ベルマニア
ベルマニア
その他の名前錯乱した躁病
神経行動症候群
ベル躁病の原因として仮説されているのは、細胞外ドーパミンのレベルの異常な上昇だと言われています。
専門行動神経学、精神医学
症状多動、高体温、せん妄、精神運動活動の障害、情緒不安定、恐怖、パニック、攻撃性、暴力、感覚障害、死亡
原因ドーパミントランスポーターの機能不全、前帯状皮質背側部、右下前頭皮質領域の異常活性化、興奮性高ドーパミン作動性機構
リスク要因精神刺激薬の使用者および乱用者、薬物離脱症状のある患者、未診断/未治療の精神病患者、重度の躁病エピソードのある人、睡眠不足の人、神経学的および生理学的疾患の病歴のある人
鑑別診断双極性障害、急性統合失調症、緊張病、せん妄
処理急速鎮静、筋肉内ケタミン注射、電気けいれん療法、血液検査、体温調節。
薬ベンゾジアゼピン、抗精神病薬、ケタミン注射、ダントロレン

ベル躁病はせん妄躁病とも呼ばれ、急性神経行動症候群を指します。[ 1 ]これは通常、せん妄、躁病、精神病の急速な発症を特徴とし、その後に誇大妄想、情緒不安定、意識変容、高体温が続き、極端な場合には死に至ります。[ 1 ]症状が重複するため、興奮性せん妄(EXD) や緊張病と誤診されることもあります。 [ 2 ] [ 3 ]病態生理学的研究では、神経回路内のドーパミンレベルの上昇が根本的なメカニズムであることが明らかになっています。[ 4 ] [ 5 ]精神刺激薬使用者や重度の躁病エピソードを経験している人は、この症状を発症しやすい傾向があります。[ 6 ]鎮静剤やケタミン注射などの管理解決策が、医療専門家と患者を対象に検討されてきました。ベル躁病の症例はアメリカやカナダなどの国でよく報告されており、精神刺激薬の使用や乱用と関連付けられることが多い。[ 4 ]

臨床的特徴

研究されたベル躁病の症例の大部分は、精神刺激薬の使用や既存の医学的または神経学的状態によって引き起こされ、この症候群の理解を妨げている。[ 7 ]  そのため、現時点ではベル躁病の臨床的特徴に関する科学的コンセンサスはまだない。研究者らは現在、共通の臨床的特徴を導き出すために様々な症例研究に取り組んでいる。頻繁に見られる兆候や症状には、せん妄、躁病、または精神病の急性発症がある。[ 8 ] [ 3 ]ベル躁病の患者は、意識変容や情緒不安定を伴い、時間の経過とともに症状の重症度が変動する。[ 9 ] [ 6 ] [ 10 ]彼らは興奮、動揺、偏執、妄想、警戒しがちである。[ 6 ] [ 3 ] [ 10 [ 1 ]しかめっ面、エコープラキシア、否定主義、エコラリア、常同症などの緊張病症状がよく見られます。[ 11 ]集中力の低下、記憶喪失、見当識障害、不眠症、幻聴や幻視などの症状も続きます。[ 6 ] [ 10 ]大声で支離滅裂な発話から無言症へと移行することがあります。[ 6 ]典型的な生理学的徴候には、高体温、頻脈、高血圧、過換気などがあります。[ 12 ]

診断

この症状は現在、アメリカ精神医学会の「精神障害の診断と統計マニュアルIV」[ 3 ]や世界保健機関（WHO）の「疾病及び関連保健問題の国際統計分類第10版」などの精神医学雑誌では診断可能な問題として認識されていません。[ 3 ]

身体検査

検査すると、ベル躁病患者は名前や最近の経験を思い出すことができず、場所、日付、時間の見当識が乏しい。[ 12 ]さらに、血圧と呼吸数が上昇する。[ 13 ]さらに、質問票を使用した精神状態の検査[ 13 ]と、時計の文字盤を描く、[ 14 ] [ 15 ]顔針テスト[ 16 ] [ 17 ]および隠れた数字テスト[ 18 ] [ 19 ]を含む3つの診断テストが行​​われる。ベル躁病患者はこれらのテストで明らかな間違いを犯す傾向があり、例えば、数字が間違っていたり、針が欠けていたりする。[ 14 ]

