高血圧性腎臓病
高血圧性腎臓病
その他の名前高血圧性腎硬化症（HNまたはHNS）、高血圧性腎疾患、高血圧性腎症（HN）、腎血管硬化症[ 1 ]
腎動脈硝子化を示す顕微鏡写真– 中央右側にピンク色のリング。PAS染色。
専門腎臓学 ウィキデータで編集する

高血圧性腎疾患は、慢性的な高血圧によって腎臓が損傷を受ける病態です。高血圧性腎硬化症（腎組織の硬化）として発症します。[ 2 ]高血圧性腎疾患は、二次性高血圧の一種であり、原因が逆の 腎血管性高血圧とは区別する必要があります。

兆候と症状

慢性腎臓病の兆候や症状としては、食欲不振、吐き気、嘔吐、かゆみ、眠気や混乱、体重減少、口の中の不快な味などが現れることがあります。[ 3 ]

原因

肉眼病理学的には、腎硬化症は微細な顆粒状の表面として現れる。[ 4 ]

「高血圧」とは血圧が高いことを指し、「腎症」とは腎臓への損傷を意味します。つまり、慢性的な高血圧が腎組織に損傷を与える状態です。腎組織には小血管、糸球体、尿細管、間質組織が含まれます。腎組織は硬くなり、肥厚します。これを腎硬化症といいます。[ 2 ]血管が狭くなると、組織への血液供給が減少し、酸素供給も減少するため、組織は壊死（虚血）に陥ります。[ 5 ]

HNの危険因子には、コントロール不良の中等度から重度の高血圧、高齢、その他の腎疾患、アフリカ系カリブ人の背景などがあるが、その正確な原因は不明であり、遺伝的素因またはアフリカ系カリブ人の健康管理不良が原因である可能性がある。[ 2 ]

機構

腎臓では、良性動脈性高血圧症の結果として、硝子質（ピンク色で無定形な均質な物質）が小動脈と細動脈の壁に蓄積し、それらの壁が肥厚し、動脈の開口部が狭くなります。このプロセスは細動脈硬化症として知られています。その結果生じる不十分な血流により、尿細管萎縮、間質線維化、糸球体変化（軽度から糸球体硬化症まで、さまざまな程度の硝子化を伴う糸球体が小さくなる）および糸球体周囲の瘢痕化（糸球体周囲線維化）が発生します。段階が進むと腎不全になります。機能性ネフロン[ 6 ]は拡張した尿細管を有し、尿細管の開口部に硝子円柱を伴うことがよくあります。高血圧性腎症によく伴うその他の合併症には、尿中にタンパク質や血液をもたらす糸球体障害があります。

高血圧性腎症は、高血圧の病歴に起因する腎不全を指します[ 7 ]。これは慢性疾患であり、末期腎疾患（ESKD）発症の重大な危険因子です。しかし、高血圧と慢性腎臓病の関連はよく知られているにもかかわらず、根本的なメカニズムは依然として不明です。HNの病態生理学の2つの提唱されているメカニズム[ 8 ]はどちらも、腎臓の濾過プロセスを担う高密度毛細血管のネットワークである糸球体がどのように影響を受けるかを中心に据えており、1つの理論では糸球体虚血がHNの主な原因であると特定し、もう1つの理論では糸球体高血圧と糸球体過剰濾過がHNの病態形成の中心であると特定しています。[ 7 ]

糸球体虚血

高血圧は長期にわたって血管の内皮（一般的に血管の内壁と呼ばれる）を損傷する可能性があります。その結果、プラークが蓄積し、腎動脈に沈着して狭窄や虚血性腎疾患を引き起こす可能性があります。このような状況では、狭くなった腎動脈から血液を供給されている腎臓への血流が不十分になり、腎臓の容積が縮小します。その他の影響としては、弾性繊維の徐々に進行する破壊を伴う動脈硬化や、血管の最も内側の層である内膜の肥厚などが挙げられます。

糸球体高血圧と糸球体過剰濾過

高血圧性腎症のもう一つのメカニズムは、長期にわたる糸球体高血圧と、それに伴う糸球体過剰濾過です。これらは同時に発生することもありますが、必ずしも同時に発生するとは限りません。高血圧は糸球体の硬化を引き起こし、最終的には腎機能の低下につながるという考え方です。代償メカニズムとして、影響を受けていないネフロン（特に糸球体前細動脈）は血管拡張を起こし、腎灌流への血流を増加させ、損傷を受けていない糸球体における糸球体濾過を増加させます。

診断

HNの診断は、病歴と生化学的検査に基づいて行われます。進行性腎疾患を伴う慢性高血圧は、長期間にわたって進行します。糸球体の損傷により、通常はネフロンに通過できないほど大きいタンパク質が濾過されるようになります。その結果、尿中のアルブミン濃度が上昇します（アルブミン尿）。このアルブミン尿は通常は症状を引き起こしませんが、多くの腎疾患の兆候となる可能性があります。尿中のタンパク質（タンパク尿）は、24時間尿検査で最もよく特定されます。[ 9 ]

