心筋炎
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心筋炎
その他の名前炎症性心筋症（感染性）
急性心不全を発症した患者の剖検における心筋炎の顕微鏡画像。黒い点は主に心筋に浸潤したリンパ球です。
専門感染症、心臓病学
症状息切れ、胸痛、運動能力の低下、不整脈[ 1 ]
合併症拡張型心筋症による心不全、心停止[ 1 ]
間隔数時間から数ヶ月[ 1 ]
原因通常はウイルス感染だが、細菌感染、特定の薬剤、自己免疫疾患も原因となる[ 1 ] [ 2 ]
診断方法心電図、血中トロポニン、心臓MRI、心臓生検[ 1 ] [ 2 ]
処理医薬品、植込み型除細動器、心臓移植[ 1 ] [ 2 ]
薬ACE阻害薬、β遮断薬、利尿薬、コルチコステロイド、静脈内免疫グロブリン[ 1 ] [ 2 ]
予後変数[ 3 ]
頻度心筋症患者250万人（2015年）[ 4 ]
死亡者（数心筋症患者354,000人（2015年）[ 5 ]

心筋炎は心筋の炎症です。慢性炎症による心室リモデリングや心機能障害を伴うと、心筋炎は炎症性心筋症へと進行する可能性があります。 [ 6 ] [ 7 ]症状としては、息切れ、胸痛、運動能力の低下、不整脈などが挙げられます。[ 1 ]症状の持続期間は数時間から数ヶ月まで様々です。合併症としては、拡張型心筋症による心不全や心停止などが挙げられます。[ 1 ]

心筋炎は、ほとんどの場合、ウイルス感染が原因です。[ 1 ]その他の原因としては、細菌感染、特定の薬剤、毒素、自己免疫疾患などが挙げられます。[ 1 ] [ 2 ]診断は、心電図（ECG）、トロポニン値の上昇、心臓MRI、そして場合によっては心臓生検によって裏付けられます。[ 1 ] [ 2 ]心臓弁の問題など、他の潜在的な原因を除外するために、心臓の超音波検査が重要です。[ 2 ]

治療は重症度と原因の両方によって異なります。[ 1 ] [ 2 ] ACE阻害薬、β遮断薬、利尿薬などの薬剤がよく使用されます。[ 1 ] [ 2 ]回復期には通常、運動を控えることが推奨されます。[ 1 ] [ 2 ]コルチコステロイドまたは静脈内免疫グロブリン（IVIG）は、特定の症例で有効な場合があります。[ 1 ] [ 2 ]重症例では、植込み型心臓除細動器または心臓移植が推奨される場合があります。[ 1 ] [ 2 ]

2013年には、約150万件の急性心筋炎が発生しました。[ 8 ]あらゆる年齢層の人が罹患しますが、最も多く罹患するのは若者です。[ 9 ]女性より男性にわずかに多いです。[ 1 ]ほとんどの症例は軽度です。[ 2 ] 2015年には、心筋炎を含む心筋症により354,000人が死亡し、1990年の294,000人から増加しました。[ 10 ] [ 5 ]この疾患の最初の記述は1800年代半ばのものです。[ 11 ]

兆候と症状

心筋炎に伴う徴候と症状は多様であり、心筋の炎症そのもの、あるいは炎症に伴う心筋の筋力低下や機能不全のいずれかに関連します。心筋炎は数時間から数ヶ月かけて発症しますが、典型的には心不全に類似した徴候と症状を呈し、以下のような症状が見られます。[ 1 ] [ 12 ]

症状 注記 標識 注記
胸痛鋭く刺すような性質を持つとよく言われる 熱特に感染性の場合、例えばパルボウイルスB19
息切れ横になったりうつ伏せになったりすると症状が悪化する 鈍い心音炎症、特に心膜炎では、音の遮断が起こる。
動悸心臓が激しく鼓動しているように感じる 異常な心拍リズム心電図を用いて判定
めまいや失神 脳への血流不足を反映している可能性がある 心臓細胞への損傷 画像検査でトロポニン値上昇と炎症がみられる

