カスパーゼ8

CASP8
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1F9E、1I4E、1QDU、1QTN、2C2Z、2FUN、2K7Z、2Y1L、3H11、3KJN、3KJQ、4JJ7、4PRZ、4PS1、4ZBW​​​​​​
識別子
エイリアス	CASP8、ALPS2B、CAP4、Casp-8、FLICE、MACH、MCH5、カスパーゼ 8
外部ID	オミム: 601763 ; MGI : 1261423 ;ホモロジーン: 7657 ;ジーンカード: CASP8 ; OMA : CASP8 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 染色体2（ヒト）[ 1 ] バンド 2q33.1 始める 201,233,443 bp [ 1 ] 終わり 201,287,711 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 染色体1（マウス）[ 2 ] バンド 1 C1.3|1 29.19 cM 始める 58,834,533 bp [ 2 ] 終わり 58,886,662 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 単球 血 顆粒球 口腔粘膜細胞 骨髄細胞 脾臓 リンパ節 付録 結腸上皮 直腸 上位の表現 空腸 十二指腸 回腸 皮下脂肪組織 耳下腺 リンパ節 骨髄間質 脾臓 リンパ管の内皮細胞 胚細胞 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 デスエフェクタードメイン結合 システイン型ペプチダーゼ活性 アポトーシスシグナル伝達経路に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性 足場タンパク質結合 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性 システイン型エンドペプチダーゼ活性 加水分解酵素活性 ユビキチンタンパク質リガーゼ結合 ペプチダーゼ活性 アポトーシスの実行段階に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性 デスレセプター結合 腫瘍壊死因子受容体結合 タンパク質含有複合体結合 細胞成分 細胞体 細胞質 CD95死誘導シグナル伝達複合体 リポトソーム 核質 ミトコンドリア外膜 死を誘導するシグナル伝達複合体 膜ラフト ニューロン投射 細胞骨格 細胞質 ミトコンドリア 核 タンパク質含有複合体 生物学的プロセス アポトーシス過程の調節 エストラジオールへの反応 アポトーシスシグナル伝達経路に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化 抗生物質への反応 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路の調節 マクロファージ分化の正の制御 有機環状化合物に対する細胞反応 ナチュラルキラー細胞の活性化 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の負の制御 TRAIL活性化アポトーシスシグナル伝達経路 タンパク質分解 マクロファージの分化 TRIF依存性Toll様受容体シグナル伝達経路 腫瘍壊死因子に対する反応 B細胞の活性化 細胞表面受容体シグナル伝達経路 リポ多糖類に対する反応 機械的刺激に対する細胞反応 システイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化 アポトーシスシグナル伝達経路に関与するミトコンドリア膜へのタンパク質挿入の正の制御 死を誘導するシグナル伝達複合体の組み立て タンパク質分解の正の制御 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御 アポトーシスシグナル伝達経路 寒さへの反応 デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の調節 ウイルスプロセス エタノールへの反応 コバルトイオンへの反応 アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化 細胞タンパク質分解過程に関与するタンパク質分解 迷路層の発達に関与する合胞体栄養芽細胞分化 ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメインを含むシグナル伝達経路 T細胞の活性化 アポトーシス過程に関与する宿主のシステイン型エンドペプチダーゼ活性のウイルスによる抑制 アポトーシス過程 外因性アポトーシスシグナル伝達経路 デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の制御 壊死過程の調節 アポトーシスの実行段階 Toll様受容体3シグナル伝達経路 ニューロン死の正の調節 デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路 インターロイキン-1β産生の正の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 841 12370 アンサンブル ENSG00000064012 ENSMUSG00000026029 ユニプロット Q14790 O89110 RefSeq (mRNA) NM_001080124 NM_001080125 NM_001228 NM_033355 NM_033356 NM_033357 NM_033358 NM_001372051 NM_001080126 NM_001277926 NM_009812 RefSeq（タンパク質） NP_001073593 NP_001073594 NP_001219 NP_203519 NP_203520 NP_203522 NP_001358980 NP_001073595 NP_001264855 NP_033942 場所（UCSC） 2 章: 201.23 – 201.29 MB 1章: 58.83 – 58.89 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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カスパーゼ8は、 CASP8遺伝子によってコードされるカスパーゼタンパク質です。おそらくカスパーゼ3に作用すると考えられます。CASP8 の相同遺伝子^{[ 5 ]}は、完全なゲノムデータが利用可能な多くの哺乳類で同定されています。これらのユニークな相同遺伝子は鳥類にも存在します。

