B型肝炎ウイルス

B型肝炎ウイルス
B型肝炎ウイルス粒子を示すTEM顕微鏡写真（100 nmスケールバー付き）
B型肝炎ウイルス粒子を示す透過型電子顕微鏡写真
ウイルスの分類この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: リボビリア
王国： パラナヴィラエ
門: アートバービリコタ
クラス： レブトラビリセテス
注文： Blubervirales
家族： ヘパドナウイルス科
属: オルソヘパドナウイルス
種：
オルソヘパドナウイルス・ホミノイデイ

B型肝炎ウイルス（HBV）は、部分的に二本鎖DNAを持つウイルスであり、[ 1 ]オルトヘパドナウイルス属の一種であり、ヘパドナウイルス科のウイルスに属します。 [ 2 ] [ 3 ]このウイルスはB型肝炎を引き起こします。[ 4 ]

分類

B型肝炎ウイルスはオルトヘパドナウイルス属に分類され、この属には11種が含まれます。[ 3 ]この属はヘパドナウイルス科に分類され、この科にはアビヘパドナウイルス属、ヘルペトヘパドナウイルス属、メタヘパドナウイルス属、パラヘパドナウイルス属の4つの属が含まれます。[ 3 ]この科のウイルスは、ウイルス目（ Blubervirales）の唯一のメンバーです。[ 3 ] B型肝炎に類似したウイルスは、全ての類人猿（オランウータン、テナガザル、ボノボ、ゴリラ、チンパンジー）、旧世界ザル[ 5 ]および新世界ウーリーモンキー（ウーリーモンキーB型肝炎ウイルス）で発見されており、このウイルスの起源が古くから霊長類にあったことを示唆しています。類人猿に感染するウイルスは、ヒトのHBVと同じ種、ヒト上科にちなんで名付けられたオルソヘパドナウイルス・ホミノイデイに分類される。[ 6 ]

ウイルスは、エンベロープタンパク質に存在する抗原エピトープに基づいて4つの主要な血清型（adr、adw、ayr、ayw）に分類されます。これらの血清型は、共通の決定基（a）と2つの相互に排他的な決定基ペア（d/yおよびw/r）に基づいています。ウイルス株はまた、ゲノムの全体的なヌクレオチド配列の変異に応じて、10の遺伝子型（A～J）と40のサブ遺伝子型に分類されています。[ 7 ]遺伝子型は明確な地理的分布を持ち、ウイルスの進化と伝播を追跡するために使用されています。遺伝子型の違いは、疾患の重症度、経過と合併症の可能性、および治療への反応に影響します。[ 8 ] [ 9 ]血清型と遺伝子型は必ずしも対応していません。

遺伝子型Dには10のサブ遺伝子型がある。[ 10 ] [ 7 ]

類人猿に感染するHBVは、ヒトHBVの遺伝子型の中間に位置します。異なる遺伝子型は組換えの証拠を示しています。[ 11 ]

形態学

構造

B型肝炎ウイルスの構造

B型肝炎ウイルスはヘパドナウイルス科に属します。[ 12 ]デーン粒子[ 13 ]（ビリオン）と呼ばれるウイルス粒子は、外側の脂質エンベロープと、タンパク質で構成された正二十面体のヌクレオカプシドコアで構成されています。ヌクレオカプシドは、ウイルスDNAと、レトロウイルスに類似した逆転写酵素活性を持つDNAポリメラーゼを内包しています。[ 14 ]外側のエンベロープには、感受性細胞へのウイルスの結合と侵入に関与するタンパク質が埋め込まれています。このウイルスは、ビリオンの直径が42 nmと、エンベロープを持つ動物ウイルスの中で最も小さいものの1つですが、コアのない糸状体や球状体など、多形性の形態も存在します。これらの粒子は感染性がなく、ビリオンの表面の一部を形成する脂質とタンパク質で構成されており、表面抗原（HBsAg）と呼ばれ、ウイルスのライフサイクル中に過剰に産生されます。[ 15 ]

コンポーネント

内容は次のとおりです:

D型肝炎ウイルスは、毒性を発揮するためにHBVエンベロープ粒子を必要とする。[ 27 ]

