家族の自然な短い睡眠
家族の自然な短い睡眠
この病気は常染色体優性遺伝として遺伝します。
専門医学遺伝学
原因遺伝子変異
防止なし

家族性の自然な短時間睡眠は、まれな遺伝的特徴であり、典型的には遺伝的に受け継がれるものです。この特徴を持つ人は、日中の眠気や睡眠不足によるその他の症状に悩まされることなく、平均よりも睡眠時間が少ないのです。このプロセスは、この種の人にとって完全に自然なものであり、特定の遺伝子変異によって引き起こされます。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]この特徴を持つ人は「生まれつきの短時間睡眠者」として知られています。[ 5 ]

この症状は意図的な睡眠不足と混同してはいけません。意図的な睡眠不足は、通常の睡眠時間をとる素因を持つ人にイライラや一時的な認知能力の低下などの症状を残しますが、FNSSの人にはそのような症状は見られません。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

この睡眠タイプは遺伝性疾患とはみなされておらず、またそれに関連する健康全般への有害な影響も知られていないため、遺伝的、良性の特性であると考えられています。[ 9 ]

プレゼンテーション

標識

この特性を持つ人は、平均的な人よりも短い時間、通常毎晩4～6時間（平均睡眠時間8時間より短い）しか眠れず、比較的よく休んだ状態で目覚めることができるという生涯にわたる能力を持つことで知られています。また、FNSSの人に共通する睡眠時間（および睡眠頻度）では平均的な人はできないような、睡眠を奪うことから生じるいかなる結果も顕著に示しません。[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

家族的に自然に短い睡眠をとる人に共通するもう一つの特徴は、記憶を思い出す能力が高いことです。[ 15 ]その他の共通した特徴としては、社交的な性格、高い生産性、平均よりも低いBMI（おそらく代謝が速いため）、高い回復力、高い痛みへの耐性などがあります。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 12 ] [ 18 ] [ 19 ]これらの特徴はすべて、自然に短い睡眠をとる人の方が自然に通常の睡眠をとる人よりもわずかに優れており、基本的に平均的な人よりもわずかに効率的です。[ 20 ] [ 21 ]

発症

この症状は生涯にわたって続くため、生まれつき睡眠時間が短い人は、人生のほとんど、あるいはすべてにおいて、平均よりも短い睡眠時間しか取っていないことになります。[ 22 ]

継承

この形質は常染色体優性遺伝で、生まれつきショートスリーパーであるためには、この症状に関連する変異のコピーを少なくとも1つ持っている必要があり、この変異は遺伝によるものか、自然発生的な遺伝子エラーから生じたものである必要がある。[ 23 ] [ 24 ] FNSSに関連する変異の保因者は、その変異を子孫に伝える確率が50％である。

合併症

この症状に関連する健康上の合併症は知られていません。

2001年に行われた研究では、生まれつき睡眠時間が短い人は、潜在性軽躁病になりやすいことが示されています。[ 25 ]潜在性軽躁病は思春期に最も多く見られる一時的な精神状態であり、思考の奔流、目標指向的な活動への異常な集中、異常に陶酔した気分、睡眠の必要性を感じないという感覚が特徴です。[ 26 ]

遺伝学

初期の研究、特にYing-Hui Fu研究室による研究では、研究対象家系において遺伝性の短時間睡眠を引き起こす複数の変異が特定されました。これらの変異は、DEC2/BHLHE41、[ 27 ] [ 28 ] 、 ADRB1、[ 22 ] 、 NPSR1、[ 29 ]、GRM1 [ 30 ]といった遺伝子に関係していました。しかし、その後のバイオバンク研究では、これらの変異や他の遺伝子の高影響変異を持つ患者では、睡眠時間の短縮は見られないことが示されました。[ 31 ]これは、最初の症例報告における短時間睡眠の表現型には、異なる根拠があったことを示しています。

現在のゲノムワイド関連研究では、睡眠時間などの睡眠行動は高度に多遺伝子性であり、遺伝率の大部分は影響の小さい変異によって説明されることが示唆されています。これまでに発見された睡眠時間に対する最大の非病原性遺伝的影響は、PAX8遺伝子の変異に関連する2.44分[ 32 ]または3.24分[ 33 ]の変化です。

