ADCY5
ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子

ADCY5
識別子
エイリアスADCY5、AC5、FDFM、アデニル酸シクラーゼ5、DSKOD
外部IDオミム：600293; MGI : 99673;ホモロジーン: 11213;ジーンカード：ADCY5; OMA :ADCY5 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

111

224129

アンサンブル

ENSG00000173175

ENSMUSG00000022840

ユニプロット

O95622

P84309

RefSeq (mRNA)

NM_001199642
NM_183357
NM_001378259

NM_001012765

RefSeq（タンパク質）

NP_001186571
NP_899200
NP_001365188

NP_001012783

場所（UCSC）3 章: 123.28 – 123.45 Mb16章: 34.98 – 35.13 MB
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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アデニリルシクラーゼ5型は、ヒトではADCY5遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6]

ヒトADCY5遺伝子は3番染色体長腕に位置し、アデニル酸シクラーゼ5（AC5）という酵素をコードしています。この膜タンパク質は、アデノシン三リン酸（ATP）を環状アデノシン一リン酸（cAMP）に変換する触媒活性を有しています。脳では、この酵素は線条体の中型有棘ニューロン（MSN）で高発現しています。また、心筋細胞や膵島などの非神経細胞にも存在します。AC5は、特に線条体における神経活動の調節を含む、いくつかの生理学的プロセスに関与しており、ADCY5遺伝子の変異は、典型的には運動障害を引き起こします。

構造

AC5は膜貫通タンパク質であり、細胞質触媒ドメインは調節ドメインの一部であるコイルドコイルステムによって膜から分離されている。

AC5は、3番染色体の長腕に位置するADCY5遺伝子によってコードされています。AC5タンパク質は、細胞質内N末端ドメイン、6つの膜貫通セグメントの第1膜サブドメイン、第1触媒サブドメイン（C1a）、調節ドメイン（C1b）、6つの膜貫通セグメントの第2膜サブドメイン、および第2触媒サブドメイン（C2a）で構成されています。他のACとは異なり、AC5には完全なC末端調節ドメイン（C2b）がありません。細胞質では、2つの触媒サブドメインが会合して触媒ドメインを形成し、ATPを結合してcAMPに変換します。2つの膜サブドメインは、細胞膜内で1つの束を形成するように会合しています。[7]膜貫通ドメインは、コア触媒ドメインを膜から分離するコイルドコイルドメインを形成する2つの細胞質ヘリックス（H1とH2）によって延長されています。 C1b制御ドメインとコイルドコイルドメインの構造、そしてGタンパク質の様々なサブユニットとの関連は、2つの触媒サブドメインの動的構造を変化させ、AC5の触媒活性に影響を与える。N末端ドメインはGタンパク質による制御に関与している可能性があるが[8] [9]、その構造的構成は部分的にしか解明されていない。

関数

哺乳類のアデニリルシクラーゼファミリーは、9つの膜アデニリルシクラーゼ（mAC、AC1-9）と1つの可溶性アデニリルシクラーゼ（sAC、AC10）から構成される。アデニリルシクラーゼとして、AC5は、Gタンパク質の制御下で、ATPからセカンドメッセンジャーcAMPの生成を触媒する。[10] [11]細胞内cAMP濃度が、標的タンパク質をリン酸化させるタンパク質キナーゼA （PKA）の活性を制御する。リン酸化されると、これらのエフェクターは、 Gタンパク質共役受容体（GPCR）の刺激に対する細胞応答を可能にする。しかし、AC5は、その配列と長さ、発現パターンおよび制御において他のmACと異なる。AC5は、 MSNで発現される主要なACアイソフォームとして同定されている。[12]線条体は、運動実行を促進する直接経路の線条体黒質 MSN と運動実行を抑制する間接経路の線条体淡蒼球 MSN の 2 種類の MSN の活動の微妙なバランスを介して運動を制御します。MSNにおける AC5 によるcAMPの合成は、 G タンパク質共役受容体によって細かく制御されています。AC5 は、直接経路のD1 ドーパミン受容体(D1R) と間接経路のアデノシン A 2A受容体(A 2A R) の下流にある Gαolf タンパク質 ( GNAL遺伝子によってコードされている)によって活性化され、間接経路のD2 ドーパミン受容体(D2R) と直接経路のアデノシンA 1受容体( A 1 R) の下流にある Gαi/o によって阻害されます。直接的/間接的 MSN における cAMP レベルは、標的ニューロンの活性化、ひいては運動の促進または抑制に重要です。