進化

HBV の初期の進化は、すべてのウイルスと同様、確立するのが難しい。広範囲の脊椎動物でヘパドナウイルスが同定されていることから、長い共進化が示唆される。様々な鳥類に共通する内因性のヘパドナウイルス科要素が同定されたことから、少なくとも 7000 万年前からこのウイルスが鳥類に存在していたことが示されている。[ 28 ]哺乳類では同様の証拠はないが、オルトヘパドナウイルスがアヒルヘパドナウイルスの姉妹群として系統発生的に位置づけられていることから、有羊膜類の祖先にウイルスが存在し、分岐後（3 億年以上前）に鳥類と哺乳類の両方と共進化したことが示唆される。新世界コウモリのヘパドナウイルスが霊長類ヘパドナウイルスの起源である可能性も提唱されている。[ 29 ]アヒルヘパドナウイルスには X タンパク質が欠けているが、アヒルヘパドナウイルスのゲノムには X の痕跡的な読み枠が存在している。[ 30 ] Xタンパク質はDNAグリコシラーゼから進化した可能性がある。

最近、古代人の遺骨からHBVゲノムを再構築することで、このウイルスのヒトにおける進化をより詳細に調査できるようになった。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] 2021年、ある研究では137の古代HBVゲノムを再構築し、少なくとも1万年前からヒトにウイルスが存在していたことを証明した。[ 31 ]既知のすべてのヒトHBV系統の最も最近の共通祖先は、2万年から1万2千年前のものである。しかし、それよりずっと前からウイルスがヒトに存在していたのか、それともその直前に別の動物種から獲得されたのかは分からない。ヒトにおけるHBVの進化は、後期更新世のアメリカ大陸への最初の人類の定住やヨーロッパの新石器時代の移行など、人類史の既知の出来事を反映していることが示された。[ 31 ]これらの研究では、古代のHBV株の中には今もヒトに感染するものもあれば、絶滅したものもあることも示された。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]アフリカや東南アジアの類人猿（チンパンジー、ゴリラ、オランウータン、ボノボ、テナガザル）で発見されたHBV株は、ヒトのHBV株と関連しているようで、これは過去の種間伝播事例を反映している可能性がある。[ 34 ] [ 31 ]

北極圏周極域の人類集団から分離した株の研究では、この集団に見られる風土病型であるB5亜型（この集団に見られる風土病型）の祖先ウイルスは、約2000年前（95% HPD 紀元前900年～紀元後830年）にアジアで発生したと提唱されている[ 35 ] 。融合は紀元後1000年頃に起こった。この亜型はアジアからグリーンランドへと広がり、その後過去400年以内に西方へと広がった。

ゲノム

HBVのゲノム構成。遺伝子は重複している。

サイズ

HBVのゲノムは環状DNA（cccDNA）で構成されていますが、DNAが完全に二本鎖ではないという点で異例です。全長鎖の一方の端はウイルスDNAポリメラーゼに結合しています。ゲノムの長さは、全長鎖では3020～3320ヌクレオチド、短鎖では1700～2800ヌクレオチドです。 [ 36 ]

エンコーディング

マイナス鎖（非コード鎖）はウイルスmRNAと相補的です。ウイルスDNAは細胞感染後すぐに核内にあります。部分的に二本鎖になったDNAは、細胞内DNAポリメラーゼ（ウイルスDNAポリメラーゼは後の段階で利用されます）によって（＋）センス鎖が完成し、（−）センス鎖からウイルスポリメラーゼタンパク質（P）が除去され、（＋）センス鎖から短いRNA配列が除去されることで、完全な二本鎖になります。（−）センス鎖の末端から非コード塩基が除去され、末端同士が再結合されます。

ウイルス遺伝子は、細胞核内の細胞RNAポリメラーゼIIによって、共有結合した環状DNA（cccDNA）鋳型から転写されます。HBVゲノムには、エンハンサーI（EnhI）とエンハンサーII（EnhII）と呼ばれる2つのエンハンサーが同定されています。どちらのエンハンサーも肝細胞由来の細胞で高い活性を示し、それらが相乗的に作用して、完全なウイルス転写産物の発現を誘導・制御します。[ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]

ゲノムにはC、P、S、Xと呼ばれる4つの遺伝子がコードされています。コアタンパク質は遺伝子C（HBcAg）によってコードされ、その開始コドンの上流には、プレコアタンパク質を生成するためのインフレームAUG開始コドンが存在します。HBeAgは、プレコアタンパク質のタンパク質分解によって生成されます。DNAポリメラーゼは遺伝子Pによってコードされています。遺伝子Sは、表面抗原（HBsAg）をコードする遺伝子です。HBsAg遺伝子は1つの長いオープンリーディングフレームで構成されていますが、3つのインフレーム「開始」（ATG）コドンを含み、遺伝子をプレS1、プレS2、Sの3つのセクションに分割します。複数の開始コドンがあるため、ラージ（プレS1 + プレS2 + S）、ミドル（プレS2 + S）、スモール（S）と呼ばれる3つの異なるサイズのポリペプチドが生成されます。[ 40 ]