心筋炎はウイルス性疾患が原因となることが多いため、多くの患者は最近のウイルス感染に一致する症状（発熱、発疹、食欲不振、腹痛、嘔吐、下痢、関節痛、疲れやすいなど）を経験します。[ 13 ]さらに、心筋炎は心膜炎を伴うことが多く、心筋炎の患者の多くは心筋炎と心膜炎の両方を示唆する徴候や症状を同時に呈します。[ 14 ] [ 13 ]

小児では、主に前述のウイルス感染に伴う症状がみられます。[ 12 ]病気の後期には呼吸器系が侵され、呼吸困難が増加することがあります。これはしばしば喘息と誤診されます。[ 12 ]

心筋炎は、症状の重症度と、症状の発現から持続までの経過に基づいて、劇症型と急性型に分類できます。この分類は、心筋炎の治療、転帰、合併症の予測に役立ちます。

劇症型心筋炎は、安静時に心不全の徴候および症状を伴う、突発性かつ重篤な心筋炎と定義されます。[ 15 ]より具体的には、劇症型心筋炎は、息切れや胸痛などの重篤な心不全症状が、数時間から数日かけてはっきりと急速に発症することを特徴とします。さらに、治療には心機能を改善するための薬剤や機械的装置の使用が必要です。[ 15 ] [ 16 ]

急性非劇症型心筋炎は劇症型心筋炎とは対照的に発症がはっきりせず、数日から数ヶ月かけて進行します。[ 16 ] [ 17 ]急性心筋炎の症状は劇症型心筋炎の症状と重複しますが、通常は安静時には現れず、治療には機械的循環補助は必要ありません。[ 17 ]

原因

心筋炎の原因は数多く知られていますが、原因物質を特定できない症例も少なくありません。ヨーロッパと北米では、ウイルスが原因となることが多いです。[ 18 ]しかし、世界的に最も一般的な原因はシャーガス病です。これは中南米に特有の病気で、原虫であるクルーズトリパノソーマの感染によって引き起こされます。[ 12 ]心筋炎は、感染症、免疫疾患、毒素、薬物反応、心臓への物理的損傷などによって引き起こされます。[ 2 ]

感染症

心筋炎の最も一般的な原因は感染性微生物です。先進国ではウイルス感染が最も一般的な原因であり、その大部分はコクサッキーウイルス（特にコクサッキーB3およびB5）などの一本鎖RNAゲノムを持つウイルスによって引き起こされます。[ 19 ] [ 20 ]世界的には、シャーガス病が心筋炎の主な原因であり、これは原生動物であるクルーズトリパノソーマの感染によって引き起こされます。[ 12 ]細菌も心筋炎を引き起こす可能性がありますが、心機能が正常で既存の免疫不全のない患者ではまれです。[ 18 ] [ 21 ]最も関連性の高い感染性微生物のリストを以下に示します。

免疫状態

薬物反応と毒素

予防接種

身体的損傷

機構

心筋炎のほとんどの形態では、1種類または2種類の炎症誘発性血液細胞（リンパ球とマクロファージ）と、これらの細胞のそれぞれ2種類の子孫であるNK細胞とマクロファージが心臓組織に浸潤します。好酸球性心筋炎は、心筋炎のサブタイプであり、心臓組織に別の種類の炎症誘発性血液細胞である好酸球が浸潤します。好酸球性心筋炎は、原因と推奨される治療法が異なることで、非好酸球性心筋炎とさらに区別されます。[ 36 ] [ 20 ]

