ジェラルド・I・シュルマン
ジェラルド・I・シュルマン
母校ミシガン大学（理学士）、ウェイン州立大学（医学博士、博士号）
知られているインスリン抵抗性と2型糖尿病、MASLD/MASH、ミトコンドリア代謝に関する研究
受賞歴NAM会員（2005年）、NAS会員（2007年）、スタンレー・J・コルスマイヤー賞（2008年）、AAASフェロー（2009年）、バンティングメダル（2018年）、 アメリカ芸術科学アカデミー会員（2018年）、鈴木万平国際糖尿病研究賞（2021年）
科学者としてのキャリア
フィールド内分泌学、代謝学、生理学
機関イェール大学医学部ハワード・ヒューズ医学研究所
Webサイト医学.yale .edu /プロフィール/ジェラルド・シュルマン

ジェラルド・I・シュルマン（医学博士、博士、MACP、MACE、FRCP）は、内分泌学と代謝学を専門とするアメリカの医師科学者です。彼は、イェール大学医学部のジョージ・R・カウギル内科教授（内分泌学）および細胞分子生理学教授を務めています。また、イェール大学糖尿病研究センターの共同所長も務めています。

教育

シュルマンは1974年にミシガン大学で生物物理学の理学士号を取得し、優秀な成績で卒業した。 1979年にはウェイン州立大学で生理学の医学博士号と博士号を取得した。1979年から1981年にかけて、デューク大学医療センターで内科のインターンシップとレジデント研修を修了した。その後、 1981年から1984年にかけて、マサチューセッツ総合病院／ハーバード大学医学部で内分泌・代謝学の臨床研究フェローシップを修了した。[ 1 ]

学歴

シュルマンはハーバード大学医学部で学術キャリアをスタートさせ、1984年から1987年まで講師、その後医学助教授を務めた。1987年、イェール大学医学助教授に就任。1989年に准教授に昇進し、1996年には内科および細胞分子生理学の教授に就任した。1987年から1993年まで、イェール大学分子生物物理学・生化学科の講師も兼任した。[ 2 ]

2009年にイェール大学の初代ジョージ・R・カウギル生理化学教授に任命され、現在もその職に就いている。[ 3 ]

シュルマンは1992年から2012年までイェール大学糖尿病内分泌研究センターとイェール大学医学科学者研修プログラムの副所長を務めた。2012年にはイェール大学糖尿病研究センターの共同所長に就任した。[ 4 ]

彼はJournal of Clinical Investigation、Cell Metabolism、[ 5 ]、 Science Translational Medicine、[ 6 ]、Proceedings of the National Academy of Sciences [ 7 ]などのジャーナルの編集委員を務めてきました。また、ハワード・ヒューズ医学研究所の研究員を21年間務め、現在は名誉研究員です。[ 8 ] [ 9 ]

研究

イェール大学医学部でシュルマン氏は、インスリン抵抗性、代謝機能障害関連脂肪肝疾患（MASLD）、代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH）、2型糖尿病（T2D）[ 10 ] [ 11 ]および関連する心臓代謝疾患[ 12 ]の病態生理学を研究してきました。

彼の研究室では、新しい技術を開発し、応用した。13C、31P、および1H NMR技術を用いて、生体内で細胞内のグルコース、脂質、ミトコンドリア代謝を測定する。これらの方法により、組織特異的な代謝フラックスをリアルタイムかつ非侵襲的に評価することが可能になった。彼のグループによる初期の研究では、2型糖尿病患者において、インスリン刺激による筋グリコーゲン合成に欠陥があることが明らかにされた[ 13 ] 。これはグルコース輸送活性の低下に起因するとされている[ 14 ] 。その後の研究では、これらの知見が前糖尿病および肥満の患者にも拡張され、運動によってこの欠陥を回避し、筋インスリン抵抗性を回復できることが実証された[ 15 ] 。

使用1H NMRでは、シュルマンは、細胞内脂質含量が成人と小児の両方で筋肉のインスリン抵抗性を強く予測することを報告した。[ 16 ] [ 17 ]また、肝臓脂質含量はヒトとげっ歯類のMASLDモデルの両方で肝臓のインスリン抵抗性の強力な予測因子であることを報告した。[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