関数

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CASP8遺伝子は、システイン-アスパラギン酸 プロテアーゼ(カスパーゼ) ファミリーのメンバーをコードしています。カスパーゼの連続的な活性化は、細胞のアポトーシスの実行段階で中心的な役割を果たしています。カスパーゼは、プロドメイン、大きなプロテアーゼサブユニット、および小さなプロテアーゼサブユニットで構成される不活性なプロ酵素として存在します。カスパーゼの活性化には、保存された内部アスパラギン酸残基でのタンパク質分解処理が必要であり、これにより、大サブユニットと小サブユニットで構成されるヘテロ二量体酵素が生成されます。このタンパク質は、 Fasやさまざまなアポトーシス刺激によって誘発されるプログラム細胞死に関与しています。このタンパク質の N 末端FADD様デスエフェクタードメインは、Fas 相互作用タンパク質 FADD と相互作用する可能性を示唆しています。このタンパク質は、ハンチントン病患者の罹患脳領域の不溶性画分で検出されましたが、正常対照群では検出されず、神経変性疾患における役割が示唆されました。異なるアイソフォームをコードする多くの選択的スプライシング転写変異体が報告されているが、すべての変異体の全長配列が決定されているわけではない。^{[ 6 ]}

臨床的意義

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この遺伝子の変異によって、非常にまれな免疫系の遺伝性疾患も引き起こされる可能性があります。この疾患はCEDSと呼ばれ、「カスパーゼ8欠損状態」の略です。CEDSは、別のアポトーシス遺伝性疾患であるALPSと類似した特徴を持ちますが、免疫不全表現型が追加されています。したがって、臨床症状には、再発性副鼻腔肺感染症、再発性粘膜皮膚ヘルペスウイルス、持続性疣贅および伝染性軟属腫感染症、および低ガンマグロブリン血症に加えて、脾腫およびリンパ節腫脹が含まれます。実質臓器にリンパ球浸潤性疾患が見られる場合もありますが、自己免疫は最小限であり、 CEDS患者でリンパ腫は観察されていません。CEDSは常染色体劣性遺伝形式をとります。^{[ 7 ]}

CEDS患者の臨床表現型は、カスパーゼ8が主にアポトーシス促進性プロテアーゼであり、 Fasなどの腫瘍壊死因子受容体ファミリーのデスレセプターからのシグナル伝達に関与していると考えられていたため、矛盾を呈していた。リンパ球活性化および防御免疫の欠陥は、カスパーゼ8がリンパ球において追加のシグナル伝達役割を担っていることを示唆していた。さらなる研究により、カスパーゼ8は、T細胞、B細胞、およびナチュラルキラー細胞における抗原受容体、Fc受容体、またはToll様受容体4を介した刺激後の転写因子「核因子κB」（ NF-κB）の誘導に必須であることが明らかになった。^{[ 7 ]}

生化学的には、カスパーゼ8はNF-κB キナーゼ阻害因子（IKK）と上流のBcl10-MALT1（粘膜関連リンパ組織）アダプター複合体との複合体に侵入し、NF-κBの核移行誘導に重要な役割を果たすことがわかった。さらに、カスパーゼ8の生化学的形態は2つの経路で異なっていた。死滅経路では、カスパーゼ8チモーゲンはサブユニットに切断され、それらが集合して成熟した高活性カスパーゼヘテロ四量体を形成する。一方、活性化経路では、チモーゲンはおそらくタンパク質分解機能を制限するため、アダプタータンパク質としての能力を高めるため、そのままの状態を維持すると考えられる。^{[ 7 ]}

相互作用

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カスパーゼ 8 は以下と相互作用することが示されています。

