セルを永続化
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細菌集団の休眠状態、持続状態

持続細胞は治療に抵抗する細胞のサブポピュレーションであり、休眠または静止状態に変化することで抗菌薬耐性を獲得する。 [ 1 ] [ 2 ]休眠中の持続細胞は分裂しない。[ 3 ]持続細胞に見られる耐性は、耐性が遺伝せず可逆的であるという点で抗菌薬耐性とは異なる。 [ 4 ]治療が中止されると休眠状態は可逆的となり、細胞は再活性化して増殖することができる。持続細胞のほとんどは細菌性であるが、真菌持続細胞、[ 5 ]酵母持続細胞、そして抗がん剤に耐性を示すがん持続細胞も存在する。[ 6 ]

歴史

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細菌の持続細胞の存在は、1944年に遡ります。当時、イギリスで活動していたアイルランド人医師ジョセフ・ワーウィック・ビガーが、当時発見されたばかりのペニシリンの実験を行っていたのです。ビガーはペニシリンを使って細菌懸濁液を溶解し、そのペニシリン処理液を培地に接種しました。抗生物質にさらした後も細菌のコロニーが成長しました。ビガーが行った重要な観察は、この新しい集団はペニシリンの使用によって、わずかに残った集団を除いてほぼ除去できるということでした。したがって、残った微生物は抗生物質耐性変異体ではなく、彼が「持続細胞」と呼んだものの亜集団でした。[ 7 ]細菌の持続細胞の形成は、抗生物質処理前の持続細胞の形成によって、またはさまざまな抗生物質に反応して起こり得る一般的な現象であることが現在では知られています。 [ 8 ] [ 9 ]

慢性感染症との関連性

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抗菌薬耐性は、持続細胞と呼ばれる微生物細胞の小さな集団によって達成されます。[ 7 ]持続細胞は突然変異体ではなく、はるかに多数の抗菌薬を効果的に排除できる休眠細胞です。持続細胞は増殖しない、または極めて増殖が遅い生理学的状態に入り、抗菌薬の作用に対して耐性（無反応または不応性）になります。このような持続性の病原微生物が免疫系によって排除できない場合、それらは感染の再発を引き起こすリザーバーとなります。[ 10 ]このような増殖しない細菌は、サルモネラ菌による感染中に持続することが観察されています。[ 11 ]持続細胞は再発性感染症および慢性感染症の主な原因です。 [ 2 ] [ 5 ]

リステリア症の主な病原体であるリステリア・モノサイトゲネス菌は、感染後も肝細胞および栄養芽細胞内で持続感染することが示されています。通常の活動的な生活様式が変化すると、細菌は細胞内小胞に留まり、ゆっくりと増殖を停止した持続感染状態となり、抗生物質に対する耐性を獲得します。[ 12 ]

真菌持続細胞は、インプラントの一般的なバイオフィルム感染症であるカンジダアルビカンスによる再発性感染症の一般的な原因です。 [ 5 ]

医学的重要性

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詳細情報：バイオフィルム § 医学において

抗生物質耐性は医学的に重要な課題を提起する。抗生物質治療による細菌感染症の根絶が困難になる主な原因は、抗生物質耐性である。持続細胞はバイオフィルム中に高度に濃縮されており、これがバイオフィルム関連疾患の治療を困難にしている。例としては、カテーテルや人工関節などの埋め込み型医療機器の慢性感染症、尿路感染症、中耳感染症、致死的な肺疾患などがあげられる。[ 13 ]