遺伝子Xによってコードされるタンパク質の機能は完全には解明されていないが[ 41 ]、転写活性化因子として機能する可能性を示唆する証拠もある。興味深いことに、40 kDaのX-Core融合タンパク質は、3.9 kbの長いウイルス転写産物によってコードされているが、その機能は未だ不明である[ 42 ]。3.9 kbのRNAの合成はX遺伝子プロモーター領域から開始され、転写産物は2回目の転写後にのみポリア​​デニル化される。同様の挙動は、他の長いプレゲノム/プレコア（pg/pc）RNA種にも見られる。したがって、ウイルスの転写機構は、最初の転写ラウンドではポリ(A)シグナルを無視しなければならない。

HBVゲノムには、いくつかの非コードRNAエレメントが同定されている。これらには、 HBV PREα、HBV PREβ、HBV RNAカプシド化シグナルεが含まれる。[ 43 ] [ 44 ]

遺伝子型

遺伝子型は配列の少なくとも8%が異なり、地理的分布も明確に区別されます。これは人類学の歴史と関連しています。遺伝子型の中にはサブタイプと呼ばれるものがあり、ゲノムの4～8%が異なります。

AからHまでの8つの遺伝子型が知られています。[ 8 ]

新たな「I」遺伝子型の可能性が報告されているが[ 45 ]、この表記法は普遍的に受け入れられているわけではない。[ 46 ]

その後、さらに2つの遺伝子型が認識されました。[ 47 ]現在（2014年）のリストにはAからJまでが記載されています。いくつかのサブタイプも認識されています。

少なくとも 24 のサブタイプがあります。

遺伝子型によって治療への反応は異なる可能性がある。[ 48 ] [ 49 ]

個々の遺伝子型

F型は他のゲノムから14%分岐しており、最も分岐の大きい既知のタイプです。A型はヨーロッパ、アフリカ、フィリピンを含む東南アジアで広く見られます。B型とC型はアジアで多く、D型は地中海地域、中東、インドでよく見られます。E型はサハラ以南のアフリカに局在し、F型（またはH型）は中南米に限定されています。G型はフランスとドイツで発見されています。A型、D型、F型の遺伝子型はブラジルで多く見られ、米国ではすべての遺伝子型が民族によって頻度は異なりますが見られます。

E 株と F 株は、それぞれアフリカと新世界の先住民集団に由来すると思われます。

A 型には、アフリカ/アジアおよびフィリピンの Aa (A1) と、ヨーロッパ/米国の Ae (A2) の 2 つのサブタイプがあります。

B型には、Bj/B1（「j」は日本）とBa/B2（「a」はアジア）という2つの異なる地理的分布があります。Ba型はさらに4つの系統（B2～B4）に分類されています。

C型には地理的に2つの亜型があり、東南アジアにはCs（C1）が、東アジアにはCe（C2）が分布する。C型亜型は5つの系統群（C1～C5）に分類されている。6つ目の系統群（C6）はフィリピンで確認されているが、これまでに1つの分離株でのみ確認されている。[ 50 ] C1型はベトナム、ミャンマー、タイ、C2型は日本、韓国、中国、C3型はニューカレドニアとポリネシア、C4型はオーストラリア、C5型はフィリピンと関連している。さらに別の亜型がインドネシアのパプアで確認されている。[ 51 ]

D型は7つのサブタイプ（D1～D7）に分類されています。

F型は4つのサブタイプ（F1～F4）に分類されています。F1はさらに1aと1bに分類されています。ベネズエラでは、サブタイプF1、F2、F3は東アメリカ先住民と西アメリカ先住民に見られます。南アメリカ先住民ではF3のみが見られます。サブタイプIa、III、IVは地理的に限られた分布（それぞれ中央アメリカ、南アメリカ北部、南アメリカ南部）を示し、一方、系統IbとIIはそれぞれ南アメリカ北部と北アメリカを除くアメリカ大陸全域に見られます。

