腺性歯原性嚢胞
腺性歯原性嚢胞
その他の名前唾液歯原性嚢胞
歯原性嚢胞の相対的発生率。[ 1 ]腺性歯原性嚢胞は下部に表示されている。
症状顎の拡大、腫れ、歯、歯根、皮質板の障害[ 2 ] [ 3 ]
原因細胞変異、腺嚢胞の成熟、BCL-2タンパク質[ 2 ] [ 4 ]
診断方法生検、CTスキャン、パノラマX線検査[ 5 ] [ 6 ]
鑑別診断中心性粘表皮癌、歯原性角化嚢胞[ 7 ] [ 6 ]
防止再発を防ぐために、手術後のフォローアップが一般的に提案されている[ 6 ]
処理核出術、掻爬術、辺縁切除または部分切除、造袋術[ 6 ]
頻度0.12～0.13%の人々[ 2 ]

腺性歯原性嚢胞（GOC）は、下顎または上顎の歯原性上皮に発生するまれで通常は良性の歯原性嚢胞です。[ 2 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]当初、この嚢胞は1987年に「唾液歯原性嚢胞」と分類されました。[ 7 ]しかし、世界保健機関（WHO）は「腺性歯原性嚢胞」という医学的用語を採用することを決定しました。[ 9 ]最初の分類の後、2003年までに医学的に記録された症例は60件しかありませんでした。 [ 6 ] GOCは、唾液腺の一般的な腫瘍である「中心性粘表皮癌（MEC）」などの他の顎嚢胞からの分化を経て、独自の生物学的成長として確立されました。[ 7 ] [ 11 ] GOC は、臨床症状が共通しているため、腺や唾液腺に発生する他の病変と誤診されることが多い。 [ 12 ]骨象牙質の存在は、歯原性経路の概念を裏付けている。[ 10 ]この歯原性嚢胞は、一般的に緩徐で攻撃的な進行を示すとされている。[ 13 ] GOC が大きく多房性になる傾向があることから、寛解の可能性が高い。[ 10 ] [ 3 ] GOC は、顎病変症例における診断率が 0.2 ％と、まれな症状である。[ 14 ]報告された症例では、GOC は主に下顎と男性に発症することが示されている。[ 3 ]上顎における GOC の発症率は非常に低い。[ 8 ] GOC の発症は、50 歳代と 60 歳の成人に多く見られる。[ 1 ]

GOC は、感受性や機能障害の兆候や症状が様々である。[ 13 ] [ 14 ]症例によっては、GOC に典型的な異常が見られず、二次的な合併症が発生するまで診断されないことがある。[ 13 ] GOC の増殖には、その独特な組織化学と生物学の基礎に対する洞察が必要である。[ 7 ] GOC は他の顎病変と特徴が類似しているため、鑑別診断には組織学、形態学、免疫細胞化学の綿密な検査が必要である。[ 10 ] GOC の治療法は、嚢胞の性質が多様なため、ケースバイケースのアプローチをとる。[ 5 ]選択された治療法には、適切な術前および術後の計画が伴わなければならない。[ 5 ]

兆候と症状

突出性の成長が下顎または上顎に現れます。[ 2 ]この嚢胞の膨張性により、顔面領域の対称性が損なわれる可能性があり、明らかな物理的異常の兆候となります。[ 2 ] [ 7 ]影響領域は、報告されている多数の症例で説明されているように、下顎前部である可能性があります。[ 8 ]この領域では、GOC が最終的に大臼歯の膨張を媒介します。[ 7 ] GOC によって引き起こされる顎領域の痛みや腫れの感覚が報告されることがあります。[ 14 ]無痛感の詳細または顔面知覚異常を経験することがあります。[ 7 ] [ 14 ] GOC とともに、「歯根吸収、皮質骨の菲薄化と穿孔、および歯の変位が発生する場合があります」。[ 3 ]頬側および舌側領域の腫れを経験することもあります。[ 6 ]通常、小さなGOCには典型的な兆候や症状は現れません（つまり「無症候性」）。[ 4 ] GOCは嚢胞状の液体で満たされており、その粘性は異なり、透明、赤褐色、またはクリーム色に見えることがあります。[ 3 ]

原因

GOC発症の潜在的な原因となるBCL-2タンパク質の分子配列。このタンパク質は、過剰に存在するとアポトーシスのプロセスを阻害する可能性がある。

GOCはいくつかの原因で発生する可能性がある：[ 7 ]