耐性 vs 耐性

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多剤耐性や抗菌薬耐性とは異なり、抗菌薬耐性は一時的であり、遺伝しません。 [ 2 ] [ 7 ] [ 10 ]抗生物質耐性持続細胞は抗生物質耐性変異体ではありません。耐性は、遺伝性があり、高濃度の抗生物質で増殖する能力を付与する、新たに獲得した遺伝的形質（突然変異または水平遺伝子伝播によって）によって引き起こされます。対照的に、耐性細菌は感受性細菌と同じ最小発育阻止濃度（MIC）を持ち、 [ 3 ]生存できる治療期間が異なります。抗生物質耐性は、遺伝的に同一の細胞の小さな集団における可逆的な生理学的状態によって引き起こされる可能性があり、[ 2 ] [ 7 ] [ 10 ]分化した細胞型に似ています。[ 14 ]これにより、この小さな細菌集団は、抗生物質の使用による完全な排除を生き延びることができます抗生物質が除去されると残存細胞は再び成長し、その子孫は抗生物質に感受性を持つ。[ 2 ] [ 7 ] [ 10 ]

分子メカニズム

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持続細胞の形成と抗菌薬耐性の基盤となる分子メカニズムは、ほとんど解明されていない。[ 2 ] [ 10 ]持続細胞は、確率的な遺伝子スイッチによって、増殖する微生物群の中で自発的に発生すると考えられているが[ 10 ] [ 4 ]、持続細胞形成の誘導メカニズムも説明されている。[ 10 ] [ 15 ]例えば、毒素-抗毒素システム、[ 16 ]や、 SOS応答、[ 15 ]エンベロープストレス応答、[ 17 ]飢餓応答などのさまざまなストレス応答も、バイオフィルム内の持続細胞の形成に関連付けられている。[ 18 ]持続細胞は一時的な性質を持ち、比較的存在量が少ないため、実験的特徴付けに十分な数の持続細胞を単離することは困難であり、現在までに特定されている関連遺伝子はわずかである。[ 2 ] [ 10 ]最もよく理解されている持続因子は大腸菌の高持続遺伝子であり、一般的にhipAと略される。[ 19 ]

耐性は一般的に受動的な状態と考えられていますが、エネルギー依存的なプロセスである可能性があることを示す証拠があります。[ 20 ]大腸菌の持続細胞は、TolCと呼ばれるエネルギーを必要とする排出ポンプを使用して、細胞内に蓄積した抗生物質を輸送することができます。[ 21 ]

出芽酵母サッカロミセス・セレビシエにおいても、持続性細胞群の存在が実証されている。酵母持続性細胞群は、指数関数的に増殖する、妨害を受けていない少数の細胞において、自発的に発生するDNA損傷によって引き起こされ、一般的なストレス応答の活性化と、様々な過酷な薬物やストレス環境に対する防御につながる。DNA損傷の結果、酵母持続性細胞群には、ストレス発生前に発生した、ストレス下での生存とは無関係なランダムな遺伝子変異も蓄積する。[ 22 ]

抗真菌剤に反応して、真菌持続細胞はストレス反応経路を活性化し、2つのストレス保護分子であるグリコーゲンとトレハロースが大量に蓄積します。[ 5 ]

潜在的な治療法

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ある研究では、アミノグリコシド系薬剤に特定の代謝物を添加することで、残留細菌を除去できることが示されています。この研究は、大腸菌や黄色ブドウ球菌を含む複数の細菌種を対象に実施されました。[ 23 ]

ファージ療法は、適用可能な場合には抗生物質耐性を完全に回避できると考えられているが[ 24 ] [ 25 ]、ファージ自体は持続状態を誘発する可能性がある。[ 26 ]

参照

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参考文献

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  1. ^ Van den Bergh, B; Fauvart, M; Michiels, J (2017年5月1日). 「細菌持続菌の形成、生理、生態、進化、および臨床的重要性」 . FEMS Microbiology Reviews . 41 (3): 219–251 . doi : 10.1093/femsre/fux001 . PMID  28333307
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  7. ^ a b c d e Bigger JW (1944年10月14日). 「間欠的殺菌によるペニシリンによるブドウ球菌感染症の治療」 . Lancet . 244 (6320): 497– 500. doi : 10.1016/S0140-6736(00)74210-3 .
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  11. ^ Helaine, Sophie (2014). 「マクロファージによるサルモネラ菌の細胞内移行は非複製性持続菌の形成を誘導する」 . Science . 343 (6167): 204–8 . Bibcode : 2014Sci ... 343..204H . doi : 10.1126/science.1244705 . PMC 6485627. PMID 24408438 .  
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  25. ^ Vera-Mansilla, Javiera; Silva-Valenzuela, Cecilia A.; Sánchez, Patricio; Molina-Quiroz, Roberto C. (2023-09-01). 「バクテリオファージは持続細胞の根絶とバイオフィルム形成細胞の殺傷によって抗生物質の効果を増強する」Research in Microbiology . 174 (7) 104083. doi : 10.1016/j.resmic.2023.104083 . ISSN 0923-2508 . PMID 37257734 .  
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セルを永続化

