トリプタミンは、 2-(3-インドリル)エチルアミンとしても知られ、必須アミノ酸トリプトファンのインドールアミン 代謝物である。[9] [10]化学構造は、インドール（縮合ベンゼンとピロール環）と、2番目の炭素（最初の炭素は複素環式窒素である3番目の芳香族原子）の2-アミノエチル基によって定義される。[9]トリプタミンの構造は、メラトニン、セロトニン、ブフォテニンなどの特定のアミン作動性神経調節物質や、ジメチルトリプタミン（DMT）、シロシビン、シロシンなどの幻覚剤に共通する特徴である。[11] [12] [13]

トリプタミンは、哺乳類の脳に発現するセロトニン受容体[5] [14]および微量アミン関連受容体を活性化し、ドーパミン作動性、セロトニン作動性、グルタミン酸作動性のシステムを調節することが示されています。[15] [16]ヒトの腸内では、細菌が食事中のトリプトファンをトリプタミンに変換し、5-HT4受容体を活性化して胃腸運動を調節します。[10] [17] [18]

片頭痛の治療には複数のトリプタミン由来薬が開発されており、微量アミン関連受容体は神経精神疾患の潜在的な治療標的として研究されている。[19] [20] [21]

自然現象

トリプタミンを含む植物、菌類、動物のリストについては、「精神活性植物のリスト」および「天然トリプタミンのリスト」を参照してください。

哺乳類の脳

哺乳類の脳内のトリプタミンの内因性レベルは、組織1グラムあたり100 ng未満です。[12] [16]しかし、双極性うつ病や統合失調症などの特定の神経精神疾患の患者では、薬物療法中に微量アミンの濃度が上昇することが観察されています。[22]

哺乳類の腸内微生物叢

トリプタミンは、ヒトやげっ歯類の腸管や糞便中に比較的豊富に存在します。 [10] [17] 消化管内のルミノコッカス・グナバスやクロストリジウム・スポロゲネスなどの常在細菌は、トリプトファン脱炭酸酵素を持っており、これは食物中のトリプトファンをトリプタミンに変換するのを助けます。[10]トリプタミンは、腸管上皮セロトニン4型（5-HT4）受容体のリガンドであり、結腸分泌物を介して消化管の電解質バランスを調節します。[ 17 ]

代謝

生合成

生体内でトリプタミンを生成するために、トリプトファン脱炭酸酵素はトリプトファンのα炭素上のカルボン酸基を除去します。[12]トリプタミンの合成修飾によりセロトニンとメラトニンが生成されますが、これらの経路は内因性神経伝達物質の合成の主な経路として自然には発生しません。[23]

異化

モノアミン酸化酵素AとBは、トリプタミン代謝に関与しインドール-3-アセトアルデヒドを生成する主要な酵素であるが、どのアイソフォームがトリプタミン分解に特異的であるかは不明である。[24]

形

トリプトファンがトリプタミンに変換され、続いてインドール-3-アセトアルデヒドに分解されます。

生物活性

セロトニン受容体作動薬

トリプタミンはセロトニン受容 体作動薬として作用することが知られているが、その効力はモノアミン酸化酵素による急速な不活性化によって制限される。[4] [5] [14] [37] [38 ] [39]セロトニン5-HT 2A受容体の完全作動薬として作用することが特に発見されている（EC 50 ツールチップの半最大有効濃度= 7.36 ± 0.56  nM; E max = 104 ± 4%)。[5]トリプタミンは、5-HT 2A受容体β-アレスチン経路を刺激する効力が非常に低かった（EC 50 = 3,485 ± 234  nM; E max = 108 ± 16%)。[5] 5-HT 2A受容体とは対照的に、トリプタミンはセロトニン5-HT 1A受容体では不活性であることが判明した。[5]

消化管運動

ヒトの腸内で共生細菌によって産生されるトリプタミンは、結腸上皮に普遍的に発現しているセロトニンGPCRを活性化する。[17]トリプタミンが結合すると、活性化された5-HT 4受容体は構造変化を起こし、G s αサブユニットがGDPをGTPに交換し、5-HT 4受容体とβγサブユニットから遊離する。[17] GTPに結合したG sはアデニル酸シクラーゼを活性化し、 ATPを環状アデノシン一リン酸（cAMP）に変換する触媒となる。[17] cAMPは塩化物とカリウムイオンチャネルを開き、結腸の電解質分泌を促進し、腸の運動を促進する。[18] [40]

