シスタチンC

CST3
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1G96、1R4C、1TIJ、3GAX、3NX0、3PS8、3QRD、3S67、3SVA​​​​​​​​
識別子
エイリアス	CST3、ARMD11、HEL-S-2、シスタチンC
外部ID	オミム: 604312 ; MGI : 102519 ;ホモロジーン: 78 ;ジーンカード：CST3 ; OMA : CST3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 20番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 20p11.21 始める 23,626,706 bp [ 1 ] 終わり 23,638,473 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 2番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 2 G3|2 73.6 cM 始める 148,713,642 bp [ 2 ] 終わり 148,717,612 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 右前頭葉 扁桃体 右精巣 左精巣 側坐核 網膜色素上皮 心臓の頂点 右冠動脈 小脳の右半球 下行胸部大動脈 上位の表現 外耳の皮膚 弓状核 淡蒼球 嗅内皮質 中央隆起 嗅周皮質 上前頭回 CA3領域 網膜色素上皮 側坐核 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 ペプチダーゼ阻害活性 システイン型エンドペプチダーゼ阻害活性 アミロイドβ結合 タンパク質結合 同一のタンパク質結合 エンドペプチダーゼ阻害活性 プロテアーゼ結合 細胞成分 細胞外領域 細胞外エクソソーム 三次顆粒腔 フィコリン-1に富む顆粒腔 基底膜 細胞外空間 細胞質 リソソーム 多小胞体 小胞体 小胞体腔 軸索 核膜 小胞 細胞投影 ソーマ 収縮性繊維 細胞質の核周囲領域 ゴルジ体 細胞膜 生物学的プロセス タンパク質分解の負の制御 防御対応 ペプチダーゼ活性の負の調節 細胞外マトリックスの分解の負の制御 組織リモデリングの調節 血管リモデリングの負の調節 エラスチン分解過程の負の調節 コラーゲン分解プロセスの負の調節 好中球脱顆粒 超分子繊維組織 目の発達 低酸素症への反応 細胞活性化 アポトーシス過程 酸化ストレスへの反応 脳の発達 唾液腺の発達 胚移植 細胞集団増殖の正の調節 男性の生殖腺の発達 毒性物質への反応 炭水化物への反応 無機物への反応 有機環状化合物への反応 栄養レベルへの反応 エストラジオールへの反応 酸化ストレスに対する細胞応答 概日睡眠/覚醒サイクル、レム睡眠 プログラム細胞死の調節 翻訳後タンパク質修飾 DNA複製の正の調節 軸索損傷への反応 セルトリ細胞の発達 細胞死の負の調節 過酸化水素に対する細胞反応 システイン型エンドペプチダーゼ活性の負の制御 エンドペプチダーゼ活性の負の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 1471 13010 アンサンブル ENSG00000101439 ENSMUSG00000027447 ユニプロット P01034 P21460 RefSeq (mRNA) NM_001288614 NM_000099 NM_009976 RefSeq（タンパク質） NP_000090 NP_001275543 NP_034106 場所（UCSC） 20章: 23.63 – 23.64 MB 2章: 148.71 – 148.72 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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シスタチンCまたはシスタチン3（以前はガンマトレース、ポストガンマグロブリン、または神経内分泌基本ポリペプチド）^{[ 5 ]}は、 CST3遺伝子によってコードされるタンパク質です。

ヒトでは、ほとんどの核細胞が120個のアミノ酸からなるポリペプチドとしてシスタチンC ^{[ 6 ]}を産生します。シスタチンCはほぼすべての組織と体液に存在します。機能的には、リソソームプロテアーゼの強力な阻害剤であり、システインプロテアーゼの重要な細胞外阻害剤です。シスタチンCは2型シスタチン遺伝子ファミリーに属します。

医学において、シスタチンCは腎機能のバイオマーカーとして最もよく知られています。さらに、心血管疾患の予測にも役割を果たしており、アルツハイマー病などのアミロイド関連脳疾患にも関与している可能性があります。^{[ 7 ] [ 8 ]}

医学における役割

腎機能

腎臓の健康状態の指標である糸球体濾過率（GFR）は、イヌリンなどの化合物、⁵¹クロム-EDTA、¹²⁵ I-イオタラム酸、^99m Tc- DTPAなどの放射性同位元素、またはイオヘキソールなどの造影剤を注射することによって最も正確に測定されますが、これらの技術は複雑で費用と時間がかかり、副作用の可能性もあります。^{[ 9 ] [ 10 ]}クレアチニンは最も広く使用されている腎機能のバイオマーカーです。軽度の腎機能障害の検出には不正確であり、クレアチニン値は筋肉量によって変化しますが、タンパク質摂取量によっては変化しません。尿素値はタンパク質摂取量によって変化する可能性があります。^{[ 11 ]} コッククロフトとゴールトの式や MDRD 式（腎機能を参照）などの式は、これらの変数を調整しようとします。