細菌集団の休眠状態、持続状態

持続細胞は治療に抵抗する細胞のサブポピュレーションであり、休眠または静止状態に変化することで抗菌薬耐性を獲得します。 [1] [2]休眠中の持続細胞は分裂しません。[3]持続細胞に見られる耐性は、耐性が遺伝せず可逆的であるという点で抗菌薬耐性とは異なります。 [4]治療が中止されると、休眠状態は可逆的になり、細胞は再活性化して増殖することができます。ほとんどの持続細胞は細菌ですが、真菌の持続細胞、[5]酵母の持続細胞、そして抗がん剤に耐性を示すがん持続細胞も存在します。[6]

歴史

細菌の持続細胞の認識は、1944年にイギリスで働いていたアイルランド人医師、ジョセフ・ワーウィック・ビガーが、当時発見されたばかりのペニシリンの実験をしていたときに遡ります。ビガーはペニシリンを用いて細菌懸濁液を溶解し、ペニシリン処理した液を培地に接種しました。抗生物質に曝露した後、細菌のコロニーは増殖することができました。ビガーが行った重要な観察は、この新しい集団は、少数の残留集団を除いて、ペニシリンの使用によってほぼ排除できるということでした。したがって、残留生物は抗生物質耐性変異体ではなく、彼が「持続細胞」と呼んだものの亜集団でした。[7]細菌の持続細胞の形成は現在、抗生物質治療前の持続細胞の形成によって、またはさまざまな抗生物質への反応として起こり得る一般的な現象であることが知られています。[8 ]

慢性感染症との関連性

抗菌薬耐性は、持続細胞と呼ばれる微生物細胞の小さな集団によって達成されます。[7]持続細胞は変異体ではなく、むしろ、はるかに多数の細胞を効果的に排除する抗菌薬に対して生き残ることができる休眠細胞です。持続細胞は、増殖しない、または極めて増殖が遅い生理学的状態に入り、抗菌薬の作用に対して耐性（無反応または不応性）を示します。このような持続性の病原微生物が免疫系によって排除されない場合、それらは感染の再発を引き起こすリザーバーとなります。[10]このような増殖しない細菌は、サルモネラ菌による感染中に持続することが観察されています。[11]持続細胞は、再発性感染症および慢性感染症の主な原因です。 [2] [5]

リステリア症の主な原因菌であるリステリア・モノサイトゲネスは、感染後も肝細胞および栄養芽細胞内で持続感染することが示されています。通常の活動的な生活様式が変化すると、細菌は細胞内小胞に留まり、ゆっくりと増殖を停止した持続感染状態となり、抗生物質に対する耐性を獲得します。[12]

真菌持続細胞は、インプラントの一般的なバイオフィルム感染症であるカンジダアルビカンスによる再発性感染症の一般的な原因です。 [5]

医学的重要性

抗生物質耐性は医学的に重要な課題を提起します。抗生物質治療で細菌感染症を根絶できない主な原因です。持続細胞はバイオフィルムに非常に多く存在し、これがバイオフィルム関連疾患の治療を困難にします。例としては、カテーテルや人工関節などの埋め込み型医療機器の慢性感染症、尿路感染症、中耳感染症、致命的な肺疾患などが挙げられます。[13]

