クルッペル様因子13 ( KLF13 とも呼ばれる)は、ヒトではKLF13 遺伝子によってコードされる タンパク質 である。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
KLF13が 肥満に関与していることを示す証拠がいくつかあります。KLF13の第一イントロン内のメチル化部位 cg07814318 は、肥満および食欲増進プロセスと関連付けられています。[ 8 ] グレリン レベルもcg07814318のメチル化レベルと正の相関関係にあります。[ 8 ] さらに、飢餓マウスと肥満マウスの脳では、KLF13 の発現レベルがそれぞれ減少および増加しました。 [ 8 ]
関数 KLF13は、2つのシステインと2つのヒスチジンが四面体状に配位した亜鉛原子(C2H2モチーフ)からなる3つの古典的なジンクフィンガー DNA結合ドメインを含む転写因子 ファミリーに属します。これらの転写因子は、GCリッチ配列および関連するGTボックスとCACCCボックスに結合する。[ 5 ] [ 9 ]
KLF13は、後期活性化Tリンパ球の RANTES 因子(RFLAT)-1として初めて記載されました。 [ 7 ] KLF13はTリンパ球におけるケモカイン RANTES の発現を制御します。リンチピンとして機能し、大きなエンハンサーソームを誘導します。KLF13はBcl-xL の発現を制御するため、KLF13ノックアウトマウスではリンパ球の生存に異常が見られます。[ 7 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]
相互作用 KLF13はCREB結合タンパク質 [ 16 ] 、熱ショックタンパク質47 [ 16 ] 、PCAF [ 16 ] と相互作用する ことが示されている。
参照
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外部リンク この記事には、パブリック ドメイン である米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。