集合管システム
集合管システム
腎尿細管とその血管供給の図。
詳細
位置腎臓
識別子
ラテン尿細管コラーゲン
メッシュD007685
FMA265239
解剖学用語

腎臓の集合管系は、ネフロンを小腎盂または腎盂に直接接続する一連の尿細管と管で構成されています。集合管は、アルドステロンとバソプレシン（抗利尿ホルモン） というホルモンによって調節される再吸収と排泄を通じて、電解質と体液のバランスを維持しています。

集合管系には、連結細管、皮質集合管、髄質集合管など、いくつかの構成要素があります。

構造

セグメント

豚腎臓の集合管における単純円柱上皮と単純立方上皮。環状構造である大小の連結尿細管（それぞれaとb）の壁は、単純円柱上皮（a）と単純立方上皮（b）によって形成されている。

システムのセグメントは次のとおりです。

セグメント 説明
連結管遠位尿細管を皮質集合管に接続する
集合管ネフロンの収束前
皮質集合管最初の集合管から濾過液を受け取り、腎髄質に下降して髄質集合管を形成する。
髄質集合管
乳頭管

連結管

腎小体に関して、結合細管（CNT、接合細管、弓状尿細管）は集合管系の最も近位部分である。これは、尿細管の最遠位部である遠位曲尿細管に隣接している。複数の隣接するネフロンからの結合細管が合流して皮質集合細管を形成し、さらにこれらが合流して皮質集合管（CCD）を形成することもある。[ 1 ]一部の髄質近傍ネフロンの結合細管は上方に弓状に湾曲し、アーケードを形成することがある。この「弓状」の特徴から、尿細管は別名で呼ばれている。

結合尿細管は後腎芽から派生しますが、システムの残りの部分は尿管芽から派生します。[ 2 ]このため、一部の情報源では結合尿細管を集合管システムと一緒にグループ化するのではなく、 ネフロンの一部としてグループ化しています。

集合管は、集合管と同様の構成を持ちますが、他の尿細管と合流する前の部分です。

「皮質集合管」は複数の最初の集合管から濾過水を受け取り、腎髄質に下降して髄質集合管を形成します。

これは、水と電解質（ナトリウム、塩素など）の調節に関与しています。[ 3 ] CNTはイソプロテロール（皮質集合管よりも敏感）と抗利尿ホルモン（皮質集合管よりも敏感）の両方に敏感で、後者は主に水の再吸収におけるその機能を決定します。

髄質集合管

「髄質集合管」は外節と内節に分かれており、内節は髄質のより深いところまで達しています。ここで水分の可変的な再吸収が起こり、体液バランスとホルモンの影響に応じて、ナトリウム、カリウム、水素、重炭酸イオンの再吸収または排泄が行われます。尿素はここで受動的に管から排出され、500mOsmの尿素勾配を形成します。

髄質集合管の外節は皮質集合管に沿って進み、腎髄質のレベルに達し、そこでヘンレ係蹄の細い下行脚とヘンレ係蹄の太い上行脚が境界を接する[ 4 ]：837

内節は、外節と乳頭管の間にある集合管系の一部です。

乳頭管

乳頭管（集合管）は腎臓の解剖学的構造であり、以前はベリーニ管として知られていました。乳頭管は集合管の最遠位部です。乳頭管は複数の髄質集合管から腎濾液（尿の前駆体）を受け取り、小腎杯に排出します。乳頭管は、集合管で開始された水分の再吸収と電解質バランスの調整という働きを継続します。[ 5 ]

髄質集合管は、各腎錐体の頂点付近で合流して中心管（乳頭管）を形成する。この「乳頭管」は腎錐体から腎乳頭を経て排出される。乳頭管を通った腎濾液は、尿として小腎杯へと排出される。[ 6 ]

管自体を構成する細胞は、集合管の他の部分と同様である。管は、薄い基底膜上に載った単円柱上皮層で覆われている。上皮は主に主細胞とα介在細胞から構成される。 [ 7 ]集合管系の単円柱上皮は、乳頭管と小腎杯の接合部付近で尿路上皮へと移行する。[ 6 ]

これらの細胞は連携して水、ナトリウム、尿素を再吸収し、酸とカリウムを分泌します。再吸収または分泌の量は、その時々の身体の必要性に関係しています。これらのプロセスは、ホルモン（アルドステロン、バソプレシン）と周囲の髄質の浸透圧（電荷を帯びた化学物質の濃度）によって媒介されます。ホルモンは、乳頭管の水と電解質の透過性を調節します。特に髄質集合管では、バソプレシンが尿素トランスポーターA1を上方制御します。これにより、周囲の間質の尿素濃度が上昇し、浸透圧が上昇します。 浸透圧は、乳頭管から髄質間質に水を引き込む（再吸収する）力の強さに影響します。これは乳頭管では特に重要です。浸透圧は腎錐体基底部から腎頂部に向かって増加し、腎頂部で最大（1200 mOsm）となる。したがって、集合系からの水分再吸収を促進する力は乳頭管において最も大きくなる。[ 8 ]

