フランク・スターリングの法則
心機能曲線。心臓のフランク・スターリングの法則を示す図では、y軸は多くの場合、一回拍出量、一回仕事量、または心拍出量を表します。x軸は多くの場合、拡張末期容積、右房圧、または肺毛細血管楔入圧を表します。3つの曲線は、同じ線に沿ったシフトは前負荷の変化を示し、ある線から別の線へのシフトは後負荷または収縮力の変化を示しています。血液量が増加すると、線に沿って右へのシフトが起こり、左室拡張末期容積（x軸）が増加し、したがって一回拍出量（y軸）も増加します。

心臓のフランク・スターリングの法則（スターリングの法則、フランク・スターリング機構とも呼ばれる）は、拍出量と拡張末期容積の関係を表しています。[ 1 ]この法則は、他のすべての要因が一定である場合、心臓の拍出量は収縮前の心室の血液量（拡張末期容積）の増加に応じて増加すると述べています。[ 1 ]より多くの血液が心室に流入すると、血液が心筋を伸ばし、収縮力が高まります。フランク・スターリング機構により、心室心筋の緊張を介して心拍出量が静脈還流と同期され、[ 2 ]外部制御に依存せずに変更できます。この機構の生理学的重要性は、主に左右の心室拍出量の均等性を維持することにあります。[ 1 ] [ 3 ]

生理

フランク・スターリング機構は、横紋筋で観察される長さと張力の関係の結果として発生し、これには骨格筋、節足動物の筋肉[ 4 ]、心筋[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]などが含まれます。横紋筋が伸張されると、太いフィラメントと細いフィラメントの重なりが変化することによって能動張力が生成されます。筋肉が最適な長さにあるときに、最大の等尺性能動張力が発生します。ほとんどの弛緩した骨格筋線維では、受動的な弾性特性によって筋線維の長さがほぼ最適に維持されます。この最適長さは、通常、筋肉の両端にある腱と骨 (または節足動物の外骨格) の付着点間の距離が一定であることで決まります。対照的に、静止心室における心筋細胞の弛緩したサルコメアの長さは、収縮に最適な長さよりも短くなります。[ 1 ]心臓（どの動物でも）にはサルコメアの長さを固定する骨がないため、サルコメアの長さは非常に可変であり、血液の充満とそれによる心腔の拡張に直接依存します。人間の心臓では、初期のサルコメア長が 2.2 マイクロメートルのときに最大の力が生成されますが、これは正常な心臓ではほとんど超えられない長さです。初期の長さがこの最適値より長くても短くても、筋肉が達成できる力は減少します。サルコメア長が長い場合、これは細いフィラメントと太いフィラメントの重なりが少なくなる結果です。[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]サルコメア長が短い場合、原因は筋フィラメントのカルシウムに対する感受性の低下です。[ 11 ] [ 7 ]心室の充満が増加すると、各心筋細胞が受ける負荷が増加し、サルコメアが最適な長さに向かって伸張します。[ 1 ]

伸張するサルコメアが心筋収縮を増強する方法の1つは、筋原線維のカルシウム感受性を高め、[ 12 ]筋肉内により多くのアクチン-ミオシン架橋を形成することです。具体的には、トロポニンのCa 2+結合感受性が高まり、筋小胞体からのCa 2+放出が増加します。さらに、心筋細胞の伸張は、単一の心筋細胞の軸方向伸張時にCa 2+スパーク率の増加によって示されるように、内部貯蔵庫である筋小胞体からのCa 2+放出性を高めます。[ 13 ]静止長を超えて伸張した心筋細胞は、安静時の心筋細胞と比較して、より低いCa 2+濃度で同じ力を生み出すことができます。[ 14 ]

心筋細胞では、サルコメアの伸張により、細いフィラメント（アクチン）と太いフィラメント（ミオシン）間の距離が縮まります。これにより、架橋の形成が増加し、張力が増大します。

心筋の収縮によって発生する力が、サルコメアの縦方向の伸張によって増強されるもう一つの方法は、フィラメント間距離の減少である。細いフィラメントと太いフィラメントの距離が減少すると、より多くの架橋が形成され、太いフィラメントのミオシン頭部が集合的に細いフィラメントに大きな力を及ぼす。[ 15 ]心筋のサルコメアが伸張されると、細いフィラメント（アクチン）と太いフィラメント（ミオシン）の距離が減少する。このことは、心臓組織内の横紋筋の断面格子構造のX線回折によって確認されている。 [ 16 ]トロポニンIとトロポニンCのリン酸化を含む他の生化学的経路は、X線回折によって確認されるように、細いフィラメントと太いフィラメント間のフィラメント間距離を減少させることが示されている。[ 17 ]拡張末期容積が増加すると、フィラメント間距離が減少し、その結果、架橋の数が増加し、その結果、心室によって生成される力（圧力）が増大する。

