先天性赤緑色覚異常
| 先天性赤緑色覚異常 | |
|---|---|
| その他の名前 | ダルトン症；赤緑色覚異常 |
 | |
| 赤緑色覚異常の検出に用いられる石原式色覚検査の例。正常な色覚を持つ人は、オレンジ色の背景に緑色の「74」が見えるはずです。赤緑色覚異常を持つ人は、緑と赤の色合いがほとんど同じに見えるため、「21」という数字が見えたり、数字が全く見えなかったりすることがあります。 | |
| 専門 | 眼科 |
| 症状 | 赤緑軸に沿った色の区別が減少 |
| 通常の発症 | 先天性 |
| 間隔 | 生涯 |
| 原因 | 遺伝性（継承、通常はX連鎖性）[ 1 ] |
| 診断方法 | 色覚検査[ 1 ] |
| 鑑別診断 | 後天性赤緑色覚異常 |
| 処理 | なし |
| 薬 | なし |
| 頻度 | 男性2～9%、女性<1% |
先天性赤緑色覚異常は遺伝性疾患であり、色覚異常の大部分の根本原因となっている。色覚に軽度から中等度の影響があることを除けば、特に顕著な症状はない。[ 1 ]これは、網膜の錐体細胞にある感光性色素で色覚を司る赤色および/または緑色のオプシンタンパク質の機能変異によって引き起こされる。 [ 1 ]関連するオプシンの遺伝子がX染色体上にあるため、男性は女性よりも赤緑色覚異常を受け継ぐ可能性が高い。[ 1 ]先天性赤緑色覚異常のスクリーニングは、通常、石原式色覚検査または類似の色覚検査で行われる。[ 1 ]これは生涯にわたる疾患であり、治癒や治療法は知られていない。[ 1 ]
このタイプの色覚異常は、歴史的には、先天性の赤緑色覚異常を持ち、これを初めて科学的に研究したジョン・ダルトンにちなんで、ダルトン症と呼ばれることがあります。他の言語では、ダルトン症は現在でも赤緑色覚異常を指すのに使われていますが、口語的には色覚異常全般を指すこともあります。
症状
先天性赤緑色覚異常の唯一の顕著な症状は、色覚異常（色盲または色覚異常）です。赤緑色覚異常の人は、赤緑軸に沿った色識別能力が低下している（または全く識別できない）状態です。一般的に、以下の色が見分けにくくなります。
分類
| 次元性 | |||
| 二色覚 | 異常な三色覚 | ||
| 円錐 | Lコーン | 第一色覚 | 第1色覚異常 |
| Mコーン | 2型盲 | 2型異常 | |
先天性赤緑色覚異常は、以下の4つのグループに分類されます。
- 第一色覚
- 第1色覚異常
- 2型盲
- 2型異常
これらのグループはそれぞれ、接頭辞と接尾辞で構成されています。接頭辞は影響を受ける錐体（フォトプシン）を示し、ギリシャ語に由来する語彙素「第1」（ prot-）と「第2」（deuter- ）はそれぞれLオプシンとMオプシンを指します。接尾辞は色覚の次元性を示します。
次元性
正常な色覚の次元は3色型です。これは、視覚系が3つの異なる錐体細胞クラスを持ち、したがって3次元の色域を持つことを意味します。2色型色覚は2つの異なる錐体細胞クラスのみを持つため、2次元の色域です。赤緑2色型色覚では、赤緑反対色チャネルを表す次元が失われます。異常3色型色覚も3色型ですが、少なくとも1つの錐体細胞の分光感度が変化しているため、色域のサイズや形状が異なります。先天性の赤緑色覚異常の場合、赤緑次元のダイナミックレンジは正常な色覚と比較して狭くなります。
色覚異常の程度は強度／重症度と関連していますが、臨床的には通常、経験的に軽度、中等度、強度（または重度）と重症度を定義する方がはるかに容易です。異常三色型色覚の重症度は、正常な色覚と区別がつかない（軽度）から、二色型色覚と区別がつかない（強度）まで様々です。そのため、異常三色型色覚と二色型色覚の鑑別診断は困難です。[ 2 ]臨床診断の一例として、強度二色型色覚（ strong deutan ）が挙げられますが、これは二色型色覚または二色性盲のいずれかに該当する可能性があります。
プロタン対デュータン
先天性赤緑色覚異常には、障害を受ける錐体の種類によって次の 2 種類があります。
- プロタン: (男性の 2%):長波長に敏感な錐体細胞のL オプシンが欠如しているか、異常なL オプシンを持っています。
- デュータン: (男性の 6%):中波長に敏感な錐体細胞のM オプシンが欠如しているか、異常なM オプシンを有する。