GOC の起源は、その生物学的および組織化学的根拠を通じて理解することができます。[ 4 ] GOC は外傷性出来事の結果である可能性があることが示唆されています。[ 12 ] GOC の発生は、「口腔粘膜と歯小嚢」起源の変異細胞による可能性があります。[ 15 ]他に考えられる原因は、既存の嚢胞または癌性成分です。[ 12 ] GOC の潜在的な生物学的起源は、唾液腺または単純上皮で発生した嚢胞であり、腺で成熟します。[ 4 ]もう 1 つの起源は、高度に組織化された細胞分化によって腺上皮組織に浸潤する原始嚢胞です。[ 4 ]病理学者は、腫瘍によく存在するBCL-2 タンパク質が GOC の組織層に存在することを発見しました。 [ 4 ] [ 15 ]このタンパク質は、歯原性領域における正常な細胞死の機能を破壊することができる。[ 4 ] [ 15 ]腫瘍抑制に特化した遺伝子であるPTCHの解析は、既存の変異がGOCの開始に役割を果たしたかどうかを判断するために行われた。[ 7 ]この遺伝子は嚢胞の進行を引き起こすのに役立たないことが確認された。[ 7 ]

診断

放射線科

患部での放射線画像、すなわちコンピューター断層撮影の実施は必須であると考えられている。 [ 13 ] GOC の放射線画像では、臨床観察で「丸いまたは楕円形」になることがある、明確な単房性または多房性の外観を示すことがある。[ 5 ] [ 4 ]症例では 71.8 % の有病率を示すため、スキャンでは上顎での GOC の分布を示すことがある。[ 2 ] GOC を囲む縁は、通常、波形の輪郭で占められている。[ 2 ] GOC は両側に現れることもあるが、上顎または下顎のどちらにも現れることは一般的ではない。[ 13 ] GOC の平均サイズは 4.9 cm で、下顎または上顎領域に位置する場合、正中線を超えて発生することがある。[ 3 ] [ 14 ]スキャンの分析により、GOCを他の類似病変、すなわち「歯原性粘液腫、歯原性嚢胞」と区別することができ、誤診の可能性を最小限に抑えることができます。[ 5 ]これらのスキャンは、皮質板、歯根、および歯の合併症の重症度を表示することができ、それを観察して再建に必要な処置を決定することができます。[ 5 ]

組織学

GOC に関連する組織学的特徴はそれぞれのシナリオで異なりますが、嚢胞を識別するための一般的な基準があります。[ 14 ] GOC は通常、活性免疫細胞で満たされた結合組織に付着した「重層扁平上皮」を特徴とします。[ 2 ] [ 7 ]上皮の内層は、通常、非角質化である非常に小さな直径を特徴とします。[ 8 ] [ 13 ]対照的に、GOC の内層は、かなり一貫性のない直径を持っています。[ 2 ] GOC の基底細胞は通常、癌の起源とは関連がありません。 [ 12 ]組織細胞は、カルシウム濃度の異常な増加に直面する可能性があり、これにより、その領域が石灰化する可能性があります。[ 7 ]上皮の変化は、局所的な内腔の発達に関連しています。[ 2 ]円柱細胞や立方細胞などの好酸球性細胞は、顕微鏡で観察できます。[ 11 ]上皮内陰窩は、上皮の内部フレームワーク内、または乳頭突起として現れる外部スペースで特定できます。[ 8 ] [ 13 ]ムチンは、組織標本に「アルシアンブルー染料」を塗布すると観察できます。 [ 8 ]杯細胞の組織学的観察は、「歯原性歯性嚢胞」の共通の特徴です。[ 11 ]状況によっては、上皮は組織層に渦巻きとして現れるさまざまなプラーク構造を持つことがあります。[ 8 ]興味深いことに、組織学者は GOC の組織フレームワーク内に硝子体を特定することができました。[ 7 ] GOCの存在を正確に区別するためには、これらの生物学的特徴のうち少なくとも7つを組織学的に同定する必要があると推奨される。[ 11 ]

上皮内ヘモジデリン

病理学者は、GOCに特有であると考えられるヘモシデリン色素を特定しました。 [ 12 ]この色素の発見は、GOCを他の病変と区別する上で極めて重要です。[ 12 ]上皮の染色は、内層の出血によるものです。[ 12 ]出血の原因は、GOCの拡大中に加えられた治療の種類、細胞の劣化、または構造の変形によって引き起こされる可能性があります。[ 12 ] GOC組織切片の検査では、腔内空間からの赤血球が細胞外成分と結合していることが示されました。[ 12 ]このプロセスは、経上皮除去によって行われます。[ 12 ]この臨床手順は、 GOCの良性または悪性の性質を確認するのに役立ちます。 [ 12 ]

免疫細胞化学

サイトケラチンプロファイルの検査は、GOCと中心MECの差異を観察する際に有用であると考えられている。[ 14 ]これら2つの病変は、サイトケラチン18と19の個別的な発現を示している。[ 7 ] 過去の研究では、同様の特徴を持つ一般的な顎囊胞でKi-67、p53、およびPCNAの発現が観察されている。 [ 7 ]歯根囊胞ではp53の発現が欠如していた。[ 7 ]同様に、Ki-67は他の病変と比較して中心MECでより少なく見られましたが、この発見は鑑別診断のプロセスに必須ではない。[ 7 ] [ 14 ]増殖細胞核抗原の読み取り値は、分化プロセスには役割を果たさないことが確立されている。[ 14 ] TGF -betaマーカーはGOCに存在し、正常に機能する細胞の集中が限られていることを説明できる。[ 15 ]