トリプタミンは腸内のセロトニン受容体を活性化し、結腸分泌物を増加させることで腸の運動を促進します。

モノアミン放出剤

トリプタミンはモノアミン放出剤（MRA）として作用することが分かっています。[4] [5] [30]トリプタミンはセロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンを放出し、その効力の順に放出します（EC50 = それぞれ32.6  nM、164  nM、716  nM）。[4] [5] [30]つまり、トリプタミンはセロトニン・ノルエピネフリン・ドーパミン放出剤（SNDRA）として作用します。[5] [30]

モノアミン作動性活性増強剤

トリプタミンは、セロトニン受容体作動作用に加え、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンのモノアミン作動性活性増強剤（MAE）である。[50] [51]つまり、これらのモノアミン神経伝達物質の活動電位媒介放出を増強する。[50] [51]トリプタミンおよび他のMAEのMAE作用は、TAAR1作動作用によって媒介される可能性がある。[52] [53]ベンゾフラニルプロピルアミノペンタン（BPAP）やインドリルプロピルアミノペンタン（IPAP）のような合成およびより強力なMAEは、トリプタミンから誘導されている。[50] [51] [54] [55] [56]

TAAR1アゴニスト

トリプタミンは微量アミン関連受容体1（TAAR1）の作動薬である。 [28]ラットでは強力なTAAR1完全作動薬、マウスでは弱いTAAR1完全作動薬、ヒトでは非常に弱いTAAR1部分作動薬である。 [28]トリプタミンは、一部の種ではTAAR1シグナル伝達を活性化することにより微量神経調節薬として作用する可能性がある。 [28] [57]

TAAR1は、シナプス前ニューロンとシナプス後ニューロンの両方の細胞内区画で弱く発現している刺激性Gタンパク質共役受容体（GPCR）です。 [16] TAAR1アゴニストは、例えばGタンパク質共役内向き整流性カリウムチャネル（GIRK）を活性化し、カリウムイオンの流出による膜過分極の促進を介してニューロンの発火を減少させることにより、モノアミン作動性神経伝達の調節に関与していることが示唆されています。[28] [58]

TAAR1作動薬は、統合失調症、薬物依存、うつ病などの神経精神疾患の新たな治療薬として研究されている。[16] TAAR1は、腹側被蓋野（VTA）などのドーパミン系や背側縫線核（DRN）のセロトニン系に関連する脳構造で発現している。[16]さらに、ヒトTAAR1遺伝子はヒト染色体の6q23.2に位置しており、ここは気分障害や統合失調症の感受性遺伝子座である。 [28] TAAR1作動薬は動物において抗精神病薬様、抗依存的、抗うつ薬様の効果を発揮することから、TAAR1の活性化は神経精神疾患の新たな治療法となる可能性を示唆している。[58] [28]

動物と人間への影響

発表された臨床研究では、トリプタミンを静脈内注入により総量23～277  mg投与したところ、少量のリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）と同様の幻覚作用や知覚障害が生じた。 [1] [2] [5] [3]また、瞳孔散大、血圧上昇、膝蓋骨反射の増強など、LSDに似た他の作用も生じた。[1] [5] [2] [3]トリプタミンは、吐き気、嘔吐、めまい、チクチク感、発汗、身体の重さなどの副作用ももたらした。[1] [3]一方、心拍数や呼吸数には変化がなかった。[3]作用の発現は急速で、持続時間は非常に短かった。[4] [5] [2] [3]これは、トリプタミンがモノアミン酸化酵素（MAO）によって非常に速く代謝され、その消失半減期が非常に短いことに起因します。[4] [5] [2] [3]

動物では、トリプタミンは、単独で、および/またはモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）と併用して、運動亢進やレセルピン誘発性行動抑制の逆転などの行動変化を引き起こします。[1] [4] [59] [60]さらに、高体温​​、頻脈、ミオクローヌス、発作または痙攣などの効果も引き起こします。[1] [4] [59] [60]トリプタミンとげっ歯類での頭部痙攣反応に関する知見は複雑で、効果がないという研究もあれば、[61] [62]トリプタミンによる頭部痙攣の誘発を報告した研究もあり、[63] [64] [65]トリプタミンは実際には5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）誘発性頭部痙攣に拮抗すると報告した研究もあります。[59] [61]別の研究では、トリプタミンとMAOIの併用が用量依存的に頭部のけいれんを引き起こすことがわかった。[66]げっ歯類における頭部のけいれんは、幻覚剤のような効果の行動的代理指標である。[67] [68]トリプタミンの効果の多くは、メテルゴリン、メチテピン（メチオテピン）、シプロヘプタジンなどのセロトニン受容体拮抗薬によって打ち消すことができる。[4] [59] [60] [1]逆に、動物におけるトリプタミンの効果は、その代謝を阻害するMAOIによって大幅に増強される。[4] [60] [1]