それぞれ赤盲と緑盲と呼ばれることが多いものの、1型と2型の色覚表現型（色覚）は非常に類似しており、特に3型色覚と比較するとその差は歴然としています。この症状が赤緑色覚と呼ばれるのは、赤と緑が混乱の指標となる色であるからでも、「赤」と「緑」の錐体細胞が影響を受けるからでもなく、赤緑反対処理チャネルが影響を受けるためです。2色覚では、どちらの錐体細胞（LWSまたはMWS）が欠損しているかに関係なく、このチャネルは同様に不活性化されます。異常3色覚では、どちらの錐体が実質的にもう一方の錐体細胞に近づいているかに関係なく、このチャネルは同様に影響を受けます。
最も顕著な違いは、赤が暗く見えるというスコテリスロース効果です。これが、赤が黒と混同しやすいのに対し、赤が黒と混同しない理由です。赤が暗く見えるのは、赤が長波長側でより狭く見えるためです。これは、赤錐体細胞（通常はスペクトルの赤色側をカバー）が短波長側にシフトするか、あるいは消失しているためです。
色覚検査ではこの2つを区別することは困難ですが、アノマロスコープを用いることで最も確実に判定できます。この機器は、黄色の基準に知覚的に一致するために必要な赤と緑の光の割合を測定します。プロタン色覚の人は正常色覚の人よりも赤を多く、デュータン色覚の人は緑を多く感じます。
機構
遺伝子
先天性赤緑色覚異常のメカニズムは、錐体細胞の機能、特に光子を「キャッチ」して光を化学信号に変換する光色素であるフォトプシンの発現に関連しています。一般的な人間は3つの異なるフォトプシン、つまりそれぞれOPN1SW、OPN1MW、またはOPN1LWという異なる遺伝子によって発現される S-オプシン、M-オプシン、および L-オプシンを持っています。OPN1MW と OPN1LW は、X染色体の q 腕の端にある Xq28 の位置の遺伝子クラスター内に（遺伝子座位制御領域遺伝子とともに）タンデムアレイで配置されています。[ 4 ] OPN1SW はこの症状とは無関係で、別の染色体上にあります。クラスター内の遺伝子を次の表にまとめます。
| タイプ | オミム | 遺伝子 | 軌跡 | 目的 |
| 遺伝子座制御領域 | 300824 | LCR [ 5 ] | Xq28 | その後、 2つのオプシン遺伝子の発現のプロモーターとして機能し、 [ 5 ] 2つのオプシン（LWSまたはMWS）のうちの1つだけが各錐体で排他的に発現することを保証します。[ 6 ] |
| LWSオプシン | 300822 | OPN1LW | Xq28 | LWS (赤)フォトプシンタンパク質をエンコードします。 |
| MWSオプシン | 300821 | OPN1MW | Xq28 | MWS (緑)フォトプシンタンパク質をエンコードします。 |
3000万年前から4000万年前にかけての重複イベントを除けば、[ 7 ] 2つのオプシンは非常に相同性が高く（非常に類似している）、わずか19の二形性部位（異なるアミノ酸）しか持たないため、[ 8 ] 96%の類似性がある。[ 9 ]比較すると、これらのオプシン遺伝子はどちらもOPN1SW（SWSフォトプシンをコードし、7番染色体に位置する）や「RHO」（ロドプシンをコードし、3番染色体に位置する）とは40%の相同性しかない。[ 9 ]
2つの遺伝子は19の二型部位（異なるアミノ酸）を共有していますが、そのうち7つだけが遺伝子間の機能的な違い、つまりオプシンのスペクトル感度の調整につながります。[ 8 ]これらの7つの機能的二型部位は、オプシンをより高い（赤方偏移）またはより低い（青方偏移）波長に調整します。OPN1MW遺伝子の典型的な（最も一般的な）対立遺伝子は、これらの二型部位のすべてで青方偏移しています。同様に、OPN1LW遺伝子の典型的な対立遺伝子は、これらの二型部位のすべてで赤方偏移しています。言い換えると、正常な色覚に寄与する各遺伝子の最も一般的な対立遺伝子は、新たな点突然変異がない限り、スペクトル内で可能な限り離れています（約30 nm） 。
相同組換え
減数分裂の過程では、同じ種類の染色体間で相同組換えが起こり、遺伝子の一部が交換されることがあります。交換される部分は一般的に等価（同じ遺伝子を持つ）であり、この過程は等価相同組換えと呼ばれます。 [ 6 ]不等相同組換えは、交換される染色体の部分が等しくない場合、つまり同じ場所で切断されない場合に発生します。OPN1LW遺伝子とOPN1MW遺伝子は隣接しており、96%の相同性があるため、この遺伝子座ではこの組換えが頻繁に発生します。