• BCAP31 , ^{[ 8 ]}
• BID、^{[ 9 ] [ 10 ]}
• Bcl-2、^{[ 10 ] [ 11 ]}
• CFLAR、^{[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]}
• カスパーゼ10、^{[ 9 ] [ 10 ] [ 12 ] [ 19 ]}
• カスパーゼ2、^{[ 10 ] [ 19 ]}
• カスパーゼ3、^{[ 10 ] [ 19 ]}
• カスパーゼ6、^{[ 10 ] [ 19 ] [ 20 ]}
• カスパーゼ7、^{[ 10 ] [ 19 ]}
• カスパーゼ9、^{[ 10 ] [ 19 ]}
• DEDD、^{[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]}
• FADD、^{[ 9 ] [ 12 ] [ 15 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]}
• ファスL、^{[ 9 ] [ 12 ]}
• FasR、^{[ 9 ] [ 13 ] [ 28 ]}
• IFT57 , ^{[ 29 ]}
• NOL3 , ^{[ 30 ]}
• PEA15、^{[ 31 ] [ 32 ]}
• RIPK1、^{[ 24 ] [ 33 ] [ 34 ]}
• 出典、^{[ 35 ]}
• TNFRSF10B、^{[ 9 ] [ 28 ]} および
• TRAF1 . ^{[ 12 ] [ 36 ]}

追加の写真

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TNF -R1のシグナル伝達経路。灰色の破線は複数のステップを表す。 アポトーシスに関与するシグナル伝達経路の概要。