耐性 vs 耐性

多剤耐性や抗菌薬耐性とは異なり、抗菌薬耐性は一過性であり、遺伝しません。[2] [7] [10]抗生物質耐性持続細胞は抗生物質耐性変異体ではありません。耐性は、新たに獲得した遺伝的形質（突然変異または遺伝子水平伝播によって）によって引き起こされ、遺伝性があり、高濃度の抗生物質で増殖する能力を付与します。対照的に、耐性細菌は感受性細菌と同じ最小発育阻止濃度（MIC）を持ち、[3]生存できる治療期間が異なります。抗生物質耐性は、遺伝的に同一の細胞の小さなサブポピュレーションにおける可逆的な生理学的状態によって引き起こされる可能性があり、[2] [7] [10]分化した細胞型に似ています。[14]これにより、この細菌の小さなサブポピュレーションは、抗生物質の使用によって完全に排除されても生き残ることができます。持続細胞は抗生物質が除去されると増殖を再開し、その子孫は抗生物質に感受性を持ちます。[2] [7] [10]

分子メカニズム

持続細胞の形成と抗菌薬耐性の根底にある分子メカニズムは、ほとんど解明されていません。[2] [10]持続細胞は、増殖する微生物集団の中で確率的な遺伝子スイッチによって自発的に発生すると考えられていますが、[10] [4]持続細胞形成の誘導メカニズムも報告されています。[10] [15]例えば、毒素-抗毒素系[16]や、SOS応答[15]、エンベロープストレス応答[17]、飢餓応答などのさまざまなストレス応答も、バイオフィルム中の持続細胞の形成と関連付けられています。[18]持続細胞は一時的な性質を持ち、比較的少ない存在量であるため、実験的特性評価に十分な数の持続細胞を単離することは困難であり、現在までに特定されている関連遺伝子はごくわずかです[2] [10]最もよく理解されている持続因子は大腸菌の高持続遺伝子であり、一般的にhipAと略される。[19]

耐性は一般的に受動的な状態と考えられていますが、エネルギー依存的なプロセスである可能性があることを示す証拠があります。[20]大腸菌の持続細胞は、TolCと呼ばれるエネルギーを必要とする排出ポンプを使用して、細胞内に蓄積した抗生物質を輸送することができます。[21]

出芽酵母サッカロミセス・セレビシエにおいても、持続性細胞群の存在が実証されている。酵母持続性細胞群は、指数関数的に増殖する、撹乱を受けていない少数の細胞において、自発的に発生するDNA損傷によって引き起こされ、一般的なストレス反応の活性化と、様々な過酷な薬物やストレス環境に対する防御機構につながる。DNA損傷の結果、酵母持続性細胞群には、ストレス発生前に発生したランダムな遺伝子変異も蓄積するが、これはストレス下での生存とは無関係である。[22]

抗真菌剤に反応して、真菌持続細胞はストレス反応経路を活性化し、2つのストレス保護分子であるグリコーゲンとトレハロースが大量に蓄積します。[5]

潜在的な治療法

ある研究では、アミノグリコシド系薬剤に特定の代謝物を添加することで、残留細菌を除去できる可能性があることが示されました。この研究は、大腸菌や黄色ブドウ球菌を含む多くの細菌種を対象に実施されました。[23]

ファージ療法は、適用可能な場合には抗生物質耐性を完全に回避できると考えられているが[24] [25]、ファージ自体は持続菌状態を誘発する可能性がある。[26]

参照

参考文献

  1. ^ Van den Bergh, B; Fauvart, M; Michiels, J (2017年5月1日). 「細菌持続菌の形成、生理、生態、進化、そして臨床的重要性」. FEMS Microbiology Reviews . 41 (3): 219– 251. doi : 10.1093/femsre/fux001 . PMID  28333307.
  2. ^ abcdefg Lewis K (2007). 「持続細胞、休眠、そして感染症」. Nature Reviews Microbiology . 5 (1): 48– 56. doi :10.1038/nrmicro1557. PMID  17143318. S2CID  6670040.
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  • 「持続細胞とHipAの作用機序」。2010年3月28日時点のオリジナルよりアーカイブ
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