歯の吸収
歯根吸収
外傷後外歯吸収9
専門歯科
症状歯の変色、歯茎の腫れ、歯の欠け
合併症歯の喪失、感染[ 1 ]
種類外部（最も一般的）、内部[ 2 ]
原因外傷、特発性
リスク要因外傷、矯正歯科[ 3 ]
診断方法歯科検診、レントゲン検査
処理歯冠、抜歯、歯肉手術

歯根吸収（または歯根吸収）とは、破歯細胞の作用によって象牙質とセメント質が進行性に喪失する現象です。[ 4 ]歯根吸収は、乳歯列の脱落時に起こる正常な生理学的過程です。しかし、病的な歯根吸収は永久歯列や二次歯列、そして時には乳歯列にも起こります。

原因

骨吸収は全身の刺激に対する正常な生理学的反応ですが、永久歯列、そして時には乳歯列における歯根吸収は病理学的です。歯根は、内部（歯内層）では象牙質前層によって、外部ではセメント質と歯根膜によって保護されています。これらの保護層を損傷する慢性刺激は、その下の象牙質を破骨細胞の作用にさらします。

歯根吸収は、歯髄壊死、外傷、歯周病治療、歯列矯正による歯の移動、歯のホワイトニングなどによる炎症が原因で起こることが最も多い。[ 3 ]あまり一般的ではない原因としては、歯の位置異常、嚢胞、腫瘍による圧迫などがあげられる。[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]

病態生理学

影響を受けた歯（ 9番切歯、左）のX線写真。

歯根吸収の病態生理は完全には解明されていません。破骨細胞が歯根表面の吸収を担う細胞であると考えられています。[ 7 ]破骨細胞は骨、軟骨、象牙質を分解します。[ 8 ]

RANKL（核因子κBリガンドの受容的活性化因子）は、破骨細胞分化因子（ODF）やオステオプロテゲリンリガンド（OPGL）とも呼ばれ、破骨細胞の機能の調節因子です。[ 9 ] [ 10 ]生理的な骨代謝回転では、骨芽細胞と間質細胞がRANKLを放出し、これがマクロファージと単球に作用して融合し、破骨細胞になります。[ 11 ]オステオプロテゲリン（OPG）も破骨細胞と間質細胞によって分泌され、RANKLを阻害し、したがって破骨細胞の活動を阻害します。

一つの考え方として、細菌の存在が関与しているというものがあります。細菌の存在は、歯髄または歯根尖周囲炎を引き起こします。これらの細菌は破骨細胞の活性を媒介するものではありませんが、白血球の走化性を引き起こします。白血球は、ポルフィロモナス属、プレボテラ属、トレポネーマ属（これらはすべて歯髄または歯根尖周囲炎に関連する細菌種）に存在するリポ多糖抗原の存在下で破骨細胞へと分化します。[ 4 ] [ 12 ]

破骨細胞は骨の形成過程において活発に活動しており、骨吸収と骨沈着は常に平衡状態にあります。歯根膜の損傷は、RANKLの放出を促し、破骨細胞を活性化させる可能性があります。[ 13 ]歯根表面に近接した破骨細胞は、歯根表面のセメント質とその下の象牙質を吸収します。その重症度は、歯根表面に微細な陥凹が見られる程度から、歯根表面が完全に破壊される程度まで様々です。

根管内または根の外表面付近に炎症を引き起こす要因（外傷、細菌、歯のホワイトニング、歯列矯正による移動、歯周病治療）があると、サイトカインが生成され、RANKLシステムが活性化され、破骨細胞が活性化されて根の表面が吸収されます。

損傷が一時的なものであれば、吸収は止まり治癒が起こります。これは一過性炎症性吸収として知られています。[ 14 ]損傷が持続的な場合は吸収が続き、歯の組織が回復不能なほど損傷した場合は完全吸収が起こる可能性があります。[ 15 ]

