MAPK3

MAPK3
利用可能な構造 PDB オーソログ検索：PDBe RCSB PDB IDコード一覧 2ZOQ、4QTB
識別子
別名	MAPK3、ERK-1、ERK1、ERT2、HS44KDAP、HUMKER1A、P44ERK1、P44MAPK、PRKM3、p44-ERK1、p44-MAPK、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ3
外部ID	OMIM : 601795; MGI : 1346859; HomoloGene : 55682; GeneCards : MAPK3; OMA :MAPK3 - オーソログ
遺伝子位置（ヒト） 染色体 16番染色体（ヒト）[1] バンド 16p11.2 開始 30,114,105 bp [1] 終了 30,123,506 bp [1]
遺伝子位置（マウス） 染色体 7番染色体（マウス）[2] バンド 7 F3|7 69.25 cM 開始 126,358,773 bp [2] 終了 126,364,991 bp [2]
RNA発現パターン Bgee ヒト マウス（オルソログ） 最もよく発現している部位 右前頭葉 横行結腸粘膜 扁桃体 帯状回 前帯状皮質 胃粘膜 側坐核 子宮頸管 直腸 C1節 最もよく発現している部位 顆粒球 海馬歯状回顆粒細胞 卵黄嚢 幽門前庭部 口唇 嗅内皮質 大腸 結腸 胃上皮 十二指腸 その他の参考発現データ BioGPS その他の参考発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 ホスファターゼ結合 ATP結合 タンパク質キナーゼ活性 MAPキナーゼ活性 トランスフェラーゼ活性 ホスホチロシン残基結合 足場タンパク質結合 タンパク質結合 ヌクレオチド結合 キナーゼ活性 タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性 MAPキナーゼキナーゼ活性 同一タンパク質結合 細胞成分 細胞質 核膜 接着斑 ミトコンドリア 細胞骨格 核 後期エンドソーム ゴルジ体 初期エンドソーム 偽足 核質 細胞質 細胞膜 カベオラ 膜 タンパク質含有複合体 生物学的プロセス カベオリン媒介エンドサイトーシス タンパク質リン酸化の正の制御 テロメアキャッピングの正の制御 外因性dsRNAへの応答 心臓の発生に関与する心臓神経堤細胞の発生 異種食作用の正の制御 翻訳の正の制御 DNA損傷刺激に対する細胞応答 血小板活性化 Fc-ε受容体シグナル伝達経路 タンパク質リン酸化 機械的刺激に対する細胞応答 顔面発生 ヒストン修飾の正の制御 DNA結合転写因子活性の調節 DNA損傷誘導性タンパク質リン酸化 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 動物器官の形態形成 細胞周期 アポトーシス過程 貪食作用に関与するFc-γ受容体シグナル伝達経路 胸腺の発達 ERK1およびERK2カスケード アポリポタンパク質結合の負の調節 DNAテンプレート転写 軟骨の発達 ウイルスプロセス 毒性物質への反応 ストレス活性化MAPKカスケードの調節 リン酸化 外耳の形態形成 BMPシグナル伝達経路 リポ多糖への反応 甲状腺の発達 上皮成長因子への反応 MAPキナーゼ活性の正の調節 テロメラーゼ活性の正の調節 ペプチジルチロシン自己リン酸化 疼痛の感覚知覚 シクラーゼ活性の正の調節 気管形成 リポ多糖を介したシグナル伝達経路 細胞内シグナル伝達 肺の形態形成 神経堤細胞の発達 RNAポリメラーゼIプロモーターからの転写開始 初期エンドソームから後期エンドソームへの輸送の調節 テロメラーゼによるテロメア維持の正の制御 MAPKカスケード ヒストンアセチル化の正の制御 軸索ガイダンス インターロイキン-1を介したシグナル伝達経路 線維芽細胞増殖因子受容体シグナル伝達経路 ペプチジルセリンリン酸化 熱に対する細胞応答の調節 ベルクマングリア細胞の分化 ゴルジ体遺伝の調節 アラキドン酸代謝過程 細胞骨格組織化の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の調節 骨化の調節 遺伝子発現の正の制御 マクロファージ走化性の正の制御 アミノ酸飢餓に対する細胞応答 活性酸素種に対する細胞応答 ストレス活性化MAPKカスケード カドミウムイオンに対する細胞応答 ドーパミンに対する細胞応答 メタロペプチダーゼ活性の正の制御 細胞pHの調節 タンパク質含有複合体の組み立て 腫瘍壊死因子に対する細胞応答 遺伝子発現の調節 有機物に対する細胞応答 老化 脱落膜化 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 ヒト マウス Entrez 5595 26417 Ensembl ENSG00000102882 ENSMUSG00000063065 UniProt P27361 Q63844 RefSeq (mRNA) NM_001040056 NM_001109891 NM_002746 NM_011952 RefSeq（タンパク質） NP_001035145 NP_001103361 NP_002737 NP_036082 場所（UCSC） 16番染色体：30.11～30.12 Mb 7番染色体：126.36～126.36 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
ヒトの表示/編集 マウスの表示/編集

