歯髄炎

歯髄炎
専門	歯科

歯髄炎は歯髄組織の炎症です。歯髄は歯の内部に血管、神経、結合組織を有し、歯に血液と栄養を供給しています。歯髄炎は主に細菌感染によって引き起こされ、それ自体がう蝕（虫歯）の二次的な発症です。歯痛として現れます。^{[ 1 ]}

兆候と症状

刺激、特に熱や冷たさに対する過敏症は、歯髄炎の一般的な症状です。持続するズキズキとした痛みは、この病気と関連している可能性があります。^{[ 2 ]}しかし、歯髄炎は痛みを伴わずに発症することもあります。^{[ 3 ]}

可逆性歯髄炎は、温冷または甘味刺激によって引き起こされる断続的で短時間の不快感を特徴とします。誘発される痛みは短時間で、持続痛や自発痛はありません。刺激が除去されると、痛みはすぐに治まります。可逆性歯髄炎では、睡眠への影響は通常なく、鎮痛剤は必要ありません。通常、X線写真では異常な変化は認められません。^{[ 4 ]}歯髄生力検査は陽性であり、健康な生歯髄を温存することが可能です。

対照的に、不可逆性歯髄炎は、挑発がなくとも生じる持続的な激しい痛みが特徴です。特徴としては、温熱刺激による鋭い痛み、長引く温熱痛、自発痛、関連痛などがあります。横になる、前かがみになるなどの姿勢の変化で痛みが悪化することもあります。刺激を与えると、刺激を取り除いた後も痛みが数分から数時間持続します。^{[ 4 ]}これらは、炎症を起こした生きている歯髄が治癒できないことを示しており、損傷がひどいため歯髄の除去が適応となることがよくあります。^{[ 5 ]}睡眠が妨げられる場合があり、市販の鎮痛剤を服用して痛みを和らげようとすることがよくありますが、通常は効果がありません。

原因

歯髄炎は、虫歯菌がエナメル質や象牙質を貫通して歯髄に達することで引き起こされる場合もあれば、歯の物理的損傷などの外傷の結果として機械的な原因で引き起こされる場合もあります。

炎症は一般的に細菌感染を伴いますが、反復性外傷や稀に歯周炎などの他の要因によっても引き起こされることがあります。歯髄炎は主に、口腔常在微生物による歯髄の日和見感染によって引き起こされます。微生物が歯髄に到達する最も一般的な経路は、う蝕に加え、外傷、象牙質の亀裂、露出した象牙質です。露出した象牙質は、微生物が象牙細管を通って歯髄に侵入することを可能にします。^{[ 6 ]}浸透性齲蝕の場合、歯髄腔は口腔環境からもはや密閉されていません。^{[ 7 ]}

歯髄が炎症を起こすと、歯髄腔内に圧力が蓄積し始め、歯の神経や周囲の組織に圧力がかかります。炎症による圧力は、炎症の程度と体の反応に応じて、軽度から重度の痛みを引き起こします。体の他の部分では周囲の軟組織を通して圧力が分散されますが、歯髄腔は大きく異なります。歯髄腔は象牙質という硬い組織に囲まれており、圧力分散が困難です。そのため、炎症の特徴である血流増加が痛みを引き起こします。^{[ 8 ]}

感染は根尖孔からも起こり得ます。 ^{[ 9 ]}歯髄細胞は外来微生物の侵入に対して免疫反応を引き起こします。歯髄の炎症は免疫反応の副作用であり、痛みを引き起こします。^{[ 10 ]}

歯髄炎は歯の神経に過度の圧力をかけることが多く、患者は痛みの原因が特定しにくくなり、隣接する歯の痛みと混同することがあります。この状態は関連痛と呼ばれます。歯髄腔は本質的に免疫系の反応を刺激する場所であり、細菌感染を排除することが非常に困難です。^{[ 11 ]}