シスタチンCは分子量が小さく（約13.3キロダルトン）、腎臓の糸球体濾過によって血流から除去されます。腎機能と糸球体濾過率が低下すると、血中シスタチンC濃度が上昇します。横断研究（ある時点に基づく）では、血清クレアチニン濃度よりも血清シスタチンC濃度の方が腎機能（糸球体濾過率、GFRで表される）のより正確な検査法であることが示唆されています。^{[ 10 ] [ 12 ]}縦断研究（シスタチンCの経時的変化を追跡する研究）は少ないですが、有望な結果を示す研究もいくつかあります。^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]}研究によって多少の相違はあるものの、ほとんどの研究では、クレアチニンと比較してシスタチンC値は年齢、性別、民族、食事、筋肉量への依存度が低く、^{[ 16 ] [ 17 ]}また、糖尿病患者、慢性腎臓病（CKD）および腎移植後を含む様々な患者集団において、シスタチンCは他の利用可能なバイオマーカーと同等か優れていることがわかっています。 ^{[ 18 ]}シスタチンCはCKD発症リスクを予測し、「前臨床」腎機能障害の状態を示す可能性があることが示唆されています。^{[ 19 ]}さらに、血清シスタチンCの加齢に伴う上昇は、全死亡率、心血管疾患による死亡、多重疾患、身体機能および認知機能の低下など、加齢に伴う健康状態の悪化の強力な予測因子です。 ^{[ 20 ]}英国国立医療技術評価機構（NICE）の成人におけるCKDの評価と管理に関するガイドラインでは、血清シスタチンCを使用してGFRを推定することは、血清クレアチニンを使用するよりも重要な疾患転帰に対してより特異性が高く、境界診断の患者の過剰診断を減らし、不必要な診察、患者の不安、および人口全体のCKDの負担を減らす可能性があると結論付けています。^{[ 21 ]}

研究では、シスタチンCを腎機能のマーカーとして薬の投与量を調整する際に調査した。^{[ 22 ] [ 23 ]}

シスタチンC値は癌患者で変化することが報告されている^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]}、（たとえ微妙な）甲状腺機能不全^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] 、および場合によっては[ 30 ] [ 31 ]}グルココルチコイド療法を受けている患者でも変化するが、すべての状況で変化するわけではない^{[ 32 ]}。他の報告では、喫煙やC反応性タンパク質のレベルがシスタチンC値に影響するという。^{[ 33 ]}しかし、炎症によってシスタチンCの産生が増加することはなく、選択的外科手術は患者に強い炎症反応を引き起こし、シスタチンCの血漿濃度を変化させない。HIV感染では値が上昇するようであるが、これは実際の腎機能不全を反映している場合とそうでない場合がある。^{[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]}妊娠中のGFRをモニターするためのシスタチンCの役割については議論の余地がある。^{[ 37 ] [ 38 ]}クレアチニンと同様に、シスタチンCの腎臓以外の経路からの排泄はGFRの悪化とともに増加する。^{[ 39 ]}

死亡と心血管疾患

腎機能障害は死亡および心血管疾患のリスクを高めます。^{[ 40 ] [ 41 ]} いくつかの研究では、シスタチンC値の上昇が死亡リスク、いくつかの種類の心血管疾患（心筋梗塞、脳卒中、心不全、末梢動脈疾患、メタボリックシンドロームなど）、そして健康的な老化と関連していることが示されています。いくつかの研究では、この点においてシスタチンCが血清クレアチニン値やクレアチニンに基づくGFR値よりも優れていることが示されています。^{[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]} シスタチンCと長期転帰との関連性はGFRに予想されるものよりも強いことから、シスタチンCは腎機能とは独立した形で死亡率と関連している可能性があるという仮説が立てられている。^{[ 54 ]ハウスキーピング}遺伝子の特性に沿って、シスタチンCは基礎代謝率の影響を受ける可能性があることが示唆されている。^{[ 55 ]}

