高浸透圧性高血糖状態

高浸透圧性高血糖状態
その他の名前高浸透圧性高血糖非ケトン性昏睡（HHNC）、高浸透圧性非ケトン性昏睡（HONK）、非ケトン性高浸透圧性昏睡、高浸透​​圧性高血糖非ケトン性症候群（HHNS）[ 1 ]
糖尿病とその合併症（HHS を含む）について説明するビデオ。
専門内分泌学
症状脱水症状、意識レベルの変化[ 2 ]
合併症播種性血管内凝固症候群、腸間膜動脈閉塞症、横紋筋融解症[ 2 ]
通常の発症数日から数週間[ 3 ]
間隔数日[ 3 ]
リスク要因感染症、脳卒中、外傷、特定の薬剤、心臓発作[ 4 ]
診断方法血液検査[ 2 ]
鑑別診断糖尿病性ケトアシドーシス[ 2 ]
処理点滴液、インスリン、低分子量ヘパリン、抗生物質[ 3 ]
予後死亡リスク約15％[ 4 ]
頻度比較的一般的[ 2 ]

高浸透圧性高血糖状態（HHS ）は、高浸透圧性非ケトン性状態（HONK ）とも呼ばれ、高血糖によって高浸透圧となるが、有意なケトアシドーシスを起こさない糖尿病の合併症である。[ 4 ] [ 5 ]症状には、脱水、脱力、脚のけいれん、視覚障害、意識レベルの変化などの兆候がある。[ 2 ]発症は通常、数日から数週間かかる。[ 3 ]合併症には、発作、播種性血管内凝固症候群、腸間膜動脈閉塞症、横紋筋融解症などがある。[ 2 ]

主な危険因子は2型糖尿病の既往である。[ 4 ]糖尿病の既往のない人や1型糖尿病の人でも稀に発症することがある。[ 3 ] [ 4 ]誘因としては、感染症、脳卒中、外傷、特定の薬剤、心臓発作などがある。[ 4 ]診断は、血液検査で血糖値が30 mmol/L（600 mg/dL）以上、浸透圧が320 mOsm/kg以上、pHが7.3以上であることに基づいて行われる。[ 2 ] [ 3 ]

初期治療は、一般的に脱水症状を管理するための点滴、ケトン体が多い人へのインスリン点滴、血液凝固のリスクを減らすための低分子量ヘパリン、感染の懸念がある人への抗生物質投与から構成されます。 [ 3 ]目標は血糖値をゆっくりと下げることです。[ 3 ]代謝の問題が是正されるにつれて、カリウム補充が必要になることがよくあります。 [ 3 ]糖尿病性足潰瘍を予防する努力も重要です。[ 3 ]通常、ベースラインに戻るまでに数日かかります。[ 3 ]

この病気の正確な頻度は不明ですが、比較的よく見られます。[ 2 ] [ 4 ]高齢者に最も多く見られます。[ 4 ]罹患した人の死亡リスクは約15％です。[ 4 ]この病気は1880年代に初めて報告されました。[ 4 ]

兆候と症状

高血糖の症状には、喉の渇きの増加（多飲）、排尿量の増加（多尿）、空腹感の増加（多食）などがあります。[ 6 ]

HHS の症状は次のとおりです。

原因

主な危険因子は2型糖尿病の既往である。[ 4 ]まれに、糖尿病の既往のない人や1型糖尿病の人でも発症することがある。[ 3 ] [ 4 ]誘因としては、感染症、脳卒中、外傷、特定の薬剤、心臓発作などがある。[ 4 ]

その他のリスク要因:

病態生理学

HHSは通常、感染症[ 7 ] 、心筋梗塞、脳卒中、またはその他の急性疾患によって引き起こされます。相対的なインスリン欠乏により、血清グルコースは通常33 mmol/L（600 mg/dL）を超え、その結果、血清浸透圧は320 mOsmを超えます。これにより過度の排尿（より具体的には浸透圧利尿）が起こり、今度は体液量減少と血液濃縮が起こり、血糖値がさらに上昇します。ケトーシスが起こらないのは、インスリンがいくらか存在すると、ホルモン感受性リパーゼを介した脂肪組織の分解が阻害されるためです。

診断

基準

アメリカ糖尿病協会によると、診断の特徴には以下が含まれる：[ 8 ] [ 9 ]

  • 血漿グルコース濃度 >30 mmol/L (>600 mg/dL)
  • 血清浸透圧 >320 mOsm/kg
  • 重度の脱水症状（平均9リットルまで）（そのため、強い喉の渇き（多飲症））
  • 血清pH >7.30 [ 9 ]
  • 重炭酸塩 >15 mEq/L
  • 軽度のケトン尿（試験紙で約+）およびケトン体欠損～低値（<3 mmol/L）
  • 意識の変化
  • BUN > 30 mg/dL（増加）[ 6 ]
  • クレアチニン > 1.5 mg/dL（増加）[ 6 ]

イメージング

この疾患の診断には頭部画像検査は用いられません。しかし、MRI検査を施行すると、皮質下白質における可逆性のT2低信号という異常な特徴を伴う皮質性拡散制限像が認められることがあります。[ 10 ]

鑑別診断

主な鑑別診断は糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）です。DKAとは対照的に、HHSでは血清血糖値が非常に高く、通常40～50 mmol/L（600 mg/dL）を超えます。[ 6 ]代謝性アシドーシスは認められないか、軽度です。[ 6 ]一時的な錯乱状態（せん妄）も、DKAよりもHHSで多く見られます。また、HHSは高齢者に多く発症する傾向があります。DKAでは、果物のような口臭や、呼吸が速く深くなることがあります。[ 6 ]