ウイルス性心筋炎の病態生理学は十分に解明されていないが、心臓向性ウイルス（心筋に対する親和性が高いウイルス）が通常は膜貫通受容体に結合して心筋細胞に侵入すると考えられている。[ 31 ]その後約1～7日間でウイルスは複製され、炎症を引き起こし、心筋細胞（ミオサイト）の壊死とアポトーシス、および自然免疫系の活性化につながる。 [ 31 ]その後1～4週間でウイルスの複製が継続し、続いて獲得免疫系が活性化してT細胞の浸潤と抗体（おそらく自己抗体を含む）の形成につながる。[ 31 ]その後数ヶ月から数年で、このプロセスは解決してウイルスの排除で完了するか、または進行して拡張型心筋症、心室機能不全、またはその他の心筋症などの永続的な心臓障害を引き起こす可能性がある。[ 31 ]コクサッキーB、特にB3とB5は、コクサッキーウイルスアデノウイルス受容体（CAR）および崩壊促進因子（DAF）と相互作用することが分かっています。しかし、コクサッキーウイルスが心筋細胞に結合することを可能にする他のタンパク質も同定されています。CARの本来の機能と、コクサッキーウイルスが心筋に感染するために利用するメカニズムは依然として不明です。[ 19 ]コクサッキーBウイルス（CBV）が炎症を誘発するメカニズムは、 Toll様受容体によるCBVウイルス粒子の認識を介していると考えられています。[ 19 ]

SARS-CoV-2ウイルスを含む多くの種類のコロナウイルスが心筋に存在するACE2受容体を介して結合することが、心筋炎につながる直接的なウイルス傷害の原因である可能性がある。 [ 25 ] 2002～2004年のSARSの発生中に行われた研究では、カナダのトロントでSARSで死亡した患者の35％の心臓検死解剖でSARSウイルスRNAが検出された。 [ 37 ]また、すでに病気にかかっている心臓は健康な個人と比較してACE2受容体の発現が増加しており、心筋へのウイルス浸潤が大きくなる可能性があることも観察されている。COVID-19患者の過剰な免疫応答は、サイトカインストームの開始につながる可能性がある。この過剰なサイトカインの放出は、心筋障害につながる可能性がある。[ 25 ] SARS-CoV-2ウイルスの浸潤と炎症による直接的な心筋細胞（心筋細胞）の損傷に加えて、COVID-19が間接的に心筋炎を引き起こす可能性があると疑われている他のメカニズムがあります。COVID-19中に心筋炎に寄与すると考えられる他の間接的なメカニズムには、心筋への酸素供給と需要のミスマッチによる心筋（心筋）損傷、心臓の小血管内の血栓（血栓）による損傷、COVID-19の全身性過剰炎症状態による心筋損傷、またはウイルスによる心筋（および多くの場合他の臓器）への自己免疫介在性損傷の誘発により心臓への間接的な損傷などがあります。[ 31 ]

診断

心筋炎および心膜炎による若年男性におけるびまん性ST上昇
リンパ球性心筋炎（白い矢印はリンパ球を指しています）。一般的に心筋細胞壊死（黒い矢印）が見られ、横紋の消失を伴う好酸球増多の細胞質として見られます。
心内膜および心筋を含む広範な好酸球浸潤を伴う心内膜心筋生検標本（ヘマトキシリン・エオシン染色）
多核巨細胞を伴う巨細胞性心筋炎。

心筋炎とは、心臓の炎症や損傷を引き起こす根本的なプロセスを指します。他の何らかの障害の結果として心臓に炎症が起こることを指すものではありません。心臓発作など、多くの二次的な原因が心筋の炎症を引き起こす可能性があるため、心筋の炎症の証拠のみで心筋炎と診断することはできません。[ 38 ] [ 39 ]