ライフサイクル

B型肝炎ウイルスの複製

B型肝炎ウイルスのライフサイクルは複雑です。B型肝炎ウイルスは、複製プロセスの一部として 逆転写を利用する数少ない非レトロウイルスの一つです。

添付ファイル
ウイルスは細胞表面の受容体に結合し、クラスリンまたはカベオリン-1を介したエンドサイトーシスによって細胞内に侵入する。[ 52 ] HBVはまずヘパリン硫酸プロテオグリカンに結合する。次に、HBV Lタンパク質のプレS1セグメントが、SLC10A1遺伝子によってコードされる細胞表面受容体であるタウロコール酸ナトリウム共輸送ポリペプチド（NTCP）に強固に結合する。[ 53 ] NTCPは主に肝細胞の洞様膜に存在する。肝細胞におけるNTCPの存在は、HBV感染の組織特異性と相関している。[ 52 ]
浸透
エンドサイトーシス後、ウイルス膜は宿主細胞の膜と融合し、ヌクレオカプシドを細胞質に放出する。[ 54 ]
コーティング解除
ウイルスは宿主の酵素によって生成されるRNAを介して増殖するため、ウイルスゲノムDNAは細胞核へ移行する必要がある。カプシドは微小管上を核膜孔へと輸送されると考えられている。コアタンパク質は部分的に二本鎖になったウイルスDNAから解離し、その後、宿主のDNAポリメラーゼによって完全に二本鎖化され、共有結合閉環状DNA（cccDNA ）に変換される。cccDNAは4つのウイルスmRNAの転写の鋳型として機能する。
レプリケーション
最も大きな mRNA (ウイルスゲノムよりも長い) は、ゲノムの新しいコピーを作成し、カプシドコアタンパク質とウイルス RNA 依存性DNA ポリメラーゼを作成するために使用されます。
組み立て
これらの4つのウイルス転写産物は、さらに処理されて子孫ウイルス粒子を形成し、細胞から放出されるか、核に戻って再利用され、さらに多くのコピーが生成されます。[ 40 ] [ 55 ]
リリース
その後、長い mRNA は細胞質に戻され、そこでビリオン P タンパク質が逆転写酵素活性を介して DNA を合成します。

病気

B型肝炎を予防するワクチンが存在するにもかかわらず、HBVは依然として世界的な健康問題です。B型肝炎は急性期を経て慢性化し、他の疾患や健康状態につながる可能性があります。[ 56 ] HBV感染は肝炎を引き起こすだけでなく、肝硬変や肝細胞癌を引き起こす可能性があります。[ 57 ]

また、膵臓癌のリスクを高める可能性も示唆されている。[ 4 ]

病気における役割

B型肝炎ウイルス（HBV）によるウイルス感染は、ウイルスによってコードされているタンパク質HBxの直接的な作用、および感染後の細胞内活性酸素種（ROS）の大幅な増加による間接的な変化により、多くの肝細胞変化を引き起こします。HBxは、多くの細胞経路を調節不全にするとみられます。HBxは、ゲノムDNAに結合し、miRNAの発現パターンを変え、ヒストンメチルトランスフェラーゼに影響を及ぼし、SIRT1タンパク質に結合して転写を活性化し、ヒストンメチラーゼおよびデメチラーゼと協力して細胞発現パターンを変えることで、部分的に調節不全を引き起こします。[ 58 ] HBxは、慢性HBV感染時に細胞内活性酸素種（ROS）が約10,000倍増加する原因の一部です。ROSの増加は、部分的には、HBxがミトコンドリアに局在し、HBxがミトコンドリア膜電位を低下させることによって引き起こされる可能性があります。 [ 59 ]さらに、別のHBVタンパク質であるHBsAgも小胞体との相互作用を通じてROSを増加させる。[ 59 ]

HBV感染後の活性酸素種（ROS）の増加は炎症を引き起こし、それがさらなるROSの増加につながる。ROSは20種類以上のDNA損傷を引き起こす。[ 60 ]酸化DNA損傷は変異原性がある。[ 61 ]さらに、DNA損傷の修復は、DNA修復中に損傷部位でエピジェネティックな変化を引き起こす可能性がある。[ 62 ]エピジェネティックな変化と突然変異は細胞機構に欠陥を引き起こし、それが肝疾患の一因となる可能性がある。蓄積したエピジェネティックな変化と突然変異が最終的に癌の進行を引き起こす頃には、この発癌において突然変異よりもエピジェネティックな変化の方が大きな役割を果たしているように見える。肝臓がんの20%以上で変異している遺伝子はTP53 [ 63 ]とおそらくARID1A [ 64 ]のわずか1つか2つだけですが、肝臓がんの20%以上で41の遺伝子がそれぞれ 高メチル化プロモーター（遺伝子発現を抑制）を持ち、これらの遺伝子のうち7つは肝臓がんの75%以上で高メチル化されています。[ 63 ] DNA修復部位の変化に加えて、HBxがDNAメチルトランスフェラーゼ酵素DNMT1および/またはDNMT3Aを特定の遺伝子座にリクルートしてメチル化レベルと遺伝子発現を変化させることによって、エピジェネティックな変化も引き起こされます。[ 65 ] HBxはヒストンのアセチル化も変化させ、それが遺伝子発現に影響を与える可能性があります。[ 65 ]