鑑別診断

症状が急性に発症した場合は、中毒性または全身性の原因がないか直ちに調査が行われる。[ 12 ]思考障害、誇大妄想および妄想性観念、緊張病徴候の顕著性は、それぞれ急性統合失調症、双極性障害、緊張病の診断を示す。[ 12 ]これらの徴候はベル躁病の顕著な特徴でもあるため、診断上の合併症が生じる。[ 8 ]原因が特定されていない場合、緊張病症状に関係なく、躁病とせん妄の両方が存在することでベル躁病の診断が正当化されることが多い。[ 12 ]

緊張病との区別

ベル躁病と緊張病は「重複症候群」とみなされており[ 18 ] 、緊張病徴候が認められる場合は鑑別診断が不可欠となる。[ 12 ]そのため、研究者は興奮性緊張病とベル躁病、そして悪性緊張病、興奮性緊張病、神経遮断薬悪性症候群（NMS）を区別する必要がある。[ 12 ]緊張病的特徴が顕著な場合は興奮性緊張病と診断され、緊張病的特徴がないか軽微な場合はベル躁病と診断される。[ 12 ]一方、せん妄の存在が鑑別因子として認識されている。両者の違いは、緊張病は運動面から、せん妄は意識面から捉えられることである。[ 7 ]

しかしながら、ベル躁病と緊張病を区別するためには正式な診断基準が必要である。[ 11 ]緊張病として現れるベル躁病を診断できないと、有害な結果につながり、最悪の場合、死に至る可能性がある。[ 1 ] [ 8 ]

病態生理学

ドーパミンはベル躁病の病態生理に関与する主要な神経伝達物質である。 [ 3 ]神経精神疾患に関係する神経回路におけるドーパミンレベルの上昇は、体温の変動や恐怖などの躁病や精神病の症状やその他の兆候の原因であると考えられている。[ 20 ]細胞外ドーパミンレベルの上昇は、ドーパミントランスポーターのレベル低下、シナプス後ドーパミン受容体の感作、およびドーパミントランスポーターの機能不全によって引き起こされる可能性がある。[ 6 ]

ドーパミン作動性経路を示す脳の矢状断面。

遺伝学とシグナル伝達経路の役割

躁病は双極性障害とベル躁病の両方において顕著な症状です。したがって、双極性障害患者を研究することで、ベル躁病の病態生理学への洞察が得られます。躁病患者のPETスキャンでは、前帯状皮質背側、右下前頭皮質領域の異常な活性化が認められます。[ 6 ]躁病症状は前帯状皮質の活性化の増加に伴って増悪しますが、これは側坐核におけるドーパミン伝達の亢進と関連していると考えられています。[ 3 ]

ドーパミントランスポーターはドーパミンの再取り込みを制御し、シナプスドーパミン濃度を正常範囲内に維持します。[ 6 ]そのため、線条体におけるこのようなトランスポーターのレベルの上昇は神経伝達を減少させます。[ 21 ]遺伝学的研究では、双極性感情障害患者におけるトランスポータータンパク質レベルの低下とドーパミントランスポーター遺伝子との間に関係があるという仮説が立てられています。[ 6 ]

刺激誘発反応

シナプス後ドーパミン受容体の感作

仮説上のドーパミン過剰産生メカニズムに寄与する外的要因としては、コカインなどの精神刺激薬が挙げられる。 [ 6 ]これらの物質は躁病に類似した行動変化を引き起こす。[ 22 ]慢性使用者では薬物感作が起こり、中脳辺縁系ドーパミンニューロンにおける神経伝達の増加とタンパク質発現の変化が誘導される。さらにドーパミントランスポーターの適応が引き起こされ、行動感作が引き起こされる。[ 23 ]この現象は薬物乱用に限らず、ストレスなどの他の精神運動刺激物質にも見られる。[ 6 ]