歯の神経支配が失われると、部位、感染率、損傷期間によっては不可逆的な歯髄炎を引き起こす可能性があります。歯の神経支配を失った人は治癒力が低下し、歯の損傷率が上昇するのはこのためです。このように、加齢とともに徐々に神経支配が失われ、歯髄炎を発症するのです。^{[ 12 ]}

回答

炎症反応

体の他の部位と同様に、歯髄にも炎症が生じることがあります。歯髄の炎症は、虫歯菌が歯髄に到達して初めて発生します。細菌の産物はそれよりずっと早く歯髄に到達し、炎症反応を開始することがあります。歯髄は体内の他の組織と同様に、刺激物に対して自然免疫反応および／または獲得免疫反応によって反応するため、炎症は急性または慢性の場合があります。^{[ 13 ] [ 14 ]}

歯髄における自然免疫は特異的ではないが、受容体を用いて微生物に共通する分子パターンを認識し、細菌の殺菌（貪食）を開始する。齲蝕に対する象牙質/歯髄複合体の自然免疫反応の構成要素には、少なくとも以下の6つが含まれる：(1)象牙質液の外向き流出、(2)象牙芽細胞、(3)神経ペプチドおよび神経性炎症、(4)未熟樹状細胞（DC）、ナチュラルキラー（NK）細胞、T細胞などの自然免疫細胞、および(5)それらのサイトカイン、(6)ケモカイン。最初の2つは自然免疫の典型的な構成要素ではないが、齲蝕に対する初期の炎症反応に特異的に関与している。^{[ 13 ]}

象牙芽細胞（象牙質を形成する細胞）は、象牙細管にまで伸びる細胞突起を有し、う蝕細菌抗原に最初に遭遇する細胞です。象牙芽細胞は、インターロイキン8（IL-8）とケモカインおよびケモカイン受容体に関連する遺伝子を低レベルで発現しています。象牙芽細胞は未熟な樹状細胞を誘引することが示されています。^{[ 13 ]}

樹状細胞（DC）は、不均一な白血球集団です。健康な末梢組織（定常状態）におけるDCは未熟な状態です。これらの細胞は、微生物を感知する能力に加え、抗原を捕捉・処理する能力も備えています。窩洞形成部下では歯髄DCが急速に蓄積し、齲蝕部下ではDCの蓄積数が増加していることが観察されています。したがって、未熟なDCは歯髄免疫応答の自然期の一部であると考えられています。^{[ 13 ]}

持続感染は適応免疫の活性化につながる。虫歯や細菌が歯髄に近づくと、歯髄において適応免疫応答への移行が起こる。抗原は個別に認識され、リンパ球の系統が発達して特異的な抗体を産生する。抗体は認識された細胞に付着し、破壊を開始する。貪食細胞は残骸を除去する。関与するリンパ球としては主にB細胞とT細胞があげられる。^{[ 15 ]}

歯髄中には様々なサイトカインが観察されています。症状のある患者と症状のない患者の両方において、不可逆性歯髄炎の患者では、歯髄中のサイトカインIL-8が約23倍に増加することが示されています。歯髄中のサイトカインは互いに相互作用します。歯髄の炎症と治癒に対する最終的な効果は、これらの炎症性メディエーターの総合的な作用に依存します。^{[ 16 ]}

リンパ球に加えて、マクロファージも特定の細胞内病原体に対する防御機能を果たします。活性化マクロファージは、歯髄樹状細胞やB細胞と同様に、クラスII抗原提示細胞として機能します。さらに、活性化マクロファージは多くの炎症性メディエーターを分泌します。^{[ 17 ]}

歯髄中のマクロファージは、2つのシグナルを受けて活性化されます。1つ目はプライミング刺激、2つ目は活性化シグナルです。プライミング刺激は活性化ヘルパーT細胞から分泌されます。活性化刺激には、細菌性リポ多糖、ムラミルジペプチド、その他の化学伝達物質が含まれます。^{[ 17 ]}