細胞

集合管系の各構成要素には、介在細胞と体節特異的細胞という 2 種類の細胞が含まれます。

  • 結合尿細管の場合、この特定の細胞タイプは結合尿細管細胞である。
  • 集合管においては、これが主細胞です。内髄質集合管には、内髄質集合管細胞と呼ばれる追加の細胞型が含まれています。

主細胞

主細胞は、細胞の頂端膜にあるナトリウムチャネルとカリウムチャネルを介して、集合管のナトリウムとカリウムのバランスに対する影響を媒介します。アルドステロンはナトリウムチャネル（特に集合管のENaC ）の発現を決定します。アルドステロンが増加すると、管腔ナトリウムチャネルの発現が増加します。 [ 9 ]アルドステロンはまた、ナトリウムの再吸収とカリウムの排泄を増加させるNa⁺/K⁺-ATPaseポンプの数を増やします[ 10 ] : 949。 [ 10 ] : 336 バソプレシンは、水が主細胞を通過するための物理的な経路を提供するアクアポリンチャネルの発現を決定します[ 11 ]アルドステロンとバソプレシンの併用により、主細胞は再吸収される水の量を制御できます。

介在細胞

α介在細胞を示す画像

介在細胞にはα型、β型、非α型、非β型があり、酸塩基の恒常性維持に関与している。[ 12 ] [ 13 ]

細胞の種類分泌物再吸収
α介在細胞酸（頂端H + -ATPaseとH + /K +交換輸送体を介して）水素イオンの形で重炭酸イオン（バンド3、基底側Cl − /HCO 3 −交換輸送体経由）[ 14 ]
β介在細胞重炭酸塩（ペンドリンを介して特殊な頂端Cl − /HCO 3 −） 酸（基底H + -ATPase経由）
非α非β介在細胞 酸（頂端H + -ATPaseとH + /K +交換輸送体経由）と重炭酸塩（ペンドリン経由）[ 15 ] [ 16 ]-

介在細胞は酸塩基恒常性維持に寄与するため、腎臓のアシドーシスおよびアルカローシスに対する反応において重要な役割を果たしている。α介在細胞の酸分泌能力が損なわれると、遠位尿細管性アシドーシス（RTA I型、古典的RTA）を引き起こす可能性がある（参考文献）。介在細胞集団は、慢性リチウム療法に反応して広範囲に変化し、介在細胞と主細胞の両方のマーカーを発現する、ほとんど特徴づけられていない細胞型が出現する。[ 17 ] [ 18 ]

関数

ネフロン内のイオンの動きを示した図。集合管は右側にあります。

集合管系は、腎臓において体内の電解質と水分のバランスに影響を与える最後の構成要素です。ヒトでは、腎臓におけるナトリウムの再吸収の4～5%と水の再吸収の5%を集合管系が担っています。極度の脱水症状時には、濾過された水の24%以上が集合管系で再吸収されることがあります。

集合管系における水の再吸収レベルに大きなばらつきがあることは、ホルモン活性化への依存を反映しています。集合管、特に外髄質集合管と皮質集合管は、抗利尿ホルモン（ADH、バソプレシン）が存在しない限り、水に対してほとんど透過性がありません。

  • ADH がない場合、腎濾液中の水はそのまま尿中に排出され、利尿作用が促進されます。
  • ADH が存在する場合、アクアポリンはこの水の再吸収を可能にし、それによって利尿を抑制します。

集合管系は、塩化物、カリウム、水素イオン、重炭酸塩などの他の電解質の調節に関与しています。

ヘンシン（タンパク質）と呼ばれる細胞外タンパク質は、アシドーシスにおけるアルファ細胞による酸の分泌とアルカローシスにおけるベータ細胞による重炭酸塩の分泌の調節を媒介します。[ 19 ] [ 20 ]

集合管癌

集合管癌は腎細胞癌（RCC）の比較的まれなサブタイプであり、全RCCの1％未満を占める。[ 21 ] [ 22 ]報告された症例の多くは若年患者、特に20代、30代、40代に多くみられる。[ 23 ]集合管癌は髄質に由来するが、多くは浸潤性であり、皮質への進展が一般的である。[ 24 ] 報告された症例のほとんどは高悪性度で進行期であり、従来の治療に反応しなかった。[ 23 ] [ 25 ] ほとんどの患者は診察時に症状がみられる。[ 26 ]免疫組織化学および分子生物学的解析から、集合管RCCは移行上皮癌に類似していることが示唆されており、進行した集合管RCCの患者の中にはシスプラチンまたはゲムシタビンをベースとした化学療法に反応した者もいる。[ 27 ] [ 28 ]

参照

参考文献

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