; Guy, Gery P.; Hartman, Anne M.; Perna, Frank M. (2014年6月). 「米国成人における人口統計学的および行動学的特性と日焼けの関連性 - 全国健康インタビュー調査、2010年」.予防医学. 63 : 6–12 . doi :10.1016/j.ypmed.2014.02.018. ISSN  1096-0260. PMC 4535173. PMID 24589442  . 
  56. ^ ab 「日焼け止め」世界保健機関. 2018年3月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  57. ^ “Prevention Guidelines - SkinCancer.org”. skincancer.org . 2018年3月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  58. ^ “皮膚がんを予防する | アメリカ皮膚科学会”. www.aad.org . 2018年5月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  59. ^ Faurschou A, Wulf HC (2007年4月). 「生体内での紫外線防御指数と日焼け止め塗布量の関係」 .英国皮膚科学ジャーナル. 156 (4): 716–9 . doi :10.1111/j.1365-2133.2006.07684.x. PMID  17493070. S2CID  22599824.
  60. ^ Kanavy HE, Gerstenblith MR (2011年12月). 「紫外線と黒色腫」. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery . 30 (4): 222–8 . doi :10.1016/j.sder.2011.08.003 (2025年7月12日現在非アクティブ). PMID  22123420.{{cite journal}}: CS1 maint: DOIは2025年7月時点で非アクティブです（リンク）
  61. ^ Burnett ME, Wang SQ (2011年4月). 「日焼け止めに関する最近の論争：批判的レビュー」. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine . 27 (2): 58– 67. doi : 10.1111/j.1600-0781.2011.00557.x . PMID  21392107.
  62. ^ Kütting B, Drexler H (2010年12月). 「職場における紫外線誘発性皮膚がんとエビデンスに基づく予防」.国際労働環境衛生アーカイブ. 83 (8): 843–54 . Bibcode :2010IAOEH..83..843K. doi :10.1007/s00420-010-0532-4. PMID  20414668. S2CID  40870536.
  63. ^ Norval M, Wulf HC (2009年10月). 「慢性的な日焼け止めの使用はビタミンD産生を不十分なレベルまで低下させるか？」. The British Journal of Dermatology . 161 (4): 732–6 . doi :10.1111/j.1365-2133.2009.09332.x. PMID  19663879. S2CID  12276606.
  64. ^ Diffey BL (2001年12月). 「日焼け止めはいつ塗り直すべきか？」アメリカ皮膚科学会誌. 45 (6): 882–5 . doi :10.1067/mjd.2001.117385. PMID  11712033.
  65. ^ “日焼け止めの選び方 | アメリカ皮膚科学会”. www.aad.org . 2018年3月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  66. ^ Glazer-Hockstein C, Dunaief JL (2006年1月). 「ブルーライトカットレンズは加齢黄斑変性のリスクを低下させるか？」Retina . 26 (1): 1– 4. doi :10.1097/00006982-200601000-00001. PMID  16395131.
  67. ^ Solomon AS (2006年6月). 「翼状片」. The British Journal of Ophthalmology . 90 (6): 665–6 . doi :10.1136/bjo.2006.091413. PMC 1860212. PMID 16714259  . 
  68. ^ Neale RE, Purdie JL, Hirst LW, Green AC (2003年11月). 「核白内障の危険因子としての日光曝露」.疫学. 14 (6): 707–12 . doi : 10.1097/01.ede.0000086881.84657.98 . PMID  14569187. S2CID  40041207.
  69. ^ Eberlein-König B, Placzek M, Przybilla B (1998年1月). 「全身性アスコルビン酸（ビタミンC）とd-α-トコフェロール（ビタミンE）の併用による日焼け予防効果」. Journal of the American Academy of Dermatology . 38 (1): 45–8 . doi :10.1016/S0190-9622(98)70537-7. PMID  9448204.
  70. ^ Köpcke W, Krutmann J (2008). 「ベータカロチンによる日焼け予防—メタ分析」.光化学と光生物学. 84 (2): 284–8 . doi : 10.1111/j.1751-1097.2007.00253.x . PMID  18086246. S2CID  86776862.
  71. ^ Stahl W, Sies H (2007年9月). 「カロテノイドとフラボノイドは日光による皮膚損傷に対する栄養保護に寄与する」. Molecular Biotechnology . 37 (1): 26– 30. doi :10.1007/s12033-007-0051-z. PMID  17914160. S2CID  22417600.
  72. ^ Schagen, SK; Zampeli, VA; Makrantonaki, E.; Zouboulis, CC (2012). 「栄養と皮膚老化の関連性の発見」. Dermato-Endocrinology . 4 (3): 298– 307. doi :10.4161/derm.22876. PMC 3583891. PMID  23467449 . 
  73. ^ “Children - SkinCancer.org”. skincancer.org . 2016年9月13日. 2018年3月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  74. ^ 「WHO | 人工日焼け機器：日焼けベッドを管理するための公衆衛生介入」WHO . 2017年6月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年3月28日閲覧。
  • 新たな研究で日焼けの意外な原因が判明：DNAではない