遺伝子間の不均等な組み換え（青い線で示されている）が起こると、染色体の1つから遺伝子が実質的に欠失することがあります。この遺伝子欠失は、1型または2型（先天性赤緑色覚）を引き起こします。
遺伝子の途中（エクソン間など）で不均等な組み換えが発生すると、OPN1LW/OPN1MW 遺伝子のそれぞれの一部を含むキメラ遺伝子が作成されることがあります。
キメラ遺伝子
キメラ遺伝子には、OPN1MW遺伝子とOPN1LW遺伝子それぞれの典型的な対立遺伝子から寄与されたエクソンが含まれています。遺伝子間の類似性により、これらのキメラは常に機能しますが、スペクトルチューニング、つまり分光感度の変化が起こります。キメラの分光感度は、典型的な対立遺伝子のピーク（530～560 nm）の間になります。これらのキメラ対立遺伝子には、M*またはL*のアスタリスクが付きます。キメラ遺伝子がM*またはL*として記述されるかどうかは、スペクトル内で典型的なMまたはL対立遺伝子に近いかどうかに基づくのではなく、発現しているもう一方の遺伝子の反対に基づいています。つまり、同じキメラ遺伝子でも、遺伝子クラスター内にどのような遺伝子があるかによってM*またはL*とラベル付けされる可能性があります。1型眼瞼下垂の人はMおよびL*オプシンを持ち、2型眼瞼下垂の人はLおよびM*オプシンを持ちます。
以下の表には、スペクトルチューニングに寄与する7つの二型部位とそのエクソン、および典型的なOPN1MWとOPN1LWエクソン間のスペクトルシフト（全体）が含まれている：[ 6 ]
| アミノ酸の位置 | 典型的なMオプシンのアミノ酸 | 典型的なL-オプシンのアミノ酸 | エクソン | スペクトルシフト |
|---|---|---|---|---|
| 309 | フェニルアラニン | チロシン | 5 | ±21 nm |
| 285 | アラニン | トレオニン | ||
| 277 | フェニルアラニン | チロシン | ||
| 233 | セリン | アラニン | 4 | ±4 nm |
| 230 | トレオニン | イソロイシン | ||
| 180 | アラニン | セリン | 3 | ±3 nm |
| 116 | チロシン | セリン | 2 | ±2 nm |
遺伝子重複
遺伝子重複は、不等相同組換えの結果の一つです。OPN1LW遺伝子とOPN1MW遺伝子のどちらかが重複する可能性がありますが、後者の方がはるかに一般的です。X染色体のうち、複数のOPN1LW遺伝子を含むのはわずか5%ですが、OPN1MW遺伝子は55%に複数含まれており、その数は4つにも及ぶこともあります。 [ 7 ]重複遺伝子は数字の接尾辞で呼ばれることもあり、例えば2番目にあるOPN1MW遺伝子はOPN1MW2と呼ばれます。重複遺伝子は常に配列しており、遺伝子の異なる対立遺伝子で構成されることもありますが、重複遺伝子列の最初の遺伝子だけが発現します。
青色錐体単色覚
青錐体単色覚は、先天性赤緑色覚異常（全色覚異常を含む）よりもはるかに強い症状を示しますが、そのメカニズムは非常によく似ています。ほとんどの場合、まず不等な相同結合が生じ、L/Mオプシン遺伝子を1つだけ持つ遺伝子型が形成されます。その後、その遺伝子はナンセンス変異を起こし、完全に不活性化されます。
遺伝学
先天性とは、出生時から色覚異常が存在することを意味しますが、通常は遺伝的、つまり遺伝的要因によって色覚異常が生じることを指します。これは、出生時には色覚異常がなく、加齢、事故、薬剤などの影響で発症する後天性色覚異常とは対照的です。 [ 10 ]
遺伝
影響を受けるオプシン遺伝子 ( OPN1LWおよびOPN1MW ) は X 染色体上にあるため、伴性遺伝子であり、そのため男性と女性に不均衡に影響します。色覚異常の対立遺伝子は劣性であるため、色覚異常はX 連鎖劣性遺伝に従います。男性は X 染色体を 1 つしか持たず (核型 XY )、女性は 2 つ持っています ( 核型 XX )。男性は各遺伝子の対立遺伝子を 1 つしか持たないため、その対立遺伝子が欠損しているかキメラである場合、男性は色覚異常になります。女性は各遺伝子の対立遺伝子を 2 つ ( 各染色体に 1 つ ) 持つため、1 つの対立遺伝子のみが変異すると、優性の正常対立遺伝子が変異した劣性対立遺伝子を「上書き」し、女性は正常な色覚になります。しかし、女性が 2 つの変異対立遺伝子を持っている場合、彼女は依然として色覚異常です。このため、色覚異常の有病率は不均衡であり、男性の約 8% に色覚異常が見られ、女性の約 0.5% に見られます(0.08² = 0.0064 = 0.64%)。