AC5は、MSNにおけるドーパミンとアデノシンに反応するcAMPシグナル伝達経路の重要な酵素である。

相互作用

MSNにおいて、AC5はGαolf、Gβ2、Gγ7を含むヘテロ三量体タンパク質Gと結合する。[13]試験管内実験では、AC5はN末端ドメインを介してGβ1およびGγ2とも相互作用する。AC5はRGS2と相互作用することが示されている。[14]

臨床的意義

混合運動障害

ADCY5に関連する混合性運動障害(MxMD- ADCY5 ) は、 ADCY5遺伝子の病原性変異により小児期に発症するまれな多動性疾患です。

症状と診断

ADCY5関連運動障害は、2012年に全エクソーム配列解析によって発見された原因遺伝子ADCY5にちなんで命名されました。[15]しかし、最初の患者は1967年に「発作性舞踏アテトーゼ」として記述されました。[16]この症例と家族歴は、娘が同様の症状を示し始めたときに再評価され、「顔面ミオキミアを伴う家族性ジスキネジア」として記述されました。[17]この疾患は、表現型スペクトルがより広範囲に研究されているため、現在ではMxMD- ADCY5と呼ばれています。[18]実際、臨床スペクトルは非常に広く、典型的には、ミオクローヌス、舞踏病、振戦および/またはジストニアなどの永続的および発作性の過運動のさまざまな組み合わせによって特徴付けられます。[19]これらの症状は多かれ少なかれ重症になる可能性がありますが、ほとんどの場合、患者の生活の質を妨げます。発作性夜間ジスキネジアの出現と口囲痙攣の存在は、特に本症を示唆する所見です。これらのジスキネジアは、軸性筋緊張低下、言語障害、眼球運動徴候、錐体路症候群、発達遅滞、精神障害、知的障害などの他の症状を伴うことがあります。[20]同様に、少数の患者で心不全が報告されており、心臓への関与の可能性が示唆されています。[21]

MxMD-ADCY5優性変異体/劣性変異体に関連するミスセンスおよび小さなインデル変異体

遺伝学

MxMD- ADCY5は、常染色体優性遺伝が最も多く、常染色体劣性遺伝はまれである。[22]体細胞モザイク[18]はMxMD- ADCY5 において予想外に多く認められるが、その表現型は軽度である。[19]最もよく報告されている原因変異は、AC5のコイルドコイルドメインに位置する優性変異R418Wである。既知の変異のほとんどは、AC5のコイルドコイルドメイン、触媒ドメイン（C1aおよびC2a）、および調節ドメイン（C1b）に集中しており、患者における酵素活性の調節異常を示唆している。

病態生理学

この疾患の病態生理は、 ADCY5遺伝子変異に関連する線条体におけるcAMP経路の調節異常に基づいており、運動制御の直接経路と間接経路のバランスが崩れる。in vitro機能研究では、いくつかの優性非切断型変異において、野生型AC5と比較して、Gタンパク質共役受容体刺激後のcAMP産生を変化させる機能獲得が認められている。[23] [24]切断型および／または劣性変異の病態生理はほとんど解明されていない。

処理

病態生理学的メカニズムと予備的なエビデンスに基づき、アデノシンA 2A受容体拮抗薬、すなわちカフェイン[25] 、イストラデフィリン、テオフィリンが第一選択薬として有望視されている。ベンゾジアゼピンによる対症療法も、一部の患者、特に夜間ジスキネジアの治療に有効となる可能性がある[19]。重症型では、両側淡蒼球内核深部脳刺激療法（GPi-DBS）が検討される可能性があるが、その効果は様々である[26] [27] 。

その他の臨床的意義

ADCY5遺伝子の多型は、神経精神疾患や中枢神経系疾患、特にアルコール依存症[28] 、うつ病[29]、自閉症[30]とも関連している。

ADCY5は心臓機能に役割を果たしていると考えられ、寿命とストレス耐性の両方に関与している可能性があります。実際、  ADCY5を完全に欠損したマウスは、対照群の同腹仔よりも有意に長生きし、心臓ストレスに対する耐性も示しました。[31] [32] [33]

参考文献

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  • UCSC ゲノム ブラウザのヒト ADCY5 ゲノムの位置と ADCY5 遺伝子の詳細ページ。
  • ADCY5.org
  • パリ脳研究所：MxMD-ADCY5に関する研究

さらに読む

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