心筋炎は、C反応性タンパク質（CRP）、赤血球沈降速度（ESR）、または心筋に影響を与えることが知られているウイルスに対するIgM（血清学的検査）の上昇などの炎症マーカーの上昇に基づいて疑われます。心筋障害のマーカー（トロポニンまたはクレアチンキナーゼ心筋アイソザイム）は上昇します。[ 12 ] CRPとESRは心筋炎で上昇することがありますが、他の多くの原因で上昇する可能性があるため、特異的ではありません。[ 31 ]同様に、CKは心筋炎で上昇することがありますが、筋炎（骨格筋損傷）で上昇することがあるため、非特異的です。[ 31 ]高感度トロポニンは心筋炎で通常上昇し、このマーカーは心筋（心臓の筋肉）損傷に非常に特異的です。[ 31 ]

心筋炎が心電図所見から疑われることもありますが、これらの所見は心筋炎に特異的なものではありません。[ 40 ]心筋炎で最もよく見られる心電図所見は、非特異的なST波またはT波変化を伴う洞性頻脈です。[ 40 ]しかし、心筋周囲炎（心膜炎と心筋炎の組み合わせ）で見られる可能性のある他の所見には、PR部分の低下、関連するST部分上昇を伴うPR部分の低下、（心膜炎パターンにおける）びまん性のST部分上昇などがあります。[ 40 ] ST部分上昇は、心筋炎患者の62％に見られました。[ 31 ]心筋炎患者の心電図でQ波の存在、QRS群の拡大、 QT間隔の延長、高度なAV結節ブロック、および心室性頻脈は、予後不良と関連しています。[ 40 ]

ゴールドスタンダードは心筋生検であり、一般的には血管造影検査の際に行われる。心内膜と心筋の小さな組織サンプルを採取し、調査する。心筋炎の原因は生検によってのみ特定できる。心内膜心筋生検サンプルは組織病理学的検査（顕微鏡下で組織がどのように見えるか）で評価される。心筋間質には、リンパ球とマクロファージに富んだ、多量の浮腫と炎症性浸潤が見られることがある。心筋細胞の局所的破壊は、心筋ポンプ機能不全を説明できる。[ 12 ]さらに、サンプルは免疫組織化学で評価され 、反応に関与する免疫細胞の種類とその分布を決定する場合がある。さらに、PCRやRT-PCRを実行して特定のウイルスを同定する場合もある。最後に、マイクロRNAアッセイや遺伝子発現プロファイルなどの追加の診断方法を実行する場合もある。

心臓磁気共鳴画像法（cMRIまたはCMR）は、心筋の炎症マーカーを視覚化することにより、心筋炎の診断に非常に有用であることが示されています。[ 41 ]心臓MRIは、心筋炎の最初の臨床症状の2〜3週間後に実施すると最も感度が高く、発症後6〜12か月で繰り返して、病気の進行や治療への反応を観察することができます。[ 31 ]レイクルイーズ基準（2009年制定）は、疑わしい症例で心筋炎の診断を確定するために一般的に使用されるMRI基準です。[ 42 ]レイク・ルイーズ基準には、ガドリニウム造影剤増強後の信号強度の増加（充血または損傷組織への血流増加の兆候）、心筋T2緩和時間の増加またはT2信号強度の増加（組織浮腫または腫脹の兆候）、およびガドリニウム造影剤増強の遅延（組織壊死（組織損傷）または線維化（瘢痕化）の兆候）が含まれます。[ 31 ] 2018年には、T1信号強度の増加と細胞外容積の増加（どちらも心筋損傷の兆候）を含む追加の放射線MRI基準が追加されました。[ 31 ] 2009年の最初のレイク・ルイーズ基準では、心筋炎の診断において74％の感度と86％の特異度でしたが、2018年の更新された基準を追加すると（T1信号強度は高い診断感度を持つことがわかりました）、心筋炎の診断における感度と特異度はそれぞれ88％と96％に増加しました。[ 31 ] [ 43 ]心筋炎が疑われる場合は、可能であれば心臓MRI検査が推奨される。[ 31 ]