彼のチームは、骨格筋における脂質誘発性インスリン抵抗性は、インスリンシグナル伝達の変化によるグルコース輸送障害に起因することを示しており、[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] 、古典的なランドルサイクル仮説に異議を唱えている。

シュルマンは、脂質誘発性インスリン抵抗性は、細胞膜中のsn-1,2-ジアシルグリセロール（DAG）の蓄積によって、骨格筋ではPKCθ、肝臓と白色脂肪組織ではPKCεという新規タンパク質キナーゼC（nPKC）アイソフォームが活性化され、インスリンシグナル伝達が阻害されることを提唱した。[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

シュルマンの研究室は、体重減少、チアゾリジンジオン、アディポネクチン、レプチン、肝臓標的ミトコンドリアプロトノフォアなどの介入を研究し、細胞膜DAGを低下させnPKC経路を阻害することでインスリン抵抗性を逆転させました。

彼はまた先駆者でもある13Cと31P NMR法を用いて生体内でのATP合成とミトコンドリア酸化を測定する。彼のチームは、高齢者におけるインスリン抵抗性と関連するミトコンドリア脂肪酸化の加齢性低下を特定した。 [ 31 ] [ 32 ]また、2型糖尿病患者のインスリン抵抗性子孫においても同様の結果が得られた。[ 33 ]彼らは、慢性的なAMPK活性化がPGC-1αの発現増加を介してミトコンドリア生合成を促進することを示した。[ 34 ]

シュルマンは13C NMRを使用して肝臓でのグリコーゲン分解と糖新生の速度を定量化し   、後者が一晩絶食後の空腹時肝臓グルコース産生の半分以上を占めることを示し、肝臓でのグリコーゲン分解が一晩絶食後のヒトのグルコース産生の90%以上を占めるというケーヒルの仮説を覆した。[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]彼のグループはその後、同じ技術を適用して、コントロール不良の2型糖尿病患者の糖新生速度を評価し、実質的にすべての増加したグルコース産生は糖新生速度の増加に起因し、メトホルミンは肝臓での糖新生速度を低下させることでこれらの患者の肝臓でのグルコース産生を低下させることを実証した。[ 38 ] [ 39 ] 彼はまた、メトホルミンが複合体IVを阻害し、細胞質の酸化還元状態を変えることで肝臓での糖新生を抑制することを実証した。

彼の研究室は、肝臓ミトコンドリアのフラックスを測定するための位置アイソトポマーNMRトレーサー分析（PINTA）法を開発した。[ 40 ]これにより、カロリー制限が糖尿病を逆転させるメカニズム、[ 41 ]レプチンが絶食中に糖新生を維持する仕組み、[ 42 ]グルコースアラニンサイクルが肝臓の脂肪酸化を制御する仕組み、[ 43 ]グルカゴンがIP3R1受容体とCaMKIIを介して糖新生を刺激する仕組みが示された。

彼の研究では、アディポネクチン、レプチン、線維芽細胞増殖因子（FGF-1、FGF-19、FGF-21 ）が肝臓のグルコース代謝をどのように制御するかについても探究されている。インスリンがFoxO1を介した転写抑制を介して肝臓の糖新生を急激に抑制するという一般的な見解に反して、シュルマンのチームは、抑制は主に白色脂肪細胞の脂肪分解の阻害を介して起こり、肝臓へのグリセロールと脂肪酸の流入を減少させることを示した。これは、ピルビン酸カルボキシラーゼのアセチルCoA活性化を減少させ、グリセロール由来のグルコース産生を低下させる。彼らはさらに、白色脂肪組織の炎症に起因する肝臓のアセチルCoAとグリセロールの流入の増加が、2型糖尿病（T2D）のげっ歯類モデルにおける糖新生亢進の重要な要因であることを実証した。[ 44 ] [ 45 ]

シュルマンの研究室は、sn-1,2 DAG- nPKC仮説に基づいて、げっ歯類および非ヒト霊長類のMASLDおよびMASHモデルにおける肝臓脂肪変性、インスリン抵抗性、炎症、線維症を軽減する肝臓標的ミトコンドリアプロトノフォアを開発した。[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]これらの化合物は臨床評価に進んでいる。

選ばれた栄誉

参考文献

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