表から得られる結論の一部は次のとおりです。
- 男性は父親から色覚異常を受け継ぐことはできません。
- 色覚異常の女性は色覚異常の父親を持たなければなりません。
- 女性が色覚異常になるには、両親から色覚異常の対立遺伝子を受け継ぐ必要があります。
- 色覚異常の雌からは色覚異常の雄しか生まれません。
- 保因者である女性は多くの場合、父親が色覚異常であるため、男性は母方の祖父（または曽祖父）が色覚異常であることが多い。そのため、色覚異常は「世代を飛ばす」と言われることが多い。
パネットの図とこのセクションでは、各染色体には影響を受ける遺伝子が1つだけ存在すると仮定しています。また、影響を受けた染色体を2つ持つ女性も同様に影響を受けると仮定しています。
遺伝子型
| 遺伝子型 | 結果 |
|---|---|
| X ML Y | 影響を受けていない男性 |
| X M*L Y | デュタン男性 |
| X ML* Y | プロタン男性 |
| X M*L* Y | BCMの可能性 がある男性 |
| XML XML | 影響を受けていない女性 |
| X ML X ML* X ML X M*L | 女性保因者（四色型の可能 性あり） |
| X ML X M*L* X M*L X ML* | 女性保因者（五色型の可能 性あり） |
| X ML* X ML* X M*L X M*L | プロタン/デュータン女性 |
右の表は、考えられる対立遺伝子／染色体の組み合わせと、それらの相互作用が個体においてどのように現れるかを示しています。組み合わせによっては、影響を受ける遺伝子が異常な対立遺伝子であるか、あるいは欠損しているかによって、正確な表現型が異なります。例えば、X M*L* Y型の男性の場合、両方の遺伝子が欠損／機能していない場合は青錐体単色覚となり、両方の遺伝子が異常な場合はほぼ正常な色覚となります。
- Y：男性のみの染色体（色覚異常には影響しない）
- X : X染色体には、存在する対立遺伝子を示す 2 つの下付き文字が付きます。
- M : 正常なMオプシンアレル
- L：正常なLオプシンアレル
- M*: キメラ（または欠損）Mオプシンアレル
- L*: キメラ（または欠損）Lオプシンアレル
CVD保因者における四色型色覚
異常三色型色覚のヘテロ接合性の女性（すなわち保因者）は、四色型色覚者である可能性がある。[ 6 ]これらの女性はOPN1MWまたはOPN1LW遺伝子のどちらかの対立遺伝子を 2 つ持っており、そのため正常オプシンと異常オプシンの両方を発現する。女性の発達中に各光受容細胞で X 染色体の 1 つがランダムに不活性化されるため、それらの正常オプシンと異常オプシンは独自の錐体細胞に分離され、これらの細胞は異なるスペクトル感度を持っているため、機能的には異なる錐体クラスとして動作することができる。したがって、この理論上の女性は 420 nm (S 錐体)、530 nm (M 錐体)、560 nm (L 錐体) でピーク感度を持つ錐体と、530 nm と 560 nm の間にある 4 番目の（異常）錐体（M* または L* 錐体）を持つことになる。[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]
女性が第一色覚と第二色覚の両方のヘテロ接合性を持つ場合、彼女は五色型色覚症である可能性がある。第一色覚または第二色覚のいずれかの保因者である女性が、明らかに四色型色覚であり、任意の光と一致させるために4つのスペクトル光の混合を必要とする程度は非常に多様である。ジェイムソンら[ 14 ]は、適切で十分に感度の高い機器を使用することで、赤緑色覚異常（すなわち、第一色覚ヘテロ接合性、または第二色覚ヘテロ接合性）の女性保因者は、程度の差はあれ四色型色覚症であることが証明できることを示した。
男性の異常な三色型色覚の発生率は約6％で、これは異常なMオプシンまたはLオプシン対立遺伝子の発生率と等しいため、ハーディ・ワインベルグの原理に基づくと、影響を受けていない色覚異常の女性保因者（したがって潜在的な四色型色覚者）の有病率は11.3％（つまり94％×6％×2）となります。[ 15 ]そのような女性の1人は、ほとんどの人ができない色を識別できるため、真のまたは機能的な四色型色覚者であると広く報告されています。[ 12 ] [ 13 ]