  • 心筋炎による心原性ショックを示す超音波検査[ 44 ]
  • 心筋炎による心原性ショックを示す超音波検査[ 44 ]
  • 心筋炎による心原性ショックを示す超音波検査[ 44 ]

処理

心筋炎には多くの病因があり、多様な徴候や症状を示すが、多くの原因には特異的な治療法がないため、支持療法と症状管理に主眼が置かれる。[ 17 ]生検で心筋炎と診断された症例では、原因細胞の種類から病態に応じた有効な治療法が示唆されることがある。これらの治療法は典型的にはコルチコステロイド、または免疫抑制剤である。[ 45 ]好酸球性心筋炎、巨細胞性心筋炎、心臓サルコイドーシスは通常、アザチオプリンおよびシクロスポリンの有無にかかわらずグルココルチコイドの形での免疫抑制療法に反応する。[ 31 ]これらの免疫介在性心筋炎の一部は、免疫抑制療法の長期コース（維持コース）を必要とする。[ 31 ]薬剤および寄生虫は、この変異型の一般的な原因として除外することが推奨されています。これらの原因は、それぞれ原因薬剤の中止または特定の抗寄生虫治療によって効果的に治療できるためです。[ 31 ]経験的IVグルココルチコイドは、自己免疫疾患が疑われる心原性ショック、心不全、心室性不整脈または高度房室ブロックを伴う急性心筋炎に適応となりますが、欧州心臓病学会は、ウイルス活性化のリスクがあり免疫抑制療法の中止が必要になる可能性があるため、心内膜心筋生検標本のウイルスゲノム検査を引き続き行うことも推奨しています。[ 46 ]

ほとんどの場合、主な治療法は患者をサポートするために使用され、症状の重症度と心筋炎の発症までの時間経過に依存します。[ 17 ]支持療法は、薬物療法と機械的サポートの2つの大きなカテゴリに分けられます。[ 47 ]

薬

患者のサポートに使用される特定の薬剤は、症状または徴候の原因に直接関係しています。心筋炎の症状がうっ血性心不全の症状と似ているように、治療法も同様です。[ 45 ]また、治療法を使用する順序は心機能障害の程度によって異なり、患者の血圧と呼吸を安定させることが、存在する場合は最優先事項となります。[ 17 ]これには、変力薬、つまり心臓の収縮力を高める薬や、アデノシンやカルベジロールなどの抗不整脈薬の使用が含まれる場合があります。 [ 15 ]心機能が安定して十分な患者の場合、さらなる治療は心不全ガイドラインに基づいて行われます。[ 45 ] ACE阻害薬またはアンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）には心臓を保護する効果がある可能性があるため、症候性心筋炎の患者では通常どちらも使用されます。[ 31 ]同時に、心拍数の低下に耐えられる患者にはβ遮断薬が使用されます。安静時の息切れやむくみはフロセミドなどの利尿薬で緩和でき、アルドステロン受容体遮断薬を追加することで利尿作用を増強し、過剰なカリウムの喪失を防ぐことができます。安静時に症状が現れる患者には、ジゴキシンなどの薬剤を追加することができます。[ 45 ] [ 48 ]

機械的サポート

機械的サポートは、薬物療法だけでは十分な心臓機能を得られず、臓器灌流を達成するために体が追加のサポートを必要とする心筋炎の症例​​で使用されます。[ 15 ] [ 16 ]機械的循環サポートを必要とする心筋炎症例は、定義により劇症に分類されます。[ 15 ]心臓機能の追加サポートが必要な人は、大動脈内バルーンポンプなどの心室補助装置の使用から利益を得ることができます。[ 15 ] [ 16 ]心停止を引き起こすほど重症の心筋炎の人では、体外式膜型人工肺（ECMO）を使用して、適切に血液を送り出し、必要に応じて酸素を供給します。[ 15 ]心室補助装置とECMOはどちらも、候補者である患者では心臓移植までのブリッジ療法として使用できます。心臓移植は、前述の従来の薬物療法に反応しない患者に対してのみ行われます。[ 49 ]心筋炎による心筋症や心不全の患者には、致死的な心室性不整脈のリスクがあるため、植込み型除細動器（ ICD）が必要になることがあります。 [ 31 ] ICDの必要性は通常、心筋炎の発症から3～6か月後、心筋炎の急性期が過ぎた後に評価され、その間の一時的な治療として一時的な装着型除細動器が使用されます。 [ 31 ]