両側腎動脈狭窄は、HNの鑑別診断として常に考慮すべきです。この病因による腎疾患は、血管介入によって改善する可能性があります。

組織学

良性腎硬化症では、変化は徐々に進行しますが、腎予備能が十分にあり、長年にわたって適切な腎機能を維持できる場合があります。[ 10 ]大きな腎動脈では、内膜肥厚、中膜肥大、弾性層の重複が見られます。小細動脈の変化には、硝子細動脈硬化（硝子質のコラーゲン物質の沈着）があり、糸球体の虚脱（毛細血管基底膜の皺と肥厚、毛細血管内腔の虚脱）と凝固（糸球体の硬化とメサンギウム基質の増加）を引き起こします。瘢痕の程度は、糸球体濾過障害の程度と相関します。

  • 高血圧性腎症の高血圧性糸球体病変を示す光学顕微鏡写真：糸球体全体の虚脱と、軽く染色されたコラーゲン物質によるボーマン腔の充填。
    高血圧性腎症の高血圧性糸球体病変を示す光学顕微鏡写真：糸球体全体の虚脱と、軽く染色されたコラーゲン物質によるボーマン腔の充填。
  • 高血圧性腎症の二次性分節性硬化症を示す糸球体の光学顕微鏡写真。
    高血圧性腎症の二次性分節性硬化症を示す糸球体の光学顕微鏡写真。
  • 弓状動脈腎硬化症の組織病理学的所見。タマネギの皮のような構造を持つ内膜肥厚が認められる。おそらく高血圧性腎疾患の症状と考えられる。
    弓状動脈腎硬化症の組織病理学的所見。タマネギの皮のような構造を持つ内膜肥厚が認められる。おそらく高血圧性腎疾患の症状と考えられる。
  • 高血圧性腎症の徴候を示す光学顕微鏡写真：間質線維化、尿細管基底膜の肥厚を伴う尿細管萎縮、および小動脈の線維性内膜肥厚（矢印）。
    高血圧性腎症の徴候を示す光学顕微鏡写真：間質線維化、尿細管基底膜の肥厚を伴う尿細管萎縮、および小動脈の線維性内膜肥厚（矢印）。

悪性腎硬化症は、悪性高血圧（DBP > 130mmHg）の存在下で高血圧性腎硬化症が発症する疾患です。 [ 11 ]血管では、内膜肥厚、フィブリノイド壊死、赤血球の断片化、血管外漏出、血栓症などの変化が見られます。これらの変化により、過剰な層状構造（タマネギの皮剥け）が出現します。[ 12 ]

尿検査

微量アルブミン尿（尿中アルブミン値の中等度の上昇）は、血管疾患患者における非特異的な所見であり、心血管イベントのリスク増加と関連しています。良性腎硬化症（BNE）の患者の大多数は、 24時間あたり0.5～1gのタンパク尿を示します。HNにおける糸球体障害の場合、血尿も発生する可能性があります。

確定診断

HNの確定診断には形態学的検査が必要です。腎血管および糸球体血管系には共通の組織学的特徴が認められます。糸球体硬化症は、局所的または全体的に認められることが多く、血管壁の硬化を特徴とします。また、腎系の動脈および細動脈の内腔狭窄も認められます。しかしながら、この種の検査は、臨床検査に基づく暫定的な診断が先行する可能性が高いです。

将来の診断アプローチ

ゲノムプロファイリングへのアクセスと利用の増加は、22番染色体上のApoL1遺伝子変異を同定することにより、症状と遺伝的危険因子に基づいた診断の機会を提供する可能性がある。 [ 13 ]

管理

治療の目的は、血圧とアルブミン値を低下させることで慢性腎臓病の進行を遅らせることです。[ 14 ]現在公表されているガイドラインでは、高血圧性腎症患者の理想的な血圧は130/80mmHg未満と定義されていますが、研究ではこれより高くても低くても心血管疾患のリスクを高める可能性があることが示されています。アフリカ系アメリカ人腎臓病研究（AASK）試験によると、10年間の試験終了後にさらに5年間の追跡調査を行ったところ、平均収縮期血圧を135mmHg未満にコントロールしていたにもかかわらず、コホートの最大65%が進行性腎症を呈しました。[ 15 ]

ACE阻害薬、アンジオテンシン受容体拮抗薬、直接レニン阻害薬、アルドステロン拮抗薬は、血圧を目標値まで下げ、神経障害やタンパク尿の進行を抑制するための薬理学的治療薬です。治療計画は、併存疾患や既往歴など、患者の状態に基づいて個別に策定する必要があります。[ 16 ] さらに、生活習慣の改善も有効です。高血圧性腎症の管理には、減量、運動、減塩などが効果的です。

予後

米国腎データシステム（USRDS）によると、高血圧性腎症は血液透析患者の3分の1以上を占め、血液透析患者の年間死亡率は23.3%です。末期腎疾患（ESKD）に進行した患者には血液透析が推奨されており、高血圧性腎症は糖尿病に次いでESKDの原因として2番目に多い疾患です。患者の予後は、年齢、民族、血圧、糸球体濾過率など、多くの要因に左右されます。減塩や運動量の増加といった生活習慣の改善は転帰を改善することが示されていますが、薬物療法なしでは不十分です。