トリプタミンは動物や人間のプロラクチンとコルチゾールのレベルも上昇させるようです。 [60]

LD 50​ツールチップの中央値致死量動物におけるトリプタミンの適正値は 、マウスで100 mg/kg ip、 マウスで500 mg/kg sc、 ラットで223 mg/kg ipである。[69]

薬物動態学

内因的に産生された、あるいは末梢に投与されたトリプタミンは、容易に血液脳関門を通過して中枢神経系に入ることができる。[60] [59]これは末梢選択的なセロトニンとは対照的である。[60]

トリプタミンはモノアミン酸化酵素（MAO）によって代謝され、インドール-3-酢酸（IAA）を生成します。[60] [4] [59]その代謝は非常に速く、その消失半減期と持続時間は非常に短いと言われています。[4] [5] [2] [3]さらに、その持続時間はジメチルトリプタミン（DMT）よりも短いと言われています。[1]動物では、脳内のトリプタミン濃度はMAOIによって最大300倍に増加します。[59]さらに、外因性トリプタミンの効果はモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）によって強く増強されます。[4] [59]

トリプタミンは尿中に排泄され、その尿中排泄速度はpH依存的であると報告されている。[3] [6] [7]

化学

トリプタミンは置換トリプタミン 誘導体および微量アミンであり、構造的にはアミノ酸 トリプトファンに関連しています。[2]

プロパティ

トリプタミンの実験的log Pは1.55である。 [69]

合成

トリプタミンの化学合成が報告されている。[2]

デリバティブ

内因性 モノアミン神経伝達物質である セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミンまたは5-HT）とメラトニン（5-メトキシ-N-アセチルトリプタミン）、そしてN-メチルトリプタミン（NMT）、N、N-ジメチルトリプタミン（DMT）、ブフォテニン（N、N-ジメチルセロトニン）などの微量アミンはトリプタミンの誘導体です。[2]

すべてのトリプタミン誘導体は、修飾された 2-アミノエチル基および/またはインドールへの置換基の付加を有します。

トリプタミンの誘導体には、天然物質と医薬品の両方を含む様々な薬物があります。[2]これらには、シロシビン、シロシン、DMT、5-MeO-DMTなどのトリプタミン系幻覚剤、 α-メチルトリプタミン（αMT）やα-エチルトリプタミン（αET）などのトリプタミン刺激剤、エンタクトゲン、幻覚剤、抗うつ剤、スマトリプタンなどのトリプタン系抗片頭痛剤、オキシペルチンなどの特定の抗精神病薬、睡眠補助剤メラトニンが含まれます。[2]

幻覚作用のあるリゼルグ酸ジエチルアミド(LSD) などのエルゴリンやリゼルガミド、抗片頭痛薬のエルゴタミン、ジヒドロエルゴタミン、メチセルジド、抗パーキンソン病薬のブロモクリプチン、カベルゴリン、リスリド、ペルゴリド、 β-カルボリン(ハルミンなど) (モノアミン酸化酵素阻害剤(MAOI)も含む)、幻覚剤イボガインなどのイボガアルカロイド、α2遮断薬ヨヒンビンなどのヨヒンバン、シクリンドールやフルシンドールなどの抗精神病薬、MAOI抗うつ薬のメトラリンドールなど、さまざまな薬物が環化トリプタミン誘導体であると考えられます。[2]

トリプタミンと非常に関連が深いが、厳密にはトリプタミンそのものではない薬物には、アビトリプタンやナラトリプタンなどの特定のトリプタン、抗精神病薬のセルチンドールやテピリンドール、MAO阻害薬のピルリンドールやテトリンドールなどがあります。

参照

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  • トリプタミンに関するよくある質問 - Erowid
  • トリプタミン - 異性体設計
  • トリプタミン - TiHKAL - Erowid
  • トリプタミン - TiHKAL - 異性体設計