予後

心筋炎の予後は、重症度と症状の発現までの時間経過によって層別化されます。症状の重症度に加えて、患者の転帰を予測するために使用できる心機能の指標がいくつかあり、その多くは心血管機能障害を呈する患者の標準的な評価の一部となっています。心筋炎のほとんどの人は、合併症もなく自然に軽度に治り、完全に回復します。[ 31 ]しかし、駆出率の低下を呈する心筋炎患者、心不全、進行した房室ブロック、持続性心室性不整脈、または血行動態不安定性を呈する心筋炎患者は予後が悪く、死亡リスクや心臓移植が必要になるリスクが高くなります。[ 31 ]

心電図は、心筋炎などの心臓病変が疑われる症例において、最も一般的に用いられるスクリーニングツールの一つです。予後不良と相関する所見は非特異的であり、QRS波およびQT間隔の拡大、部分的または完全な心房室ブロック、持続性心室頻拍や心室細動などの悪性心室性不整脈などが挙げられます。[ 50 ]しかし、上方凹面を伴うST上昇と早期再分極パターンを示す心電図所見は、一般的に心血管疾患の予後良好と関連していました。[ 50 ]

急性心筋炎の場合、心臓磁気共鳴画像法（MRI）は、心電図と同様に非特異的で心臓生理状態の悪化を反映するいくつかの予後指標を明らかにすることができる。心臓MRIにおけるガドリニウム造影の遅延増強は、細胞壊死または浮腫の結果として細胞外容積の変動を示し、全死亡率、心血管疾患による死亡率、および主要な心血管イベントの有害事象の増加と有意に関連している。この関連はガドリニウム造影の遅延増強で最も強く、前外側特異的増強の所見にも当てはまった。[ 51 ] [ 52 ]左室駆出率<50%、死亡率の上昇、および主要な心血管イベントの有害事象の増加の間にも同様の関係が認められた。[ 53 ]

心筋炎は乳児、青年、若年成人における突然心臓死（SCD）の主な原因であると報告されているが、報告された割合は、SCDの定義や死後の心筋炎の分類/定義の違い、および研究対象集団の異質性に応じて、若年者の間でも大きなばらつき（1～14％）を示している。[ 54 ]

炎症性サイトカインストームが起こる劇症心筋炎では、心臓機能が急速に低下し、死亡率が高くなります。[ 16 ]

疫学

心筋炎の有病率は10万人あたり年間約1～10人と推定されており、高い推定値では10万人あたり年間22人とされている。[ 31 ] [ 55 ]心筋炎の発症率が最も高いのは、20歳から40歳の男性である。[ 31 ]最も重篤なサブタイプである劇症型心筋炎は、既知の心筋炎の最大2.5％で発生することが示されている。心筋炎のさまざまな原因を見ると、特に小児ではウイルス感染が最も多くみられるが、心筋炎は見落とされやすく、無症状の場合もあるため、有病率は過小評価されがちである。[ 55 ]ウイルス性心筋炎はウイルス感染の結果であるため、宿主の遺伝的要因とウイルス特有の病原性に大きく左右される。[ 56 ]急性ウイルス感染症の検査で陽性反応が出た場合、臨床開発により、その集団の1～5％が何らかの形の心筋炎を呈する可能性があることが判明しました。[ 55 ]