心筋細胞1個が生み出す力は、カルシウムによって活性化された時点の筋節の長さと相関している。心室充満によって個々の細胞に生じる伸張が、線維の筋節長を決定する。したがって、心筋線維によって生み出される力（圧力）は、力と筋節長の関係の複雑さによって決定される左心室および右心室の拡張末期容積と相関している。 [ 11 ] [ 7 ] [ 6 ]

フランク・スターリング機構を担う心筋の固有の性質により、心臓は心拍数に関わらず静脈還流の増加に自動的に適応することができる。 [ 1 ] [ 10 ]この機構は左室拍出量を右室拍出量に適応させる役割を果たすため、機能的に重要である。[ 3 ]この機構が存在せず、左右の心拍出量が等しくない場合、血液は肺循環（右心室が左心室よりも多くの拍出量を生成する場合）または体循環（左心室が右心室よりも多くの拍出量を生成する場合）に蓄積する。[ 1 ] [ 18 ]

臨床例

心室性期外収縮

心室性期外収縮は、左心室（LV）から大動脈への血液の早期排出を引き起こす。次の心室収縮は通常の時間に起こるため、左心室への血液充満時間が長くなり、左心室拡張末期容積の増加を引き起こす。フランク・スターリング機構により、次の心室収縮はより強力になり、通常よりも多くの血液が駆出され、左心室収縮末期容積は基準値に戻る。[ 18 ]

拡張機能障害 – 心不全

拡張機能障害は、心室壁のコンプライアンス低下、すなわち壁の硬さの増加と関連している。このコンプライアンス低下は、心室への十分な血液充満を妨げ、拡張末期容積の減少をもたらす。そして、フランク・スターリング機構により、拡張末期容積の減少は一回拍出量の減少につながる。[ 1 ]

歴史

フランク・スターリングの法則は、二人の生理学者、オットー・フランクとアーネスト・ヘンリー・スターリングにちなんで名付けられました。オットー・フランクは1895年にカエルの心臓を用いた実験結果を発表しました。心臓の働きを骨格筋の力学と関連付けるため、フランクはカエルの心室容積の変化に伴う拡張期血圧の変化を観察しました。彼のデータは圧容積線図上で分析され、等容性血圧のピーク値とそれが心室容積に及ぼす影響について記述されました。[ 5 ]

スターリングは、動脈圧、心拍数、体温の変動が比較的一定の心拍出量に影響を与えない理由を解明するため、イヌなどの健常な哺乳類の心臓を用いて実験を行った。[ 5 ]筋収縮のスライディングフィラメントモデルが開発され、活動時の張力とサルコメア長の関係が解明される30年以上も前、スターリングは1914年に「安静状態から活動状態への移行時に解放される機械的エネルギーは、線維の長さの関数である」という仮説を立てた。スターリングは、容積-圧力図を用いて、自身のデータから長さ-張力図を作成した。スターリングのデータと関連図は、筋線維の長さと、その結果生じる張力が収縮期血圧を変化させるという証拠を示した。[ 19 ]

しかし、心臓の充満圧と収縮圧の関係について科学文献で初めて記述されたのは1869年のことのようです。ジョセフ・コーツとヘンリー・ピカリング・ボウディッチは、ライプツィヒのカール・ルートヴィヒ生理学研究所でカエルの心臓でこの関係を発見しました。[ 20 ] [ 21 ]

1914年12月13日、イタリアの生理学者ダリオ・マエストリーニがさらなる貢献を発表し、 「心臓の法則」を定式化することにつながった19の実験の最初のものとなった。[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31] [32] [33 ] [ 34 ]著名なドイツとイギリスの科学者の多くが容積に対する心臓収縮反応の記述に貢献したことで知られているが、スターリングの研究はこれらのアイデアを統合し、法則を確立したことで評価された。[ 35 ]