参照

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• 生物学ポータル

• カスパーゼ
• ファッド
• タンパク質分解マップ

参考文献

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1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000064012 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000026029 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. 「OrthoMaM系統マーカー：CASP8コーディング配列」。^{[永久リンク切れ]}
6. 「Entrez Gene：CASP8カスパーゼ8、アポトーシス関連システインペプチダーゼ」。
7. Chun HJ, Zheng L, Ahmad M, Wang J, Speirs CK, Siegel RM, Dale JK, Puck J, Davis J, Hall CG, Skoda-Smith S, Atkinson TP, Straus SE, Lenardo MJ (2002). 「カスパーゼ8変異によるリンパ球活性化の多面的欠陥がヒト免疫不全症を引き起こす」 . Nature . 419 (6905): 395–9 . Bibcode : 2002Natur.419..395C . doi : 10.1038/nature01063 . PMID 12353035. S2CID 4359174 .  
8. Ng FW, Nguyen M, Kwan T, Branton PE, Nicholson DW, Cromlish JA, Shore GC (1997年10月). 「p28 Bap31、小胞体におけるBcl-2/Bcl-XLおよびプロカスパーゼ8関連タンパク質」 . J. Cell Biol . 139 (2): 327–38 . doi : 10.1083/jcb.139.2.327 . PMC 2139787. PMID 9334338 .  
9. Gajate C, Mollinedo F (2005年3月). 「細胞骨格を介した細胞死受容体と脂質ラフト内のリガンド濃度は、癌化学療法においてアポトーシス促進クラスターを形成する」 . J. Biol. Chem . 280 (12): 11641–7 . doi : 10.1074/jbc.M411781200 . PMID 15659383 . 
10. Guo Y, Srinivasula SM, Druilhe A, Fernandes-Alnemri T, Alnemri ES (2002年4月). 「カスパーゼ2はミトコンドリアからプロアポトーシスタンパク質を放出することでアポトーシスを誘導する」 . J. Biol. Chem . 277 (16): 13430–7 . doi : 10.1074/jbc.M108029200 . PMID 11832478 . 
11. Poulaki V, Mitsiades N, Romero ME, Tsokos M (2001年6月). 「神経芽腫におけるFasを介したアポトーシスはミトコンドリア活性化を必要とし、FLICE阻害タンパク質とBcl-2によって阻害される」. Cancer Res . 61 (12): 4864–72 . PMID 11406564 . 
12. Micheau O, Tschopp J (2003年7月). 「2つの連続シグナル伝達複合体を介したTNF受容体Iを介したアポトーシスの誘導」 ( PDF) . Cell . 114 (2): 181–90 . doi : 10.1016/s0092-8674(03)00521-x . PMID 12887920. S2CID 17145731 .   
13. Shu HB, Halpin DR, Goeddel DV (1997年6月). 「CasperはFADDおよびカスパーゼ関連のアポトーシス誘導因子である」 . Immunity . 6 (6): 751–63 . doi : 10.1016/s1074-7613(00)80450-1 . PMID 9208847 . 
14. Goltsev YV, Kovalenko AV, Arnold E, Varfolomeev EE, Brodianskii VM, Wallach D (1997年8月). 「CASH：デスエフェクタードメインを持つ新規カスパーゼホモログ」 . J. Biol. Chem . 272 (32): 19641–4 . doi : 10.1074/jbc.272.32.19641 . PMID 9289491 . 
15. Srinivasula SM, Ahmad M, Ottilie S, Bullrich F, Banks S, Wang Y, Fernandes-Alnemri T, Croce CM, Litwack G, Tomaselli KJ, Armstrong RC, Alnemri ES (1997年7月). 「FLAME-1、Fas/TNFR1誘導性アポトーシスを制御する新規FADD様抗アポトーシス分子」 . J. Biol. Chem . 272 (30): 18542–5 . doi : 10.1074/jbc.272.30.18542 . PMID 9228018 . 
16. Micheau O, Thome M, Schneider P, Holler N, Tschopp J, Nicholson DW, Briand C, Grütter MG (2002年11月). 「FLIPの長鎖型はFas細胞死誘導シグナル伝達複合体におけるカスパーゼ8の活性化因子である」 . J. Biol. Chem . 277 (47): 45162–71 . doi : 10.1074/jbc.M206882200 . PMID 12215447 . 
17. Han DK, Chaudhary PM, Wright ME, Friedman C, Trask BJ, Riedel RT, Baskin DG, Schwartz SM, Hood L (1997年10月). 「新規デスエフェクタードメイン含有タンパク質MRITはカスパーゼおよびBclXLと相互作用し、細胞死を誘導する」 . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 94 (21): 11333–8 . Bibcode : 1997PNAS...9411333H . doi : 10.1073 / pnas.94.21.11333 . PMC 23459. PMID 9326610 .  
18. Roth W, Stenner-Liewen F, Pawlowski K, Godzik A, Reed JC (2002年3月). 「デスエフェクタードメイン含有タンパク質DEDD2の同定と特性評価」 . J. Biol. Chem . 277 (9): 7501–8 . doi : 10.1074/jbc.M110749200 . PMID 11741985 . 
19. Srinivasula SM, Ahmad M, Fernandes-Alnemri T, Litwack G, Alnemri ES (1996年12月). 「Fas-アポトーシス経路の分子的秩序：Fas/APO-1プロテアーゼMch5はCrmA阻害性プロテアーゼであり、複数のCed-3/ICE様システインプロテアーゼを活性化する」 . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 93 (25): 14486–91 . Bibcode : 1996PNAS...9314486S . doi : 10.1073 / pnas.93.25.14486 . PMC 26159. PMID 8962078 .  
20. Cowling V, Downward J (2002年10月). 「カスパーゼ6はシトクロムc誘導性アポトーシス経路におけるカスパーゼ8の直接活性化因子である：カスパーゼ6プロドメインの除去は絶対必要」 . Cell Death Differ . 9 (10): 1046–56 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401065 . PMID 12232792 . 