診断

この特性自体は障害とはみなされないため、通常は診断は必要ありません。しかし、医師が診断に使用できる様々な方法があり、朝型・夜型質問票、ミュンヘンクロノタイプ質問票などの質問票の使用に限定されるわけではありません。 [ 34 ] [ 35 ]この症状の臨床診断方法には、脳波、デルタパワー分析、遺伝子検査などがあります。[ 28 ]

鑑別診断

この特定の特性に類似した他の状態もあり、それらは互いにいくつかの特徴を共有しており、これには以下が含まれる：[ 36 ]

  • 睡眠相前進症候群（FASP）は、概日リズムに影響を与えるまれな疾患で[ 37 ]、通常の睡眠スケジュールの一部として、早い入眠と同様に早い睡眠覚醒を示します。[ 38 ] [ 39 ]どちらの睡眠特性も早期覚醒という意味では類似していますが、FASP患者は通常、平均的な人と同じ時間（8時間）睡眠しますが、FNSS患者はそうではありません。 両者のもう1つの違いは、早い入眠は、家族性の自然な短時間睡眠の人には見られない特徴であるということです。家族性の自然な短時間睡眠と同様に、遺伝する傾向があります。[ 37 ] [ 40 ]
  • 睡眠相後退症候群（FNSS）は、より一般的な概日リズム障害であり（米国の青少年の約16%が罹患していると推定されています）、入眠時刻が遅く、同様に遅い覚醒を特徴とします。どちらの睡眠特性も入眠時刻が遅いという点で類似していますが、FNSSの患者は入眠時刻が遅い覚醒を呈しません。FNSSとは異なり、この症状は遺伝性は高くありませんが、少なくとも何らかの遺伝的要素が関連しているようです。[ 35 ]

FNSS と混同される可能性のある症状のリストは次のとおりです。

  • 不眠症は、急性または慢性の場合がある一般的な睡眠障害であり、寝つきが悪いのが特徴です。これにより、不本意ながら夜更かしし、睡眠時間が短くなります。[ 41 ]不眠症とFNSSには共通の特徴（例えば、入眠が遅いなど）がありますが、不眠症の人は睡眠不足に伴う影響を受けますが、FNSSの人は睡眠不足に対する抵抗力があるため、睡眠不足に伴う影響を受けません。[ 42 ]

有病率

人口の約1～3％がこの特性を持っていると推定されています。[ 43 ] [ 44 ]米国では、生まれつき短時間睡眠の人は、推奨睡眠時間よりも短い睡眠をしている人口の30～35％を占める大きなグループの中のごく一部です。[ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]

注目すべき例

元英国首相マーガレット・サッチャーは睡眠時間が極めて少なく、1晩にわずか4時間しか眠れないことも珍しくなかったことで知られています。これは、DEC2遺伝子の変異による自然な短時間睡眠によるものだと考える人もいます。[ 48 ] [ 49 ]

ドナルド・トランプ米大統領は、1晩に4～5時間ほどしか眠らないことで有名です。しかし、これが遺伝的素因によるものなのか、それとも単に選択によるものなのかは分かっていません。[ 50 ] [ 51 ]

家族性の自然な短い睡眠とアルツハイマー病

何らかの理由で、この疾患（およびそれに関連する変異）を持つ人は、主にアルツハイマー病などの認知症を引き起こす神経変性疾患に対して遺伝的に保護されている可能性があります。[ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ]

Ying-Hui Fu は、自然な短時間睡眠に関連する変異と認知症の罹患リスク増加に関連する変異を持つように遺伝子操作された動物マウスモデルを使用した研究を行いました。その結果、FNSS と認知症の両方の変異を持つマウスは、認知症のみの素因を持つマウスほど認知症の症状を示さないことが示されました。[ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]アルツハイマー病遺伝子と短時間睡眠遺伝子の両方の変異を持つ同じマウスは、アルツハイマー病遺伝子の変異のみを持つマウスよりも、海馬と脳皮質の Aβ プラーク沈着量も少なかった。この研究で使用された FNSS 関連変異はDEC2-P384RとNPSR1-Y206H であり、アルツハイマー病関連変異はPS19と5XFADでした。[ 59 ]

参照

参考文献

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