参照

参考文献

  1. ^ a b c d e f g h Widmaier, EP, Hershel, R., & Strang, KT (2016). Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (第14版). ニューヨーク, NY: McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-29409-9
  2. ^コスタンゾ, リンダ S. (2007).生理学. ハーガストン, MD: リッピンコット・ウィリアムズ・アンド・ウィルキンス. pp  . 81. ISBN 978-0-7817-7311-9。
  3. ^ a b Jacob R., Dierberger B., Kissling G. (1992). 「生理学的および病態生理学的条件下におけるフランク・スターリング機構の機能的意義」 .ヨーロッパ心臓ジャーナル. 13 : 7–14 . doi : 10.1093/eurheartj/13.suppl_E.7 . PMID 1478214 . {{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
  4. ^ West, JM; Humphris, DC; Stephenson, DG (1992). 「淡水甲殻類Cherax destructorの爪から採取した皮を剥いだ短筋節筋線維と長筋節筋線維の最大活性化特性の相違」. Journal of Muscle Research and Cell Motility . 13 (6): 668– 684. doi : 10.1007/BF01738256 . ISSN 0142-4319 . PMID 1491074. S2CID 21089844 .   
  5. ^ a b c Katz Arnold M (2002). "「アーネスト・ヘンリー・スターリング、その先人たち、そして『心の法則』」サーキュレーション誌、106 （ 23）：2986–2992。doi ： 10.1161 / 01.CIR.0000040594.96123.55。PMID 12460884 。
  6. ^ a b Stephenson, DG; Stewart, AW; Wilson, GJ (1989). 「ラットおよびヒキガエル骨格筋における筋原線維MgATPaseからの力の解離と短いサルコメア長における剛性」 . Journal of Physiology . 410 : 351–366 . doi : 10.1113/jphysiol.1989.sp017537 . PMC 1190483. PMID 2529371 .  
  7. ^ a b c Stephenson, DG; Williams, DA (1982). 「ラットの速筋および遅筋皮下筋線維における筋力-pCa関係に対するサルコメア長の影響」 . Journal of Physiology . 333 : 637– 653. doi : 10.1113/jphysiol.1982.sp014473 . PMC 1197268. PMID 7182478 .  
  8. ^ Huxley, H.; Hanson, J. (1954-05-22). 「収縮および伸張中の筋の横紋の変化とその構造的解釈」. Nature . 173 ( 4412): 973–976 . Bibcode : 1954Natur.173..973H . doi : 10.1038/173973a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 13165698. S2CID 4180166 .   
  9. ^ Huxley, AF; Niedergerke, R. (1954-05-22). 「収縮中の筋肉の構造変化：生体筋線維の干渉顕微鏡観察」. Nature . 173 ( 4412): 971– 973. Bibcode : 1954Natur.173..971H . doi : 10.1038/173971a0 . ISSN 0028-0836 . PMID 13165697. S2CID 4275495 .   
  10. ^ a b Moss, Richard L.; Fitzsimons, Daniel P. (2002-01-11). 「Frank-Starling関係」 . Circulation Research . 90 (1): 11– 13. doi : 10.1161/res.90.1.11 . ISSN 0009-7330 . PMID 11786511 .  
  11. ^ a b Allen, DG; Kentish, JC (1985). 「心筋における長さ-張力関係の細胞レベルでの基盤」. Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 17 (9): 821– 840. doi : 10.1016/S0022-2828(85)80097-3 . PMID 3900426 . 
  12. ^クラブンデ、リチャード・E.「心血管生理学の概念」リッピンコット・ウィリアムズ＆ウィルキンス、2011年、74ページ。
  13. ^ Iribe, G; Ward, CW; Camelliti, P; Bollensdorff, C; Mason, F; Burton, RAB; Garny, A; Morphew, MK; Hoenger, A; Lederer, WJ; Kohl, P (2009-03-27). 「ラット単心室心筋細胞の軸方向伸張はCa2+スパークレートの急性かつ一過性の増加を引き起こす」 . Circulation Research . 104 (6): 787– 795. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.108.193334 . ISSN 1524-4571 . PMC 3522525. PMID 19197074 .   
  14. ^ McDonald, Kerry S.; Moss, Richard L. (1995年7月). 「単一心筋細胞の浸透圧圧縮は、短いサルコメア長における張力のCa2+感受性の低下を排除する」 . Circulation Research . 77 (1): 199– 205. doi : 10.1161/01.RES.77.1.199 . ISSN 0009-7330 . PMID 7788878 .  
  15. ^ Fenwick, Axel J.; Wood, Alexander M.; Tanner, Bertrand CW (2017). 「クロスブリッジコンプライアンスの力-速度関係および筋出力への影響」 . PLOS ONE . 12 (12) e0190335. Bibcode : 2017PLoSO..1290335F . doi : 10.1371/journal.pone.0190335 . ISSN 1932-6203 . PMC 5746261. PMID 29284062 .   