数千のタンパク質コード遺伝子にはHBx結合部位があると思われる。[ 58 ] [ 66 ]タンパク質コード遺伝子に加えて、約15のマイクロRNAと16の長鎖非コードRNAも、HBxのプロモーターへの結合の影響を受ける。[ 66 ]変化したマイクロRNAはそれぞれ、数百のメッセンジャーRNAの発現に影響を及ぼす可能性がある（マイクロRNAを参照）。

歴史

B型肝炎ウイルスの起源は紀元前5世紀に遡り、バビロニアの粘土板にも記載されています。ヒポクラテスは後に、皮膚と白目の部分が黄色くなる黄疸が患者の間で流行したと述べています。黄疸はB型肝炎ウイルス感染の臨床的兆候です。[ 67 ] [ 68 ]しかし、原因物質への曝露から発症まで数週間と長いため、黄疸は20世紀まで感染症として認識されませんでした。[ 69 ] B型肝炎ウイルス感染の最初の症例は、1883年にヒトリンパ液を含む天然痘ワクチンが集団に投与された後に発生しました。[ 69 ]天然痘ワクチンはドイツの造船所労働者に投与され、その後労働者は肝炎の症状を発症しました。[ 69 ]血清肝炎（現在B型肝炎として知られている）は、汚染された注射針や注射器の使用後にしばしば観察された。これらの汚染された注射針や注射器は適切に洗浄されていなかったり、患者間で再利用されていたりした。[ 70 ] 1943年、ポール・ビーソンが輸血を受けたばかりの患者に黄疸が発生したことを報告したことで、B型肝炎ウイルスの血液感染がさらに強調された。1942年には、黄熱病ワクチンを接種した兵士の間で再び黄疸の流行が観察された。[ 70 ] A型肝炎ウイルスとB型肝炎ウイルスの区別は、1947年に多数のボランティアを対象とした研究を通じて、これらが2つの異なる濾過性病原体であることが認識されるまで確定しなかった。[ 70 ]

1964年、バリー・ブルンバーグ[ 71 ]によって「オーストラリア抗原」が発見され、後にB型肝炎ウイルス表面抗原HBsAgとして同定されました。これは、HBV感染者に黄疸を引き起こすウイルス性肝炎の病態解明における最初の画期的な発見の一つでした。この発見により、先進国はB型肝炎ウイルスの無症候性キャリアを確実に診断できるようになり、医療従事者は輸血を行う前に血液中のB型肝炎ウイルスをスクリーニングする方法を得ることができました。[ 70 ] [ 69 ]

今日では、B型肝炎ウイルス感染は、B型肝炎ワクチンのいずれかを接種することで容易に予防できます。血漿由来HepBワクチンは1981年に承認され、その後1986年に組換えHepBワクチンに置き換えられました。Engerix Bは1989年に、Heplisav-Bは2017年に承認されました。[ 72 ] [ 73 ] [ 69 ]いずれもHBVに対する予防効果があります。

分布

B型肝炎の感染率は男女で同等です。B型肝炎ウイルスは、アジア系、太平洋諸島系、またはアフリカ系の米国市民に多く見られ、これらの人々の約25%が診断を受けています。[ 74 ] HBVは、静脈注射による薬物使用、複数の性交渉相手、男性同性愛者など、リスクの高い行動をとる集団でより容易に感染します。[ 75 ]

B型肝炎ウイルスはB型肝炎を引き起こします。肝炎は世界中で肝臓がんの主な原因と考えられています（参考文献）。B型肝炎ウイルスは世界のほぼすべての地域で見られますが、最も蔓延しているのはウイルスが風土病となっている国です。B型肝炎ウイルスは、アジア、アフリカ、南米、カリブ海諸国の一部の国で風土病となっています。[ 76 ]