分類

吸収性病変は内部または外部に分類され、病因に基づいてさらに細分化されます。

内部歯根吸収

内部吸収は、根管の中央および根尖側の 3 分の 1 以内の根尖内象牙質および管状象牙質の損失によって定義されます。

偶発的なX線所見として現れることもあります。X線画像では、根管内に均一な密度のX線透過領域が境界明瞭に観察されることがあります。根管壁が硬化して見える場合があり、病変を通して歯髄腔や根管の輪郭を辿れないことがあります。また、病変は根管壁と連続した楕円形のX線透過像として現れることもあります。

慢性歯髄炎は内部骨吸収の原因と考えられています。骨吸収部位の下部にある歯髄は、破骨細胞に栄養を供給するために不可欠です。歯髄が完全に壊死した場合、破骨細胞に栄養を供給する側方根管が存在しない限り、骨吸収は停止します。

歯根穿孔が発生する前にこの病態が発見された場合、かなり高い成功率を期待して歯内療法（根管治療）を実施することができます。刺激（炎症を起こした歯髄）を除去することで、歯髄吸収プロセスは停止します。

外部歯根吸収

外歯根吸収小臼歯25。

外部吸収とは、歯の外側の表面から歯の構造が失われることであり、その病因に基づいてさらに細分化されます。[ 16 ]

外因性炎症性歯根吸収

外的炎症性歯根吸収は、歯根表面への外傷、歯周靭帯（PDL）の損傷、および／または歯の抜歯後の長時間の乾燥によって引き起こされる可能性があります。外傷後、象牙細管が露出し、感染性または壊死性歯髄との交通が生じます。これが炎症過程を引き起こし、外的歯根吸収を引き起こします。[ 16 ]

あるいは、圧力が外的炎症性歯根吸収を引き起こすこともあります。具体的には、矯正治療による歯の移動中に、強く、持続的で、かつ侵入的な（つまり骨に向かう）力が加わると、外的歯根吸収が引き起こされます。[ 17 ]

外表面の歯根吸収

歯根面または歯周組織への局所的かつ限定的な損傷によって生じる。これは一過性かつ自己限定的な吸収過程であり、外傷刺激の除去後には吸収は停止し、その後、歯根面、セメント質、および歯周靭帯が治癒する。[ 16 ]

外頸部歯根吸収

外歯頸部吸収は、歯頸部上皮付着部下における局所的な歯根吸収病変です。歯髄に影響を及ぼすことは稀であるため、外歯頸部炎症性歯根吸収とは区別されます。3本以上の歯が影響を受ける場合は、多発性特発性歯頸部歯根吸収と呼ばれます。外歯頸部歯根吸収の原因は十分に解明されていませんが、外傷、歯周病治療、および／またはホワイトニングが誘因となる可能性があります。[ 16 ]

外植歯根吸収

25番小臼歯の外部歯根吸収のX線写真。

外歯根吸収（ERRR）は、歯根表面が骨に置き換わること、すなわち歯根強直によって起こります。ERRRは、歯周靭帯損傷の程度に応じて一過性または進行性に分類され、進行性の場合は完全な歯根吸収を引き起こします。[ 16 ]

臨床上の考慮事項

矯正治療中に、矯正誘発性外歯根吸収（OIERR）が起こることがあります。強く持続的な力を加えると、OIERRの発生率と重症度が高まります。さらに、骨に向かう力（侵入性）や舌側トルクもOEIRRを引き起こす可能性があります。興味深いことに、過去の歯根外傷や異常な歯根形態はOEIRRの原因にはなりません。[ 17 ]さらに、歯内治療を受けた歯は、炎症を引き起こす可能性のある生活歯髄が存在しないため、OIERRを増加させません。[ 18 ]したがって、必要に応じてスクリーニングレントゲン写真を撮影してOIERRを検出し、侵入性の動きに対しては特に軽い力を使用し、必要に応じて歯内治療を行うことが推奨されます。

しかしながら、他の形態の外部歯根吸収に対する治療に関する確固たるエビデンスが不足しているため、現在、外部歯根吸収の管理において推奨される最良の治療法は一つもありません。治療は症例ごとに異なり、臨床判断と経験に依存します。したがって、この分野ではさらなる研究が必要です。[ 19 ]

参照

参考文献

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