DKAでは、血清グルコースレベルが300 mg/dLを超えることが多い（HHSは600 mg/dL超）。[ 6 ] DKAは通常1型糖尿病に発生するのに対し、HHSは2型糖尿病に多くみられる。[ 6 ] DKAは発症が急速なのが特徴で、HHSは数日かけて徐々に進行する。[ 6 ] DKAはまた、脂肪をエネルギーとして分解することによるケトーシスを特徴とする。[ 6 ]

DKAとHHSはどちらも、脱水、喉の渇きの増加、排尿の増加、空腹感の増加、体重減少、吐き気、嘔吐、腹痛、視力低下、頭痛、脱力感、起立時の低血圧などの症状が現れることがあります。[ 6 ]

管理

フェーズとタイムライン

JBDS HHSケアパスウェイ[ 11 ]は、 HHS患者の管理時に考慮すべき3つの主要なテーマで構成されています。

  • 臨床評価とモニタリング
  • 介入
  • 危害の評価と予防

管理を効率化するために、病状の認識から解決まで 5 つの治​​療段階があります。

  1. 0～60分
  2. 1～6時間
  3. 6～12時間
  4. 12～24時間
  5. 24～72時間[ 11 ]

静脈内輸液

HHSの治療は、静脈内輸液による組織灌流の回復から始まります。HHSの患者は8～12リットルの脱水症状に陥る可能性があります。この症状の改善は通常24時間かけて行われ、最初の数時間、または状態が安定するまでは、通常1リットル/時の程度の生理食塩水の初期投与が行われます。[ 12 ]

電解質補給

代謝の問題が改善されるにつれて、カリウムの補充が必要になることがよくあります。 [ 3 ]十分な尿量がある限り、通常は1時間あたり10mEqの速度で補充されます。[ 13 ]

インスリン

インスリンは血糖値を下げるために投与されますが、カリウムを細胞内に移動させるため、血清カリウム値が十分に高くなければなりません。そうでなければ、血中カリウム値が危険なほど低くなる可能性があります。カリウム値が3.3 mEq/L以上であることが確認されたら、0.1単位/kg/時のインスリン注入を開始します。[ 14 ]目標は血糖値を200 mg/dL未満にすることです。[ 6 ]

参考文献

  1. ^ 「高浸透圧性高血糖非ケトン性症候群（HHNS）」 .米国糖尿病協会. 2012年7月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年7月6日閲覧。
  2. ^ a b c d e f g h i Stoner, GD (2005年5月1日). 「高浸透圧性高血糖状態」. American Family Physician . 71 (9): 1723–30 . PMID 15887451 . 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Frank, LA; Solomon, A (2016年9月2日). 「高血糖高浸透圧状態」. British Journal of Hospital Medicine . 77 (9): C130-3. doi : 10.12968/hmed.2016.77.9.C130 . PMID 27640667 . 
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (2014年11月). 「高浸透圧性高血糖状態：臨床所見、診断、および治療の歴史的レビュー」 . Diabetes Care . 37 (11): 3124–31 . doi : 10.2337/ dc14-0984 . PMC 4207202. PMID 25342831 .  
  5. ^ピアーズ・ペイジ、グレッグ・スキナー（2008年1月17日）『臨床医学における緊急医療』オックスフォード大学出版局、pp.  224– 225. ISBN 978-0-19-920252-2。
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w xヘンリー、マクマイケル (2016). ATI RN 成人外科看護 10.0 . アセスメント・テクノロジー・インスティテュート. pp.  537– 538. ISBN 978-1-56533-565-3。
  7. ^ Stoner, GD (2005年5月). 「高浸透圧性高血糖状態」 . American Family Physician . 71 (9): 1723–30 . PMID 15887451. 2008年7月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 
  8. ^ Lewis P. Rowland; Timothy A. Pedley (2010). Merritt's Neurology . Lippincott Williams & Wilkins. pp.  369– 370. ISBN 978-0-7817-9186-1. 2017年3月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  9. ^ a b Magee MF, Bhatt BA (2001). 「代償不全糖尿病の管理．糖尿病性ケトアシドーシスと高血糖高浸透圧症候群」Crit Care Clin . 17 (1): 75– 106. doi : 10.1016/s0749-0704(05)70153-6 . PMID 11219236 . 
  10. ^神経放射線学2007年4月;49(4):299-305.
  11. ^ a b Mustafa, Omar G.; Haq, Masud; Dashora, Umesh; Castro, Erwin; Dhatariya, Ketan K.; 英国糖尿病学会合同入院ケアグループ（JBDS）（2023年3月）. 「成人における高浸透圧性高血糖状態（HHS）の管理：英国糖尿病学会合同入院ケアグループによる最新ガイドライン」 .糖尿病医学. 40 (3) e15005. doi : 10.1111/dme.15005 . ISSN 0742-3071 . PMC 10107355. PMID 36370077 .   
  12. ^ティンティナリ、ジュディス E.ケレン、ガボール D. Stapczynski、J. ステファン (2004)。救急医学: 総合学習ガイド(第 6 版)。マグロウヒル教授医学/技術。 p. 1309.ISBN​ 978-0-07-138875-7. 2017年3月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  13. ^ティンティナリ、ケレン、スタプチンスキー 2004、p. 1320
  14. ^ティンティナリ、ケレン、スタプチンスキー 2004、p. 1310
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