アルコール性ケトアシドーシス
アルコール性ケトアシドーシス
その他の名前アルコール性ケトーシス、アルコール性アシドーシス[ 1 ]
一般的には慢性アルコール中毒者や過度の飲酒者に発症する[ 2 ]
専門内科
症状腹痛、嘔吐、興奮、呼吸数の上昇、特有の「フルーティー」な匂い[ 2 ]
リスク要因アルコール依存症、過度の飲酒[ 2 ]
診断方法症状に基づく[ 2 ]
鑑別診断高アニオンギャップ代謝性アシドーシスの他の原因（糖尿病性ケトアシドーシス、毒性アルコール摂取、飢餓性ケトーシス）、膵炎[ 2 ] [ 3 ]
処理静脈内輸液、チアミン[ 2 ]
予後治療すれば良くなる[ 1 ]

アルコール性ケトアシドーシス（AKA）は、アルコール摂取に関連する特定の症状と代謝状態のグループです。[ 3 ]症状には、腹痛、嘔吐、興奮、呼吸数の上昇、および特定の「フルーティー」な臭いが含まれることがよくあります。[ 2 ]意識は一般的に正常です。[ 1 ]合併症には突然死が含まれる場合があります。[ 1 ]

AKAは長期アルコール依存症患者に最も多く見られ、過度の飲酒をする患者にはそれほど多く見られません。[ 2 ]発症は通常、数日間食欲不振が続いた後に起こります。[ 2 ]診断は一般的に症状に基づいて行われます。[ 2 ]血糖値は正常か、わずかに上昇するだけです。[ 2 ]同様に現れる可能性のある他の病態には、糖尿病性ケトアシドーシスを含む高アニオンギャップ代謝性アシドーシスの他の原因が含まれます。[ 2 ]

治療は一般的に静脈内生理食塩水と静脈内糖液で行われます。[ 2 ]チアミンとアルコール離脱症状を予防するための対策も推奨されます。[ 2 ]低血中カリウムの治療も必要な場合があります。[ 2 ]罹患する人の年齢は20歳から60歳が最も多くなっています。[ 2 ]この疾患は1940年に初めて認識され、1971年に命名されました。[ 3 ]

兆候と症状

吐き気、嘔吐、腹痛がよく見られ、頻呼吸、頻脈、低血圧も起こることがあります。 [ 4 ]糖尿病性ケトアシドーシスとは対照的に、アルコール性ケトアシドーシスの患者は、アシドーシスの重症度にもかかわらず、通常は意識清明です。[ 1 ]

原因

アルコール性ケトアシドーシスは、通常は栄養不良の状況下での長期かつ多量のアルコール摂取の結果としての複雑な生理学的機序によって引き起こされます。慢性的なアルコール摂取は肝臓のグリコーゲン貯蔵の枯渇を引き起こし、エタノール代謝は糖新生をさらに阻害します。これによりブドウ糖の利用度が低下し、低血糖と脂肪酸およびケトン代謝への依存度の増加につながります。 [ 1 ] [ 5 ]嘔吐や脱水などのさらなるストレス要因は、グルカゴン、コルチゾール、成長ホルモンなどの拮抗ホルモンの増加を引き起こし、遊離脂肪酸の放出とケトン産生をさらに増加させる可能性があります。エタノール代謝は偽性低酸素症のために血中乳酸値（乳酸アシドーシス）を上昇させる可能性があり、これも代謝性アシドーシスの一因となる可能性があります。[ 6 ]

診断

診断は一般的に症状に基づいて行われます。[ 2 ]アニオンギャップの上昇を伴う代謝性アシドーシスおよびケトーシスが典型的な所見です。[ 3 ]しかし、特に嘔吐が低塩素性アルカローシスの一因となっている場合は、混合性酸塩基平衡障害が存在する可能性があります。[ 2 ]存在するケトン体はアセト酢酸ではなくβ-ヒドロキシ酪酸であるため、ニトロプルシド試験は弱陽性となります。[ 2 ]通常、高血糖や尿糖はみられません。[ 2 ]尿ケトン体はアセト酢酸のみを測定するため、偽陰性の結果につながる可能性があります。慢性的なアルコール使用歴があるにもかかわらず、エタノール濃度が低いか陰性であることがよくあります。[ 6 ]電解質異常には低カリウム血症が含まれることがあり、低マグネシウム血症が存在する場合もあります。[ 2 ]