疫学

高血圧性腎症の発生率は世界各地で異なっています。例えば、イタリアとフランスでは、末期腎疾患で透析を開始する患者のうち、それぞれ25%と17%が高血圧性腎症に罹患しています。一方、日本と中国ではそれぞれ6%と7%にとどまっています。2000年以降、高血圧に起因する腎症の発生率は8.7%増加しています[ 17 ]。実際には、高血圧が必ずしも腎疾患の具体的な原因として報告されているわけではないため、これらの数字はさらに高い可能性があります[ 18 ] 。

高血圧性腎症の発症率は民族によって異なることが知られています。米国では、白人と比較してアフリカ系アメリカ人が高血圧性腎症を発症する可能性がはるかに高くなっています。[ 19 ]高血圧性腎症を発症した人のうち、末期腎不全を発症する割合は、白人の3.5倍です。さらに、アフリカ系アメリカ人は白人よりも若い年齢で高血圧性腎症を発症する傾向があります（45～65歳、65歳以上）。[ 7 ]

参照

参考文献

  1. ^フェルヴェンツァ、フェルナンド C (2016-09-08)。バトゥマン、ヴェシヒ（編）。「腎硬化症：背景、病態生理学、疫学」。
  2. ^ a b c Zhang, Zhiwei. 「良性高血圧性細動脈腎硬化症」 . Merck Manuals Consumer Version . 2016年11月12日閲覧。
  3. ^ 「良性高血圧性細動脈腎硬化症」 MSDマニュアル家庭版。 2016年11月12日閲覧。
  4. ^ Guenevere Rae, Ph.D., William Newman, MD, Supriya Donthamsetty, MD, Robin McGoey, MD 「The Cadaver's Kidney PG」（PDF） 。 2021年5月18日閲覧。{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. ^ 「高血圧性腎症、症状、治療、食事、原因 - 腎臓病の症状と治療」 www.kidney-symptom.com 。 2019年6月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年11月12日閲覧。
  6. ^ 「nephron: オックスフォード辞書（アメリカ英語）におけるnephronの定義（米国）」www.oxforddictionaries.com。2016年4月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年4月15日閲覧。
  7. ^ a b c「腎硬化症：背景、病態生理学、疫学」 2016年9月8日。
  8. ^スニール・ウダニ;イヴァナ・ラジッチ。ジョージ・L・バクリス。「高血圧性腎疾患の疫学」。
  9. ^ Rowe, DJ; Bagga, H; Betts, PB (1985-09-14). 「非糖尿病小児における夜間および昼間の尿採取におけるアルブミン排泄率およびアルブミン／クレアチニン比の正常変動」 . British Medical Journal (Clinical Research Ed.) . 291 (6497): 693– 694. doi : 10.1136/bmj.291.6497.693 . ISSN 0267-0623 . PMC 1416648. PMID 3929903 .   
  10. ^ MD, Edward C. Klatt. 「腎病理学」 library.med.utah.edu . 2016年11月12日閲覧。
  11. ^ 「悪性腎硬化症」。Farlex医学辞典、McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicineを引用。
  12. ^ 「腎臓病理学」。
  13. ^ Parsa, Afshin; Kao, WH Linda; Xie, Dawei; Astor, Brad C.; Li, Man; Hsu, Chi-yuan; Feldman, Harold I.; Parekh, Rulan S .; Kusek, John W. (2013-12-05). 「APOL1リスク変異、人種、および慢性腎臓病の進行」 . The New England Journal of Medicine . 369 (23): 2183– 2196. doi : 10.1056/NEJMoa1310345 . ISSN 1533-4406 . PMC 3969022. PMID 24206458 .   
  14. ^ 「高血圧性腎硬化症の臨床的特徴、診断、および治療」 www.uptodate.com . 2016年11月12日閲覧。
  15. ^ Hart, Peter D.; Bakris, George L. (2010-11-01). 「高血圧性腎症：予防と治療の推奨事項」. Expert Opinion on Pharmacotherapy . 11 (16): 2675– 2686. doi : 10.1517/14656566.2010.485612 . ISSN 1744-7666 . PMID 20718588. S2CID 21605880 .   
  16. ^ 「高血圧」 . Lecturio医療コンセプトライブラリ. 2021年7月25日閲覧。
  17. ^ Fervenza, Fernando (2015年3月30日). 「腎硬化症」 . Medscape . 2016年11月12日閲覧。
  18. ^ヤーネル、ジョン、オライリー、ダーモット（2013年5月23日）。疫学と疾病予防：グローバルアプローチ。オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-966053-7。
  19. ^ Fogo, Agnes B. (2003-02-01). 「アフリカ系アメリカ人の腎臓病における高血圧リスク因子」 . Kidney International . 人種的および民族的少数派グループにおける腎疾患. 63, Supplement 83 (83): S17– S21. doi : 10.1046/j.1523-1755.63.s83.5.x . PMID 12864869 . 

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