マクロファージは自然免疫応答における専門的な貪食細胞です。活性化マクロファージは、自然免疫応答と獲得免疫応答の両方において病原体を排除する効果的なキラーであり、老化細胞の除去を介した組織の恒常性維持、そして炎症後の組織のリモデリングと修復にも重要な役割を果たします。マクロファージの数はう蝕の進行とともに増加し、う蝕侵襲のどの段階においても樹状細胞（DC）の数よりも常に多くなります。^{[ 16 ]}

神経学的反応

ブレンストロームの流体力学理論によれば、開存象牙細管を通る流体の動きやその他の刺激物質によって活性化された痛覚受容器が、歯髄痛を引き起こす。無髄で伝導速度の遅いC線維は、ゆっくりと進行する灼熱痛の感覚を補助する。^{[ 18 ]}神経学的研究によると、歯髄軸索の70～80%は無髄である。^{[ 19 ]}伝導速度の速い高度に有髄化されたAδ線維が、鋭く突き刺すような痛みの原因となる。^{[ 18 ]}

このように、刺激の強度は様々な線維に基づいている。速伝導性のAβ線維とAδ線維は最も低い刺激強度（典型的には前疼痛感覚と呼ばれる）を与え、これらの感覚は最終的により高い刺激レベルを受ける。鈍痛はC線維と遅伝導性のAδ線維と関連している。炎症が激化するにつれて、A線維の活性化は増加する。C線維支配とAδ線維は、カプサイシンと炎症性メディエーターに感受性のあるポリモーダル受容体である。^{[ 12 ]}

歯髄炎に関連する疼痛メカニズムは、身体の他の部位のメカニズム（受容体、細胞内シグナル伝達、伝達物質など）と類似しています。炎症性メディエーターは、侵害受容ニューロンに関連する特定の受容体に作用し、セカンドメッセンジャーの産生とホスホリパーゼおよびプロテインキナーゼの活性化を引き起こします。セカンドメッセンジャーは、感作に関わる受容体イオンチャネルを制御します。イオンチャネルは、疼痛刺激に基づいて開き、感覚ニューロンに活動電位を伝播させます。^{[ 20 ]}

興奮性と伝導が生じるためには、電位依存性ナトリウムチャネルが活性化される必要がある。炎症性病変後にはナトリウムチャネル（NaCH）の発現変化が起こり、神経線維が活性化された際に見られる様々な疼痛状態が生じる可能性がある。主要なNaChアイソフォームに関する研究が行われ、その発現パターンが調べられている。Nav1.6の結節性集積は、典型的または非典型的結節部位において、大きさや免疫蛍光染色活性に変化はない。しかし、疼痛のある歯のサンプルでは、​​正常歯のサンプルと比較して、典型的結節部位の割合が減少し、非典型的結節部位では増加する。Nav1.7は、疼痛のあるサンプルにおいて、典型的および非典型的結節部位で発現が増加している。その結果、疼痛のある歯髄の脱髄結節部位では、複数のアイソフォームの共発現が増加している。これらのナトリウムチャネルアイソフォームは、軸索興奮性特性を産生するため、疼痛感覚の主要な要因となっている可能性がある。^{[ 21 ]}

神経ペプチドは、イオンチャネルや炎症など、疼痛に関わる分子メカニズムにおける役割について研究が進められています。サブスタンスP（SP）は、カプサイシンニューロン細胞体（三叉神経節と脊髄後根に局在）によって産生される神経ペプチドであり、歯痛や炎症に大きな役割を果たしています。その他のペプチドには、cGRP、ガラニン、ソマトスタチン、ニューロキニンABなどがあります。SPの生物学的効果は、特定のGタンパク質共役型NK受容体への結合によって発現します。SP受容体との相互作用は血管拡張を誘発し、血漿の血管外漏出や肥満細胞の脱顆粒を引き起こします。SPは歯髄と象牙質に多く発現しています。疼痛、熱刺激、化学刺激などがあると、SPの産生と放出が増加することが知られています。現在の研究は、サブスタンスPの発現を制御することで歯痛を制御できるかどうかに焦点を当てています。^{[ 20 ]}