提案された毛穴縮小症候群

ヒトの腎臓における 10～30 kDa の血漿タンパク質に対する糸球体ふるい係数は、0.9 ～ 0.07 と比較的高い。^{[ 56 ]}これらの比較的高いふるい係数と、健康な状態における限外濾過液の生成量が多いことと相まって、血漿中の 30 kDa 以下のタンパク質は通常は主に腎臓で除去され、シスタチン C の除去の少なくとも 85% は腎臓で起こる。^{[ 57 ]}糸球体膜の孔が縮小すると、シスタチン C などの大きな分子の濾過は減少するが、水やクレアチニンなどの小さな分子の濾過への影響は少ない。この場合、シスタチン C に基づく GFR の推定値 eGFR_{シスタチン Cはクレアチニンに基づく eGFRクレアチニン の}推定値よりも低くなるため、 eGFR_{シスタチン C} /eGFR_{クレアチニン比が低い、いわゆる「} shrunken pore syndrome（毛穴収縮症候群）」と呼ばれる状態が特定されます。^{[ 58 ]}この症候群は死亡率の非常に高い上昇と関連しています。^{[ 59 ]}

神経疾患

シスタチン3遺伝子の変異は、アイスランド型遺伝性脳アミロイド血管症の原因であり、脳内出血、脳卒中、認知症の素因となる。^{[ 60 ] [ 61 ]}この疾患は優性遺伝する。単量体シスタチンCはドメインスワッピングによって二量体およびオリゴマーを形成し^{[ 62 ]}、二量体^{[ 63 ]}およびオリゴマー^{[ 64 ]}の構造が解明されている。

シスタチン3はアミロイドβにも結合し、その凝集と沈着を減少させることから、アルツハイマー病の潜在的な標的となっている。^{[ 7 ] [ 8 ]}すべての研究がこれを確認したわけではないが、全体的な証拠は、CST3がアルツハイマー病の感受性遺伝子として役割を果たしていることを支持している。^{[ 65 ]}アルツハイマー病患者ではシスタチンCのレベルが高いことが報告されている。^{[ 66 ]}

多発性硬化症やその他の脱髄疾患（ミエリン神経鞘の喪失を特徴とする）におけるシスタチンCの役割については、依然として議論の余地がある。 ^{[ 67 ]}

その他の役割

シスタチンCのレベルは、大動脈のアテローム性動脈硬化症（いわゆる「動脈硬化」）および動脈瘤（嚢状の膨らみ）病変で減少します。^{[ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]} 遺伝学的および予後学的研究でもシスタチンCの役割が示唆されています。 ^{[ 72 ] [ 73 ]} これらの病態における血管壁の部分的な破壊は、プロテアーゼ（システインプロテアーゼおよびマトリックスメタロプロテアーゼ、増加）とその阻害剤（シスタチンCなど、減少）の間の不均衡から生じると考えられています。

いくつかの研究では、加齢黄斑変性におけるシスタチンCまたはCST3遺伝子の役割が検討されている。^{[ 74 ] [ 75 ]}シスタチンCは、いくつかの種類の癌の予後マーカーとしても研究されている。^{[ 76 ] [ 77 ]}子癇前症におけるその役割はまだ確認されていない。^{[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ]}

実験室測定

シスタチンCは、血清（赤血球と凝固因子を取り除いた血液中の液体）の無作為標本で、比濁法や粒子増強濁度測定法などの免疫測定法を用いて測定することができる。^{[ 82 ]}これは、血清クレアチニン（約2～3ドル、ヤッフェ反応で測定できるクレアチニンは0.02～0.15ドル）よりも高価な検査である。^{[ 83 ] [ 84 ] [ 85 ]}

基準値は多くの集団で異なり、性別や年齢によっても異なります。様々な研究において、平均基準範囲（5パーセンタイルと95パーセンタイルで定義）は0.52～0.98 mg/Lでした。女性の場合、平均基準範囲は0.52～0.90 mg/Lで、平均は0.71 mg/Lです。男性の場合、平均基準範囲は0.56～0.98 mg/Lで、平均は0.77 mg/Lです。^{[ 82 ]} 正常値は生後1年まで減少し、その後比較的安定してから、特に50歳を超えると再び増加します。^{[ 86 ] [ 87 ] [ 88 ]}クレアチニン値は思春期まで増加し、それ以降は性別によって異なるため、小児患者にとってその解釈は困難です。^{[ 87 ] [ 89 ]}