  16. ^ Solaro, R. John (2007-12-15). 「心臓のフランク・スターリング法則のメカニズム：鼓動は続く」 . Biophysical Journal . 93 (12): 4095– 4096. Bibcode : 2007BpJ....93.4095J . doi : 10.1529 / biophysj.107.117200 . ISSN 1542-0086 . PMC 2098723. PMID 17766360 .   
  17. ^ Solaro, R. John (2007-12-15). 「心臓のフランク・スターリング法則のメカニズム：鼓動は続く」 . Biophysical Journal . 93 (12): 4095– 4096. Bibcode : 2007BpJ....93.4095J . doi : 10.1529 / biophysj.107.117200 . ISSN 1542-0086 . PMC 2098723. PMID 17766360 .   
  18. ^ a bホール、ジョン (2016).ガイトン＆ホール医学生理学教科書（第13版）. フィラデルフィア、ペンシルバニア州: サンダース/エルゼビア. pp. 169–178 (第14章). ISBN 978-1-4160-4574-8。
  19. ^ Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2012-01-13). Medical Physiology, 2e Updated Edition E-Book: with STUDENT CONSULT Online Access . Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4557-1181-9。
  20. ^ Zimmer, Heinz-Gerd (2002-10-01). 「フランク・スターリング機構を発見したのは誰か？」生理学17 ( 5 ): 181– 184. doi : 10.1152/nips.01383.2002 . PMID 12270953 . 
  21. ^コーツ、ジョセフ (1869)。「Wie ändern sich durch die Erregung des n. vagus die Arbeit und die innern Reize des Herzens?」。Berichte über die Verhandlungen der Königlich Sächsischen Gesellschaft zu Leipzig。数学物理学クラス(ドイツ語)。21 : 360–391 .
  22. ^スパドリーニ、イジーノ (1946)。 UTET (編)。トラッタート ディ フィシオロージア。 Vol. 2.トリノ。{{cite book}}: CS1 メンテナンス: 場所の発行元が見つかりません (リンク)
  23. ^バーン、ロバート M. (2004)。アンブロジアーナ（編）。フィジオロギア。ミラノ。{{cite book}}: CS1 メンテナンス: 場所の発行元が見つかりません (リンク)
  24. ^ "www.ancecardio.it" (PDF) (イタリア語). pp.  29– 31.オリジナル(PDF)から2013年11月9日時点のアーカイブ。 2010年8月6日閲覧。
  25. ^ MAESTRINI, D. (1951年2月). 「代償不全におけるいわゆる心臓の不十分な収縮の発生」. Policlinico Prat . 58 (9): 257–68 . PMID 14833944 . 
  26. ^ MAESTRINI, D. (1951年7月). 「心不全におけるいわゆる小さく不十分な収縮の発生における、有機交換の変化（疲労）、線維の構造およびコロイド状態の重要性」. Policlinico Prat . 58 (30): 933–45 . PMID 14864102 . 
  27. ^ MAESTRINI, D. (1951年11月). 「生物学と臨床医学における心臓の法則」. Minerva Med . 42 (80): 857–64 . PMID 14919226 . 
  28. ^ MAESTRINI, D. (1952年6月). 「心臓代償不全の新しい理論」. Policlinico Prat . 59 (24): 797–814 . PMID 14957592 . 
  29. ^マエストリーニ、D. (1947)。 "[利用不可。]"。ガズ・サニット。18 (5): 162–4 . PMID 18859625。 
  30. ^ペナッキオ、L.; D. マエストリーニ (1952 年 9 月)。 「【心不全の新たな理論についてコメント】」。プラットポリクリニコ。59 (37): 1223–4 . PMID 13026471。 
  31. ^ MAESTRINI, D. (1958年1月). 「心臓の法則：発見から現在まで」. Minerva Med . 49 ( 3–4 ): Varia, 28–36 . PMID 13516733 . 
  32. ^ MAESTRINI, D. (1958年12月). 「臨床診療における心臓容積動態の変動を心臓の法則の観点から考察する」. Minerva Cardioangiol . 6 (12): 657–67 . PMID 13643787 . 
  33. ^マエストリーニ、D. (1959 年 2 月)。 「[S.バリオーニと心の法則]」。プラットポリクリニコ。66 (7): 224–30 . PMID 13645276。 
  34. ^ MAESTRINI, D. (1959年10月). 「ヒトにおける右心肥大前期の心臓動態と心電図学的側面について」. Policlinico Prat . 66 : 1409–13 . PMID 13853750 . 
  35. ^ Sequeira, Vasco; van der Velden, Jolanda (2015年12月). 「心臓機能の歴史的視点：フランク・スターリングの法則」 . Biophysical Reviews . 7 (4): 421– 447. doi : 10.1007/s12551-015-0184-4 . ISSN 1867-2450 . PMC 5418489. PMID 28510104 .   
「 https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Frank–Starling_law&oldid=1326285167」より取得