さらに、虫歯は歯髄が反応して象牙細管を閉塞することで自己防衛する時間が短いため、歯髄炎を発症する可能性が高くなります。^{[ 18 ]}歯の損傷に基づいて、感覚神経線維は歯髄炎に反応し、隣接する残存歯髄に終末枝を成長させます。これにより細胞化学的表現型も変化します。この神経成長は通常数日間持続し、機能と形態は維持されます。^{[ 12 ]}そのため、痛みの局在は明確ではなく、歯髄炎に起因する痛みの程度は、重症度、質、持続期間、発症、誘因によって異なります。

齲蝕が象牙質に侵入すると、透過性象牙細管の数は疼痛の程度と相関する。歯髄内圧は様々な直径の感覚神経に影響を与え、太いAδ線維を遮断し、細いC線維を活性化する。低酸素環境や歯髄変性（歯髄炎の症状）下でも、C線維は依然として機能する可能性がある。^{[ 18 ]}修復象牙質が形成されると、象牙質に関連する象牙芽細胞は変化し、歯髄線維芽細胞は神経栄養因子受容体であるp75の発現を失う。^{[ 12 ]}

診断

歯髄知覚過敏検査は、歯髄炎の診断において日常的に用いられます。歯髄知覚過敏検査は、病歴、診察、レントゲン写真などのその他の特殊検査から得られた情報と組み合わせることで診断に至ります。歯髄知覚過敏検査は、刺激に対する歯髄の知覚反応を評価する検査です。一般的に以下の3つの種類があります。

• 温熱：歯の温度を上げたり下げたりして歯髄の感覚反応を刺激するために薬剤を塗布します。

冷却テスト：最も一般的な方法は、塩化エチルを小さな脱脂綿にスプレーし、歯に塗布することです。これにより、強い冷気が発生します。また、二酸化炭素の_雪やジクロロジフルオロメタン（DDM）などの冷媒も効果があることが示されています。

熱テスト：ガッタパーチャは加熱して歯に直接当てることで熱を発生させることができます。^{[ 18 ]}

• 電気歯髄検査：電気歯髄検査（EPT）は1世紀以上前から利用されており、世界中の歯科医によって使用されています。歯髄の健康状態と歯髄に関連する疼痛の有無を判断するために使用されます。

EPTは歯髄内の感覚神経を刺激する検査です。歯髄への血管供給に関する情報は得られません。検査装置のプローブ先端を歯の表面に直接当て、電気刺激を与えます。この刺激は神経膜を介したイオン変化を引き起こし、髄鞘神経に活動電位を誘発します。痛みの閾値は電圧の増加によって決定されます。電圧が痛みの閾値に達すると、チクチクする感覚が感じられます。この閾値レベルは患者によって異なり、年齢、痛みの知覚、歯の表面伝導や抵抗などの要因によって影響を受けます。

EPTの要件は、適切な適用方法、結果の慎重な解釈、そして適切な刺激である。EPTは歯の隔離と伝導媒体を用いて行う必要がある。歯髄検査における重要な要素は、エナメル質と象牙質の厚さ、そして歯髄の下にある神経線維の数である。EPTは、矯正用バンドやクラウンを装着した歯を持つ患者には使用されない。電流が隣接歯に伝導し、偽陽性反応を引き起こす可能性があるためである。歯髄神経線維はより低い電流強度にも反応し、電気刺激を与えた場合、反応を生み出すのに必要な歯髄神経の数はわずかである。これは、EPTが歯髄壊死を伴う歯で偽陽性反応を引き起こす可能性があることを意味する。さらに、歯髄神経と歯周神経の閾値が重なるため、歯周神経は歯の知覚過敏について誤った指標を示す可能性がある。^{[ 18 ] [ 22 ]}