21. Zhan Y, Hegde R, Srinivasula SM, Fernandes-Alnemri T, Alnemri ES (2002年4月). 「デスエフェクタードメイン含有タンパク質DEDDおよびFLAME-3は、ヒト転写因子IIICのTFIIIC102サブユニットと核内複合体を形成する」 . Cell Death Differ . 9 (4): 439– 47. doi : 10.1038/sj.cdd.4401038 . PMID 11965497 . 
22. Alcivar A, Hu S, Tang J, Yang X (2003年1月). 「DEDDとDEDD2はカスパーゼ8/10と関連し、細胞死を誘導する」 . Oncogene . 22 (2): 291–7 . doi : 10.1038/sj.onc.1206099 . PMID 12527898 . 
23. Stegh AH, Schickling O, Ehret A, Scaffidi C, Peterhänsel C, Hofmann TG, Grummt I, Krammer PH, Peter ME (1998年10月). 「核小体を標的とする新規デスエフェクタードメイン含有タンパク質DEDD」 . EMBO J. 17 ( 20): 5974–86 . doi : 10.1093/ emboj /17.20.5974 . PMC 1170924. PMID 9774341 .  
24. 大島 S、トゥラー EE、キャラハン JA、チャイ S、アドビンキュラ R、バレラ J、シフリン N、リー B、ベネディクト イェン TS、イェン B、ウー T、マリン BA、マ A (2009 年 2 月)。「ABIN-1 は細胞死を制限し、胚の発育を維持するユビキチンセンサーです。 」自然。457 (7231): 906–9 . Bibcode : 2009Natur.457..906O。土井：10.1038/nature07575。PMC 2642523。PMID 19060883。  
25. Henshall DC, Araki T, Schindler CK, Shinoda S, Lan JQ, Simon RP (2003年9月). 「短時間発作後の細胞死関連タンパク質キナーゼの発現と腫瘍壊死因子シグナル伝達経路へのリクルートメント」 . J. Neurochem . 86 (5): 1260–70 . doi : 10.1046/j.1471-4159.2003.01934.x . PMID 12911633. S2CID 21971958 .  
26. Boldin MP, Goncharov TM, Goltsev YV, Wallach D (1996年6月). 「新規MORT1/FADD相互作用プロテアーゼMACHのFas/APO-1およびTNF受容体誘導性細胞死への関与」 . Cell . 85 ( 6): 803–15 . doi : 10.1016/s0092-8674(00)81265-9 . PMID 8681376. S2CID 7415784 .  
27. Thomas LR, Stillman DJ, Thorburn A (2002年9月). 「改良リバース2ハイブリッド法によって同定されたデスエフェクタードメインによるFas関連デスドメイン相互作用の制御」 . J. Biol. Chem . 277 (37): 34343–8 . doi : 10.1074/jbc.M204169200 . PMID 12107169 . 
28. MacFarlane M, Ahmad M, Srinivasula SM, Fernandes-Alnemri T, Cohen GM, Alnemri ES (1997年10月). 「細胞傷害性リガンドTRAILの2つの新規受容体の同定と分子クローニング」 . J. Biol. Chem . 272 (41): 25417–20 . doi : 10.1074/jbc.272.41.25417 . PMID 9325248 . 
29. Gervais FG, Singaraja R, Xanthoudakis S, Gutekunst CA, Leavitt BR, Metzler M, Hackam AS, Tam J, Vaillancourt JP, Houtzager V, Rasper DM, Roy S, Hayden MR, Nicholson DW (2002年2月). 「ハンチンチン相互作用タンパク質Hip-1と新規パートナーHippiによるカスパーゼ8のリクルートと活性化」. Nat . Cell Biol . 4 (2): 95– 105. doi : 10.1038/ncb735 . PMID 11788820. S2CID 10439592 .  
30. Koseki T, Inohara N, Chen S, Núñez G (1998年4月). 「ARCは骨格筋および心臓で発現し、カスパーゼと選択的に相互作用するアポトーシス阻害剤である」 . Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 95 (9 ) : 5156–60 . Bibcode : 1998PNAS...95.5156K . doi : 10.1073/pnas.95.9.5156 . PMC 20230. PMID 9560245 .  
31. Kitsberg D, Formstecher E, Fauquet M, Kubes M, Cordier J, Canton B, Pan G, Rolli M, Glowinski J, Chneiweiss H (1999年10月). 「神経細胞死エフェクタードメインタンパク質PEA-15のノックアウトは、その発現がアストロサイトをTNFα誘導性アポトーシスから保護することを実証する」 . J. Neurosci . 19 (19): 8244–51 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-19-08244.1999 . PMC 6783010. PMID 10493725 .  
32. コンドレッリ G、ヴィグリオッタ G、カフィエーリ A、トレンシア A、アンダロ P、オリエンテ F、ミーレ C、カルーソ M、フォルミサノ P、ベギノー F (1999 年 8 月)。 「PED/PEA-15: FAS/TNFR1 誘導性アポトーシスを制御する抗アポトーシス分子」。がん遺伝子。18 (31): 4409–15 .土井: 10.1038/sj.onc.1202831。PMID 10442631。S2CID 20510429。  
33. Chaudhary PM, Eby MT, Jasmin A, Kumar A, Liu L, Hood L (2000年9月). 「カスパーゼ8とそのホモログによるNF-κB経路の活性化」 . Oncogene . 19 (3​​9): 4451–60 . doi : 10.1038/sj.onc.1203812 . PMID 11002417 . 
34. Bertrand MJ, Milutinovic S, Dickson KM, Ho WC, Boudreault A, Durkin J, Gillard JW, Jaquith JB, Morris SJ, Barker PA (2008年6月). 「cIAP1とcIAP2は、RIP1のユビキチン化を促進するE3リガーゼとして機能し、癌細胞の生存を促進する」 . Mol. Cell . 30 (6): 689– 700. doi : 10.1016/j.molcel.2008.05.014 . PMID 18570872 . 
35. 引用エラー: 名前付き参照が呼び出されましたが、定義されていません (ヘルプ ページを参照してください)。 pmid24100030
36. Leo E, Deveraux QL, Buchholtz C, Welsh K, Matsuzawa S, Stennicke HR, Salvesen GS, Reed JC (2001年3月). 「TRAF1は、腫瘍壊死因子受容体α誘導性アポトーシスにおいて活性化されるカスパーゼの基質である」 . J. Biol. Chem . 276 (11): 8087–93 . doi : 10.1074/jbc.M009450200 . PMID 11098060 . 