診断
色覚検査
先天性赤緑色覚異常の診断は、通常、心理物理学的検査によって推定されます。これらの色覚検査は、被験者の遺伝子型ではなく色覚表現型を検出するため、後天性赤緑色覚異常と先天性赤緑色覚異常を区別することはできません。しかし、色覚と遺伝子型は高い相関関係にあり、特に後天性色覚異常が除外されている場合は顕著です。[ 16 ]石原式色覚検査は、赤緑色覚異常の検出に最もよく用いられ、一般の人々にも最もよく知られている検査です。[ 17 ]
網膜電図検査
心理物理学的検査が望ましくない場合は、代わりに網膜電図（ERG）を用いることができる。ERGは、網膜からの電気的反応を光の波長の関数として測定する。錐体細胞の分光感度の形状から、ERGから錐体細胞の感度のピーク波長を推定することができる。ピーク波長は遺伝子型と高い相関関係にある。[ 16 ]
遺伝子検査
OPN1MW遺伝子とOPN1LW遺伝子の配列解析によって遺伝子型を直接評価することができます。遺伝子型と表現型（色覚）の相関関係はよく知られており、遺伝子検査は不完全な情報しか提供できない可能性のある心理物理学的色覚検査の有用な補足となり得ます。[ 18 ]
処理
色覚異常に対する遺伝子治療は近年大きく進歩しているものの、先天性赤緑色覚異常に対するFDA承認の治療法は未だ存在せず、根治的治療法も存在しません。症状を緩和するための色覚異常用メガネや、日常生活を支援するスマートフォンアプリ の使用など、症状の管理は可能です。
疫学
| 二色覚 | 2.1% |
|---|---|
| 2型盲 | 1.1% |
| 第一色覚 | 1.0% |
| 異常な三色覚 | 5.8% |
| 第1色覚異常 | 1.2% |
| 2型異常 | 4.6% |
先天性赤緑色覚異常は、特にヨーロッパ系の人々に多く見られ、男性の8%、女性の0.4%が先天性赤緑色覚異常を呈しています。[ 19 ]女性における有病率が低いのは、前述のように、先天性赤緑色覚異常がX連鎖遺伝であることに関係しています。興味深いことに、ダルトンの最初の論文でも、この8%という数字が既に提示されていました。[ 20 ]
...注目すべきことに、私がかつてこの主題について説明した 25 人の生徒のうち、2 人が私に同意したことがわかりました...
— ジョン・ドルトン『色彩の視覚に関する驚くべき事実：観察とともに』（1798年）
他の民族では、先天性赤緑色覚異常の有病率は一般的に低くなります。以下の表は、さまざまな地域で行われたいくつかの研究をまとめたものです。
| 人口 | 研究 対象数 | % |
|---|---|---|
| アラブ人（ドゥルーズ派） | 337 | 10.0 |
| オーストラリア先住民 | 4,455 | 1.9 |
| ベルギー人 | 9,540 | 7.4 |
| ボスニア人 | 4,836 | 6.2 |
| 英国人 | 16,180 | 6.6 |
| 中国語 | 1,164 | 6.9 |
| コンゴ民主共和国 | 929 | 1.7 |
| オランダ語 | 3,168 | 8.0 |
| フィジー人 | 608 | 0.8 |
| フランス語 | 1,243 | 8.6 |
| ドイツ人 | 7,861 | 7.7 |
| フツ族 | 1,000 | 2.9 |
| インド人（アーンドラ・プラデーシュ州） | 292 | 7.5 |
| イヌイット | 297 | 2.5 |
| イラン人 | 16,180 | 6.6 |
| 日本語 | 259,000 | 4.0 |
| メキシコ人 | 571 | 2.3 |
| ナバホ族 | 571 | 2.3 |
| ノルウェー人 | 9,047 | 9.0 |
| ロシア人 | 1,343 | 9.2 |
| スコットランド人 | 463 | 7.8 |
| スイス | 2,000 | 8.0 |
| チベット人 | 241 | 5.0 |
| ツワナ語 | 407 | 2.0 |
| ツチ族 | 1,000 | 2.5 |
| セルビア人 | 4,750 | 7.4 |
参照
参考文献
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