MAML2転座

MAML2遺伝子再構成の観察は、GOCとその関連病変である中心性MECの鑑別診断に有用な手順として説明されている。[ 11 ] 2番目の嚢胞の発達は、in vitro適用後にCRTC3-MAML2融合の存在を示した。[ 11 ] MAML2遺伝子再構成は、GOCから中心性MECの発生成長を表している。[ 11 ]融合遺伝子転写の使用は、顎および唾液腺の中心性MECからGOCを区別するのに役立つ可能性がある。[ 11 ]

処理

前処理プロトコル

パノラマX線撮影は、上顎と下顎の視覚化に用いられます。X線撮影では、GOCによる症例への影響の程度が示されます。

内部合併症の重症度を観察するためには、コンピュータ断層撮影とパノラマX線撮影を行う必要がある。 [ 5 ]これらのスキャンにより、GOCのサイズ、放射線透過性、皮質骨、歯列、歯根、および前庭領域の観察が可能になる。[ 5 ]場合によっては、歯原性組織の拡大の位置によっては、歯列が病変の窩壁に埋め込まれることがある。[ 13 ]より小さなサイズのGOCの診断は、2本の歯のみが付着していることに関係している。 [6]一方、より大きなサイズのGOCは2本の歯にまたがって発生する。[ 6 ]より大きなサイズの病変の提示には、通常、鑑別診断と正確な治療計画のために生検が必要となる。[ 6 ]

治療プロセス

単房性か多房性かは、治療スタイルを決定する上で極めて重要です。[ 6 ]歯槽骨癌は顎の組織構造に埋め込まれているため、安全かつ正確な摘出には侵襲的な処置が必要となるため、局所麻酔が定期的に行われます。[ 2 ]組織の劣化が最小限の単房性歯槽骨癌の場合、「核出、掻爬、造袋術」が適切な治療計画です。[ 6 ]特に、核出または掻爬を主な処置として行うことは、歯槽骨癌の摘出が不完全になることにつながり、侵襲性の低い病変にのみ推奨されます。[ 6 ]多房性歯槽骨癌には、「周辺骨切除、辺縁切除、または部分顎切除」などのより侵襲的な処置が必要です。 [ 6 ]より重篤な構造的損傷を伴う歯槽骨癌の場合は、初回手術または補助手術として造袋術を受けることが推奨されます。[ 6 ]再発頻度が高いのは、掻爬術後に残存する嚢胞組織構造によるものと考えられる。[ 13 ]残存する歯槽骨が確実に減少するまで、「浚渫法（摘出と掻爬を繰り返す）」も推奨されている。[ 9 ]この治療法は、瘢痕組織を確実に除去し、顎骨温存のための骨質再建を促進する。[ 9 ]主要治療法に加えて、同種骨移植、凍結療法、歯根端切除術も利用可能であるが、一貫して推奨されているわけではない。[ 9 ] [ 13 ] [ 5 ]カルノア液（クロロホルムを含まない）は、損傷した歯板の大部分を変性させるため、この治療法と併用することが推奨されている。[ 13 ]報告された症例からの詳細なデータが不足しているため、最も効果的な治療法は不明である。[ 3 ]

治療後のプロトコル

GOCの除去後、寛解の可能性が高いため、フォローアップの診察が必要です。ただし、「皮質板穿孔」を伴う症例では寛解が悪化する可能性があります。[ 13 ] [ 5 ] GOCの寛解率は21～55%と高く、術後0.5～7年の間に寛解する可能性があります。[ 7 ] [ 6 ]リスクの低い病変を有する症例では、術後最大3年間は医師の診察を継続することが期待されます。[ 6 ]リスクの高い病変を有する症例では、治療後7年間は継続的に医師の診察を受けることが推奨されます。[ 13 ]寛解が発生した場合は、直ちに治療を開始し、眼球摘出術や掻爬術などの適切な処置を行う必要があります。[ 6 ]寛解がより深刻な症例では、組織切除や造袋術が必要となる場合があります。[ 7 ]

疫学

GOC の臨床症状は、181 人のサンプルサイズから推定した発生率が 0.12 ～ 0.13% であることからもわかるように、人口内では非常に低い。[ 2 ] GOC は主に人口の高齢者、特に 40 ～ 60 歳の人々に影響を与えます。[ 8 ]しかし、GOC は人口の 11 歳の若い人や 82 歳の年配の人にも影響を与える可能性があります。[ 2 ]アジアとアフリカに住む人々の年齢分布は、はるかに低い数字から始まります。[ 2 ]人生の最初の 10 年間の人は GOC と診断されていません。[ 14 ] GOC は女性よりも男性に多く発生する傾向があります。[ 3 ]性別の関連性と発生率への影響については明確な結論がありません。[ 7 ]

参考文献

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参考文献

さらに読む

  • Kahn MA (2001).基礎口腔・顎顔面病理学. 第1巻.
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