p44MAPKおよびERK1としても知られるマイトジェン活性化プロテインキナーゼ3 ^[5]は、ヒトではMAPK3遺伝子^[6]によってコードされる酵素です。

機能

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPキナーゼ）ファミリーのメンバーです。MAPキナーゼは細胞外シグナル調節キナーゼ（ERK）としても知られ、様々な細胞外シグナルに応答して、増殖、分化、細胞周期の進行などの様々な細胞プロセスを制御するシグナル伝達カスケードで作用します。このキナーゼは上流のキナーゼによって活性化され、核に移行して核内の標的をリン酸化します。異なるタンパク質アイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが報告されています。^[7]

臨床的意義

MAPK3は、 IRAK1遺伝子とともに、インフルエンザAウイルスがヒトの肺細胞に感染した後に活性化された2つのマイクロRNAによってオフにされることが示唆されています。^[8]

シグナル伝達経路

結節性硬化症モデルにおいて、ERK1/2の薬理学的阻害はGSK3βの活性とタンパク質合成レベルを回復させる。 [ ^9]

相互作用

MAPK3は以下と 相互作用することが示されている。

• DUSP3、^[10 ]
• DUSP6
• GTF2I、^[12]
• HDAC4,^[13]
• MAP2K1,^{[14][15][16][17]}
• MAP2K2,^[14][15][17]
• PTPN7,^[18][19][20]
• RPS6KA2,^[21][22] and
• SPIB.^[23]

References

1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000102882 – Ensembl, May 2017
2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000063065 – Ensembl, May 2017
3. "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
4. "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
5. Thomas GM, Huganir RL (1 March 2004). "MAPK cascade signalling and synaptic plasticity". Nature Reviews Neuroscience. 5 (3): 173–183. doi:10.1038/nrn1346. ISSN 1471-003X. PMID 14976517. S2CID 205499891.
6. García F, Zalba G, Páez G, Encío I, de Miguel C (1998年5月15日). 「ヒトp44マイトジェン活性化プロテインキナーゼ遺伝子の分子クローニングと特性解析」. Genomics . 50 (1): 69– 78. doi :10.1006/geno.1998.5315. PMID  9628824.
7. 「Entrez Gene: MAPK3マイトジェン活性化プロテインキナーゼ3」
8. . 「ヒト呼吸器細胞におけるインフルエンザAウイルス感染は一次マイクロRNAの発現を誘導する」. J. Biol. Chem . 287 (37): 31027– 31040. doi : 10.1074/jbc.M112.387670 . PMC 3438935. PMID  22822053 
9. Pal R, Bondar VV, Adamski CJ, Rodney GG, Sardiello M (2017). 「ERK1/2阻害は結節性硬化症モデルにおけるGSK3β活性とタンパク質合成レベルを回復させる」.  Sci . Rep . 7 (1) 4174. Bibcode :2017NatSR...7.4174P. doi :10.1038/s41598-017-04528-5. PMC 5482840. PMID 28646232 
10. Todd JL、Tanner KG、Denu JM（1999年5月）。「細胞外調節キナーゼ（ERK）1とERK2は、二重特異性タンパク質チロシンホスファターゼVHRの真の基質である。ERK経路のダウンレギュレーションにおける新たな役割」J. Biol. Chem . 274 (19): 13271– 13280. doi : 10.1074/jbc.274.19.13271 . PMID  10224087
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参考文献

• Peruzzi F, Gordon J, Darbinian N, Amini S (2002). 「Tat誘導性神経分化および神経成長因子経路による生存の調節解除」J. Neurovirol . 8 Suppl 2 (2): 91–96 . doi :10.1080/13550280290167885. PMID  12491158.
• Meloche S, Pouysségur J (2007). 「G1期からS期への移行のマスターレギュレーターとしてのERK1/2マイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路」Oncogene . 26 (22): 3227–3239 . doi : 10.1038/sj.onc.1210414 . PMID  17496918
• Ruscica M, Dozio E, Motta M, Magni P (2007)、「神経ペプチドYの前立腺癌増殖に対する調節作用：MAPキナーゼ/ERK1/2活性化の役割」、神経ペプチドYの前立腺癌増殖に対する調節作用：MAPキナーゼ/ERK1/2活性化の役割、Advances In Experimental Medicine And Biology、第604巻、Springer、pp. 96–100、doi :10.1007/978-0-387-69116-9_7、ISBN 978-0-387-69114-5PMID 17695723  

外部リンク

• MAPキナーゼリソースは2021年4月15日にWayback Machineにアーカイブされています。