誤検出の考えられる説明は次のとおりです。

• 歯周病や歯肉の問題による電流伝導によって引き起こされる反応
• 歯髄壊死に関連する分解産物は、感染した過敏な歯髄組織の隣で電流を伝導する可能性がある。
• 炎症を起こした歯髄組織がまだ残っている可能性がある
• 金属製の修復物や矯正器具がまだ残っている

研究によると、歯髄の組織病理学的状態と臨床情報の間には相関がほとんどないことが示されています。EPT陰性反応では、症例の25.7%と72%で局所壊死が認められました。したがって、EPT陰性反応の症例の97.7%は根管治療を行う必要があると判断されました。^{[ 22 ]}

• 試験窩洞：試験窩洞の作製は、歯の象牙質を切開し、歯髄の知覚要素がまだ機能しているかどうかを確認することを含む。この方法は侵襲性が高く不可逆的であると考えられるため、試験窩洞の作製は最後の手段である。また、この手順では、熱および電気による歯髄知覚過敏検査よりも多くの情報が得られる可能性は低い。したがって、試験窩洞は、歯髄知覚過敏検査の手段として一般的には使用されていない。^{[ 18 ]}

処理

歯髄が炎症を起こすと、診断上は可逆性歯髄炎と不可逆性歯髄炎の2つのカテゴリーに分けられます。

可逆

これは、歯髄が炎症を起こし、刺激物に活発に反応している状態です。歯髄に達していない齲蝕病変もこれに含まれます。

症状には、多くの刺激、特に熱、冷、甘味、^{[ 23 ]}水、触覚などによって引き起こされる一時的な痛みや過敏症が含まれます。歯髄は依然として生きていると考えられています。これは、刺激物質が除去されれば（通常は虫歯の除去と修復によって）、歯髄は正常で健康な状態に戻ることを意味します。^{[ 11 ]}痛みや虫歯が発生すると、「hot tooth（熱い歯）」と呼ばれるようになり、 ^{[ 24 ]}局所麻酔が効かなくなることがあります。^{[ 24 ] [ 25 ]}

不可逆

これは歯髄が不可逆的な損傷を受けた状態です。歯髄は損傷から回復できません。例えば、虫歯が歯髄に達すると、細菌が歯髄に侵入します。歯髄はまだ生きていますが、細菌が歯髄に侵入すると歯髄の治癒が妨げられ、最終的には歯髄組織の壊死、つまり死滅に至ります。^{[ 11 ]}

不可逆性歯髄炎に伴う症状には、鈍い痛み、熱または冷たさによる痛み（冷やすことで痛みが和らぐ場合もあります）、刺激を取り除いた後も残る痛み、自発痛、または関連痛などがあります。^{[ 23 ] [ 26 ]}

臨床症状としては、電子歯髄検査への反応低下や熱刺激に対する疼痛反応などが挙げられます。^{[ 23 ]}現在、電子歯髄検査装置は信頼性が低いため、歯髄炎の可逆性の診断にはほとんど使用されていません。歯の生着性検査にのみ使用すべきです。

不可逆性歯髄炎を患った歯の歯髄は、治癒を待つ間放置されるべきではない。これは少なくとも歯科医師の一般的な見解であり、すべての歯科医師が死滅歯を治療すべきだという意見に賛同するわけではない。統計的なデータは存在しないが、死滅歯であっても、不可逆性歯髄炎を患った歯に問題がないことはあり得る。歯髄を除去し、ガッタパーチャで補う根管治療が行われる場合もある。あるいは、抜歯という選択肢もある。根管治療が完了した後、修復に必要な歯冠組織が不十分な場合、抜歯が必要となることがある。 ^{[ 11 ]}

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外部リンク