米国国民健康栄養調査の大規模研究によると、基準範囲（1パーセンタイルと99パーセンタイルで定義）は0.57～1.12 mg/Lでした。この範囲は女性では0.55～1.18、男性では0.60～1.11でした。非ヒスパニック系黒人とメキシコ系アメリカ人は、正常シスタチンC値が低かった。^{[ 86 ]}他の研究では、腎機能障害のある患者では、同じGFRでシスタチンC値が女性で低く、黒人で高いことが分かっています。^{[ 90 ]}例えば、60歳の白人女性のCKDのシスタチンCのカットオフ値は1.12 mg/L、黒人男性では1.27 mg/L（13％の増加）となります。 MDRD式で調整した血清クレアチニン値では、これらの値は0.95 mg/dLから1.46 mg/dL（54％増加）となる。^{[ 91 ]}

1.09 mg/L（高血圧、糖尿病、微量アルブミン尿またはマクロアルブミン尿、またはステージ3以上の慢性腎臓病のない20～39歳の人口の99パーセンタイル）の閾値に基づくと、米国におけるシスタチンCレベルの上昇の有病率は、正常体重の被験者で9.6％であり、太りすぎおよび肥満の個人で増加しています。^{[ 92 ]} 60歳と80歳以上のアメリカ人では、血清シスタチンが41％と50％以上で上昇しています。^{[ 86 ]}

分子生物学

シスタチンスーパーファミリーは、複数のシスタチン様配列を含むタンパク質を包含する。メンバーの中には活性システインプロテアーゼ阻害剤であるものもあれば、阻害活性を失っているもの、あるいはそもそも阻害活性を獲得していないものもある。このスーパーファミリーには、タイプ1シスタチン（ステフィン）、タイプ2シスタチン、キニノーゲンの3つの阻害ファミリーが含まれる。タイプ2シスタチンタンパク質は、様々なヒトの体液や分泌物中に見られるシステインプロテアーゼ阻害剤の一種であり、保護機能を発揮すると考えられている。20番染色体短腕のシスタチン遺伝子座には、タイプ2シスタチン遺伝子と擬似遺伝子の大部分が含まれる。

CST3遺伝子はシスタチン遺伝子座に位置し、 4.3キロ塩基対に及ぶ3つのエクソン（遺伝子内の非コード領域であるイントロンとは対照的に、コード領域）から構成される。この遺伝子は、最も豊富なシステインプロテアーゼの細胞外阻害剤をコードしている。体液中に高濃度で存在し、事実上体のすべての臓器で発現している（CST3はハウスキーピング遺伝子である）。最も高いレベルは精液中に存在し、次いで母乳、涙、唾液に多く存在する。疎水性リーダー配列は、このタンパク質が正常に分泌されることを示している。この遺伝子のプロモーター領域には3つの多型があり、2つの一般的な変異体が生じる。^{[ 93 ]}いくつかの一塩基多型は、シスタチンCレベルの変化と関連付けられている。^{[ 94 ]}

シスタチンCは非グリコシル化の塩基性タンパク質（等電点pH 9.3）である。シスタチンCの結晶構造は、短いαヘリックスと、大きな反平行の5本鎖βシートを挟む長いαヘリックスを特徴とする。他の2型シスタチンと同様に、2つのジスルフィド結合を有する。分子の約50%は水酸化プロリンを有する。シスタチンCはサブドメインを交換することで二量体（分子ペア）を形成する。ペア状態では、各半分は長いαヘリックスと一方のパートナーの1本のβストランド、およびもう一方のパートナーの4本のβストランドで構成される。^{[ 95 ]}

歴史

シスタチンCは、1961年に他のタンパク質（ベータトレースなど）とともに、腎不全患者の脳脊髄液中および尿中に存在する微量タンパク質として「ガンマトレース」として初めて記載されました。^{[ 96 ]}グラブとレーフバーグが最初にそのアミノ酸配列を報告しました。^{[ 96 ]}彼らは、進行した腎不全患者でシスタチンCが増加することに注目しました。^{[ 97 ]} 1985年にグラブと同僚によって糸球体濾過率の指標として初めて提案されました。^{[ 98 ] [ 99 ]}

2012年7月5日発行のニューイングランド医学ジャーナルに報告された研究では、血清クレアチニンとシスタチンCの使用はGFRを正確に反映するのに非常に効果的であることが判明した。^{[ 100 ]}

参考文献

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外部リンク

• ペプチダーゼとその阻害剤に関するMEROPSオンラインデータベース：I25.004 2016年 1月20日アーカイブ（Wayback Machine）
• PDBe-KBのUniProt : P01034 (Cystatin-C)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要。