ドーパミントランスポーターの機能不全

ドパミントランスポーターの機能不全は、双極性障害の急性躁病、精神刺激薬の使用、環境ストレスによって引き起こされます。興奮性せん妄（EXD）の共通の機序であることが示唆されています。[ 6 ] 精神刺激薬乱用者では、これらの薬物がドパミントランスポーターに直接作用し、細胞外ドパミン濃度を上昇させるため、EXDがよく見られます。[ 24 ] [ 6 ]

ドーパミン作動系の興奮が増幅されると、極度の恐怖を引き起こし、接近行動と回避行動の両方が増強される。[ 6 ]ドーパミン過剰状態は、攻撃性、焦燥感、精神運動興奮を引き起こす。[ 6 ]さらに、中枢神経系のドーパミンシグナル伝達は、心拍数、呼吸、体温調節に関与している。[ 25 ]そのため、ドーパミンの不均衡は、高体温、頻脈、過換気、高血圧、睡眠障害などの症状を引き起こす可能性がある。[ 6 ] [ 3 ]

リスク要因

ベル躁病の根底にあるメカニズムはドーパミン過剰作動性状態であると仮定されていることから、ドーパミンの不均衡、感作、ドーパミントランスポーターの低レベルに陥りやすい人が罹患しやすい。[ 6 ]さらに、この症候群は通常、既存の神経学的および生理学的状態によって引き起こされる。[ 12 ]したがって、リスクのある人は以下のとおりである。

治療と管理

ベル躁病の範囲は広範囲に研究されているが、治療と管理に関しては解決すべき重大な課題がいくつか残っている。[ 3 ]

認識

この症候群の重要性は、時を経て、死因の解剖学的特定が剖検時に困難であることから、死因に応じてますます認識されるようになってきた。最近の研究では、神経化学的不均衡[ 27 ]が自律神経系の活動亢進と犠牲者のドーパミンレベルの上昇につながることが明らかにされている[ 3 ] 。救急隊員は、代謝性アシドーシス、横紋筋融解症、多臓器不全、そして最終的には死に至るのを防ぐために、これらの症状を迅速に認識する必要がある。臨床所見に照らして、効果的な鎮静、それに続く外部冷却、医学的合併症のモニタリング、静脈内（IV）輸液の投与など、いくつかの治療法が記載されている[ 3 ]。

ベンゾジアゼピン系薬剤は、ベル躁病の治療に用いられる精神安定剤の一種で、脳内のGABA神経伝達物質に作用することで効果を発揮します。極度の興奮状態や緊張病を抑えるのに役立ちます。

急速鎮静

ベル躁病患者の予測不可能な攻撃性を考慮し、特に対処が必要な症状がドーパミン調節などの原因に関連している場合、迅速な鎮静が一つの治療法として挙げられます。カテコールアミンカスケードを遮断し、ベンゾジアゼピン系薬剤や 神経遮断薬などの複数の鎮静薬を用いて患者を迅速に鎮静させることが効果的です[ 28 ]。また、複数の研究では、過興奮状態の患者の治療において、2種類以上の鎮静薬を併用することで効果が高まることが示されています[ 29 ] [ 30 ] 。

筋肉内ケタミン注射の使用は、ベル躁病の治療において一般的な方法です。

筋肉内ケタミン注射

ベル躁病患者は、鎮静剤の効果発現に最適な時間がない場合があります。そのため、電気けいれん療法[ 1 ]やケタミンの筋肉内注射[ 3 ]といった代替療法が提案されています。効果発現時間は30秒から4分と短く、ケタミンはベンゾジアゼピン系薬剤よりも効果的であることが証明されています[ 31 ] 。成人患者におけるケタミンの使用に関するデータは容易に入手できませんが、Strayerらによる研究[ 32 ]では、過活動の抑制におけるケタミンの使用は信頼性が高く、副作用の少ない他の管理法をさらに促進できると結論付けられています[ 33 ] 。