約20億人がHBVに感染しており、これはほぼ3人に1人が感染していることを意味します。毎年推定150万人が新たに感染し、そのうち約10%は診断を受けていません。毎年推定82万人がB型肝炎感染および関連するHBV合併症で亡くなっています。[ 77 ]

妊娠中のHBV感染は、小児期の慢性B型肝炎発症リスクが最も高い。感染した乳児の約90％が慢性感染する。一度HBVに感染した成人のうち、慢性感染を継続するのはわずか2％から6％である。[ 78 ]世界中で推定3億5000万人がHBVに慢性感染しており、そのうち50％以上が出生前または幼少期に感染している。HBVが風土病となっている国では、出産年齢の女性の多くがHBe抗原陽性であるため、新生児にHBVを感染させる可能性があり、HBVの垂直感染が大きな健康リスクとなっている。HBVが風土病となっている地域では、感染はハイリスク行動をとるグループに限定されず、さまざまな感染経路で発生する可能性があるが、そのほとんどは幼少期に発生する。[ 79 ]

西洋諸国におけるB型肝炎ウイルスの蔓延は、性交または静脈内薬物使用者（IVDU）による注射針の共用を通じて最も多く発生しています。ヨーロッパと北米では、IVDUによるHBV感染率が最も高くなっています。[ 75 ]男性同性愛者（MSM）におけるB型肝炎感染率も高くなっています。HBV感染リスクは、複数の性交渉相手を持つことで高まります。

伝染 ; 感染

B型肝炎ウイルスの感染拡大は、出産時の母子間の垂直感染が最も多くみられます。また、感染者との性交中に血液やその他の体液に接触することでも感染が広がります。感染者と針を共有したり、鋭利な物に触れたりすることでも感染が広がります。使い捨てではない針や、オートクレーブなどで適切に消毒されていない針は、どのような種類の針であっても感染リスクを高める可能性があります。タトゥーやボディピアスの施術で使用される針もこれに含まれます。[ 76 ]

さらに、B型肝炎ウイルスはイヤリングやその他のボディピアスの共有によっても広がる可能性がある。[ 77 ] HBe抗原陽性患者が使用している血液透析ユニットを介しても広がる。血液透析ユニットでは通常、一度に複数の患者を治療するため、患者の血液が汚染される可能性がある。米国では、血液透析ユニットを介したHBV感染の発生率は1％である。医療従事者も感染リスクが高まっている。[ 80 ] [ 81 ] HBVの伝染は、B型肝炎ワクチンの投与によって制限できる。ウイルスが風土病となっている地域では、特に診療所がまばらな農村部では、ワクチンが限られている。

HBVは表面上で最大7日間感染力を持ちますが、授乳、食器の共有、抱擁、キス、手を握ること、咳、くしゃみなどによって感染することはありません。他の肝炎ウイルスとは異なり、HBVは汚染された食品や水によって感染することはありません。しかし、B型肝炎ウイルスに感染している人と同居すると、ウイルス感染のリスクが高まります。[ 69 ]

HBVと他のウイルスの重複感染

B 型肝炎と他のさまざまなウイルスの同時感染も起こる可能性があります。C型肝炎、D 型肝炎(B 型肝炎のサテライトウイルス)、HIV はすべて、HBV と一緒に個人に同時感染する可能性があります。

HBVとHCVは感染方法が似ているため、同時感染が起こる可能性があります。HBVとHCVの同時感染は、静脈注射による薬物使用者、検査されていない血液製剤、または汚れた注射針や滅菌されていない医療機器への曝露によって起こる場合がほとんどです。これら2つのウイルスの同時感染は、より重篤な肝疾患を引き起こし、原発性肝がん（肝細胞がん）のリスクを高めます。この同時感染の報告は、同時感染中にC型肝炎が優勢な肝臓ウイルスとなり、体内で検出されるHBVの検出量を減少させる可能性があるため、過少報告されている可能性があります。[ 82 ]最近の統計によると、HIV感染者全体の10％がB型肝炎にも感染しています。ただし、この統計は東南アジアではほぼ20％にまで上昇します。B型肝炎感染は、抗レトロウイルス療法の開発と使用以来、HIV患者の入院と死亡の主な原因の1つとなっています。 HIVとHBVに感染している人は、慢性B型肝炎を発症する可能性が6倍高くなります。一部の研究では、これは重複感染した人のCD4+ T細胞数が少ないためである可能性が示唆されています。[ 83 ]

参照

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