さらに読む

[編集]

• Jia SH, Parodo J, Kapus A, Rotstein OD, Marshall JC (2008). 「カスパーゼ8のチロシンリン酸化または脱リン酸化を介した好中球生存の動的制御」 . Journal of Biological Chemistry . 283 (9): 5402– 5413. doi : 10.1074/jbc.M706462200 . PMID  18086677 .
• Cohen GM (1997). 「カスパーゼ：アポトーシスの処刑人」 . Biochem. J. 326 ( Pt 1): 1– 16. doi : 10.1042/bj3260001 . PMC  1218630. PMID  9337844 .
• Siegel RM, Chan FK, Chun HJ, Lenardo MJ (2001). 「免疫細胞の恒常性と自己免疫におけるFasシグナル伝達の多面的な役割」Nat . Immunol . 1 (6): 469–74 . doi : 10.1038/82712 . PMID  11101867. S2CID  345769 .
• Ye S, Goldsmith EJ (2002). 「セルピンとその他の共有結合型プロテアーゼ阻害剤」. Curr. Opin. Struct. Biol . 11 (6): 740–5 . doi : 10.1016/S0959-440X(01)00275-5 . PMID  11751056 .
• Gupta S (2002). 「高齢ヒトT細胞における腫瘍壊死因子α誘導性アポトーシス：TNFR-Iおよび下流シグナル伝達分子の役割」Exp . Gerontol . 37 ( 2–3 ): 293–9 . doi : 10.1016/S0531-5565(01)00195-4 . PMID  11772515. S2CID  30243363 .
• Pomerantz RJ (2004). 「HIV-1 Vprの神経侵襲および神経病態への影響」DNA Cell Biol . 23 (4): 227–38 . doi : 10.1089/104454904773819815 . PMID  15142380 .
• Zhao LJ, Zhu H (2005). 「HIV-1補助調節タンパク質Vprの構造と機能：創薬への新たな手がかり」. Current Drug Targets. 免疫・内分泌・代謝疾患. 4 (4): 265–75 . doi : 10.2174/1568008043339668 . PMID  15578977 .

外部リンク

[編集]

• ペプチダーゼとその阻害剤に関するMEROPSオンラインデータベース：C14.009
• アポトーシスとカスパーゼ8 —タンパク質分解マップ（アニメーション）
• 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）におけるカスパーゼ+8
• カスパーゼ8
• PDBe-KBのUniProt : Q14790 (Caspase-8) のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。