その他の予防措置

鎮静法に加えて、次のような他の予防および保護対策によって致命的な結果を減らすことができます。

  • カテコールアミンカスケードの管理、
  • 身体機能の基本的な医学的モニタリング、
  • 血液検査、
  • 身体検査と
  • 体温の急激な低下[ 3 ]

ベル躁病患者の治療においては、その緊急性と医学的重篤性を十分に考慮する必要がある。この症候群は悪性高熱症（MH）[ 34 ]および悪性症候群（NMS）[ 35 ]との相同性を有するため、ダントロレン[ 36 ]も迅速なアシドーシス改善作用を有することから、有望な治療経路の一つである。この疾患の原因と結果については更なる研究が必要であるが、医療機関や警察がベル躁病に適切に対応するために必要な情報を提供するためには、行動および身体症状の重要性を重視する必要がある。

疫学

ベル躁病の最初の症例は、コカイン流行の時期にアメリカやカナダなどの国で検死官によって観察されました[ 37 ] [ 6 ] 。他の症例は警察の暴力や拘束に関連していました[ 38 ] 。ベル躁病という用語は、死亡率が75％の臨床状態を表すために最初に造られました[ 6 ] 。この症状の有病率は社会全体で15％から25％の範囲で、珍しい発生ではありません[ 11 ]。

歴史

ルーサー・ヴォーズ・ベル（1806年 - 1862年）は、「ベル狂病」という言葉を初めて作った人物である。

最初の言及

ベル躁病は原因不明の症候群であり、 1850年代にアメリカの精神科医ルーサー・ベルが精神病院に入院していた患者を観察し、初めてその病態を解明しました。急性消耗性躁病およびせん妄を呈する患者に関する最初の臨床報告と記述は、アメリカ合衆国、フランス、イギリスの数名の精神科医によって行われました。[ 6 ]症状の記述は統合失調症患者の症状（幻覚およびせん妄）と非常に類似しているように見えますが、ベル躁病患者には、多動性、覚醒度の亢進、睡眠周期の異常も報告されています。[ 6 ]

この障害の疑似症状は19世紀に初めて観察され、その中でも特に顕著なものは、攻撃性、奇行、暴力、過度の叫び声、パニック、パラノイア、体温上昇などです。[ 4 ] 1934年、スタウダーは、身体的または心理的な障害の既往歴のない若者に、一連の急性精神運動興奮が発症したことを報告しました。[ 39 ]彼はこの症状を「致死性緊張病」と名付けました。ベル躁病の発症の他の原因としては、覚醒剤の過剰使用や、うつ病や統合失調症 などの精神疾患が挙げられます。[ 12 ] [ 40 ]

1985年、ベル躁病は興奮性せん妄（EXD）という用語を用いて初めて明確に言及されました。それ以前のコカイン流行期におけるコカイン中毒による死亡例のほとんどは[ 41 ]、突然の形で発生していました。これは、「ボディスタッファー」と呼ばれる人体への薬物の詰め込みによって体内に運ばれたコカインの包みが破裂し、高濃度の薬物に曝露されたことを意味していました[ 42 ] 。同年、ウェルティとフィッシュベインは、コカイン中毒者の精神病、心肺停止、そして突然死[ 43 ]に関する一連の観察を行いました。これらの人々の暴力行為を抑制するために法執行機関がしばしば呼び出されたため、警察の暴力行為が死因の根本原因である可能性が推測されました。警棒、催涙スプレー、拘束方法の使用に関連する事例の医学的検討では[ 42 ] 、心臓疾患や外傷などの問題は広範な評価から除外されたが、死因に自律神経系が関与していることは明らかにならなかった。 [ 42 ] [ 4 ] [ 5 ]

参照

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さらに読む

  • ベル、ルーサー・V.（1849年10月）「躁病と発熱の進行段階に類似するが、通常観察または記述される症状の組み合わせとは著しく異なるため、見落とされ、これまで記録されていない可能性のある疾患について：ルーサー・V・ベル医学博士、マサチューセッツ州サマービルのマクリーン精神病院医師兼院長」アメリカ精神医学ジャーナル6 (2): 97– 127. doi : 10.1176/ajp.6.2.97 . ISSN  0002-953X .
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