鑑別診断

同様の症状を呈する可能性のある他の病態としては、糖尿病性ケトアシドーシス、毒性アルコール摂取、飢餓性ケトーシスなど、高アニオンギャップ代謝性アシドーシスの他の原因が挙げられる。[ 2 ]毒性アルコール摂取には、メタノール中毒やエチレングリコール中毒が含まれる。[ 6 ]膵炎、アルコール性肝炎、胃炎も同様の症状を引き起こす可能性がある。[ 3 ] AKAでは、β-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸の比率が通常8:1であり、糖尿病性ケトアシドーシス（3:1）よりも高い。[ 2 ]

管理

治療には、水分補給のための静脈内生理食塩水投与と、糖新生の抑制のための5%ブドウ糖液投与が含まれます。電解質バランスの乱れ、特に低カリウム血症は是正する必要があります。ウェルニッケ脳症の予防のため、チアミン補充療法がしばしば行われます。インスリンは低血糖のリスクがあるため、通常は使用されません。[ 5 ]症状の他の潜在的な原因を除外する必要があります。[ 6 ]

予後

治療による転帰は概ね良好ですが、最大10%の患者が心停止に至る可能性があります。[ 5 ]アルコール性ケトアシドーシスは慢性アルコール依存症患者における重要な死因の一つであるとされていますが、その真の有病率は不明です。この集団における有病率と転帰の推定は、診断の難しさや発症時に複数の疾患が存在することから限界があります。[ 6 ]

歴史

1940年、エドワード・S・ディロン、W・ウォレス、レオン・S・スメロは、アルコール性ケトアシドーシスを独自の症候群として初めて記述しました。彼らは、「体内の酸塩基バランスに影響を与える生理学的および病理学的要因が多数かつ複雑に存在するため、最終的にアシドーシス状態に至る過程は多岐にわたる可能性がある」と述べています。[ 7 ]

1971年、デイビッド・W・ジェンキンスとその同僚は、慢性的な重度のアルコール乱用とケトアシドーシスの再発歴を持つ非糖尿病患者3名の症例を報告した。同グループはまた、この代謝障害の潜在的なメカニズムを提唱し、アルコール性ケトアシドーシスと名付けた。[ 8 ]

参考文献

  1. ^ a b c d e f McGuire, LC; Cruickshank, AM; Munro, PT (2006年6月). 「アルコール性ケトアシドーシス」 .救急医学ジャーナル. 23 (6 ) : 417–20 . doi : 10.1136/emj.2004.017590 . PMC  2564331. PMID  16714496 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m no p q r s t u v w Howard , RD; SRA州ボカリ（2019年1月）。アルコール性ケトアシドーシス (AKA)。PMID 28613672。 
  3. ^ a b c d e Allison, MG; McCurdy, MT (2014年5月). 「アルコール性代謝性緊急事態」.北米救急医療クリニック. 32 (2): 293– 301. doi : 10.1016/j.emc.2013.12.002 . PMID 24766933 . 
  4. ^ Wrenn, KD; Slovis, CM; Minion, GE; Rutkowski, R (1991年8月). 「アルコール性ケトアシドーシス症候群」 . The American Journal of Medicine . 91 (2): 119–28 . doi : 10.1016/0002-9343(91)90003-g . PM​​ID 1867237 . 
  5. ^ a b cカートライト、マルティナ M.;ハジャ、ワッダ。アル・ハティブ、ソフィアン。ハゼガザム、マリアム。ダルマシュリー州スレダール。リー、レベッカ・ナ。ウォン・マッキンストリー、エドナ。リチャード・W・カールソン（2012年10月）。 「ケトーシスおよびケトアシドーシス症候群の毒素生成性および代謝性の原因」。救命救急クリニック。28 (4): 601–631。土井: 10.1016/j.ccc.2012.07.001。PMID 22998993。 
  6. ^ a b c d eホジェル、ジョナス (2017 年 10 月)。 「【アルコール性ケトアシドーシス – レビュー】」。ラカルトニンゲン。１１４．ISSN 1652-7518。PMID 28994854。  
  7. ^ Dillon, E.; Dyer, W. Wallace; Smelo, LS (1940年11月). 「非糖尿病成人におけるケトン体アシドーシス」. Medical Clinics of North America . 24 (6): 1813– 1822. doi : 10.1016/S0025-7125(16)36653-6 .
  8. ^ Jenkins, David W.; Eckel, Robert E.; Craig, James W. (1971年7月12日). 「アルコール性ケトアシドーシス」. JAMA: The Journal of the American Medical Association . 217 (2): 177– 183. doi : 10.1001/jama.1971.03190020037007 . PMID 5108780 . 
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