罹患人口に関して言えば、心筋炎は妊婦、小児、免疫不全患者に多く見られます。[ 57 ]しかし、心筋炎は女性よりも男性に多く見られることが示されている。[ 55 ]複数の研究で、心筋炎の有病率の女性対男性の比率は1:1.3-1.7と報告されている。[ 58 ]若年成人では、突然死の最大20%が心筋炎によるものである。[ 12 ]特に若年男性は、テストステロン値が高く、炎症反応が強く心臓病の可能性が高くなるため、他のどの人口よりも発症率が高い。[ 55 ]男性は心筋炎を発症するリスクが高い傾向がある一方、女性は心室頻拍や心室細動など、より重篤な徴候や症状を呈する傾向があるものの、その発症年齢は女性より高くなる。[ 55 ] HIV患者のうち、心筋炎は剖検で最も一般的な心臓病理学的所見であり、その有病率は50％以上である。[ 59 ]

心筋炎は若年成人の死亡原因の第3位であり、世界全体では年間10万人あたり1.5人の累積発生率となっている。[ 57 ]心筋炎は、40歳未満の成人、若いアスリート、米国空軍の新兵、スウェーデンのトップオリエンテーリング選手など、さまざまな集団における突然の心臓死の約20％を占めている。[ 12 ] 心筋炎を発症した人の場合、最初の1年間は困難な時期であり、一連の症例から死亡率が20％であることが示されている。[ 15 ]

心筋炎とCOVID-19

心筋炎は、 SARS-CoV-2ウイルスによって引き起こされるCOVID-19の感染中に見られることがあります。 [ 60 ]心筋炎は、無症状から劇症まで、重症度が幅広い範囲にわたります。COVID-19感染後の心筋炎の症状は、胸痛、息切れ、倦怠感、不整脈などであり、心筋炎の正確な診断を困難にすることがあります。[ 61 ]あるコホート研究では、COVID-19で死亡した277人の心臓の剖検報告書を比較したところ、約2%の心臓で臨床的に有意な心筋炎が認められました。[ 25 ] [ 62 ] [ 63 ] COVID-19患者における心筋炎の発生率の他の推定値は、COVID-19患者1,000人あたり2.4件の確定/可能性のある心筋炎（臨床基準に基づく）から、COVID-19で入院した患者1,000人あたり4.1件の範囲です。[ 31 ]

COVID-19患者における心筋炎は比較的まれですが、過去にCOVID-19で入院した患者では、心筋炎を発症すると重篤かつ劇症的な経過を辿る可能性があります。COVID-19で心筋炎を発症した患者のうち、39%は血行動態不安定性を伴う重度の心筋炎を呈し、機械的循環補助やその他の主要な介入が必要でした。[ 31 ] COVID-19による重度の心筋炎は、COVID-19肺炎を患っている患者でも発症する可能性が高くなります。[ 31 ]

心筋炎はmRNA COVID-19ワクチンによるまれな副作用である。[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

歴史

心筋炎の症例​​は1600年代初頭から記録されているが[ 67 ]、心筋の炎症過程を意味する「心筋炎」という用語は、1837年にドイツの医師ジョセフ・フリードリヒ・ゾーベルンハイムによって導入された。[ 68 ]しかし、この用語は高血圧や虚血性心疾患などの他の心血管疾患と混同されてきた。[ 69 ]英国の心臓専門医トーマス・ルイス卿やアメリカの心臓専門医でアメリカ心臓協会 の共同創設者であるポール・ホワイトなどの権威ある人物から、心筋炎を診断として無差別に使用することに対する警告を受けて、心筋炎は十分に診断されなかった。[ 69 ]

心筋炎は臨床的および病理学的には「心筋の炎症」と明確に定義されているが、その定義、分類、診断、および治療については依然として議論が続いている。しかし、心内膜心筋生検は、心筋炎の自然史を定義し、臨床病理学的相関関係を明らかにするのに役立ってきた。[ 70 ]

参照

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