ルカ・スコラーノ

ルカ・スコラーノ
生まれる（1971年9月6日）1971年9月6日
イタリア
市民権イタリア語
母校パドヴァ大学
科学者としてのキャリア
機関パドヴァ大学

ヴェネト分子医学研究所

ジュネーブ大学
学術アドバイザースタンリー・J・コルスマイヤー

ルカ・スコラーノ（1971年9月6日生まれ）は、イタリアの生物学者であり、パドヴァ大学の生化学教授であり、イタリアのヴェネト分子医学研究所の元科学ディレクターでもある。[ 1 ]彼は、ミトコンドリアのダイナミクスとミトコンドリアと小胞体のインターフェースの分野への重要な貢献で知られている。

経歴と研究

スコラーノは1996年にパドヴァ大学医学部で医学博士号を、2001年に博士号を取得しました。その後ボストンに移り、ハーバード大学医学部でスタンレー・J・コルスマイヤーの指導の下研究を行いました。コルスマイヤーの研究室でポスドク研究をしていた時に、ミトコンドリアのダイナミクスに興味を持つようになり、ミトコンドリアのクリステのリモデリングがシトクロムcの放出とアポトーシスに関与していることを発見しました。[ 2 ] 2003年にイタリアに戻りパドヴァ大学に研究室を設立し、その後ジュネーブ（スイス）の細胞生理学・代謝学科の教授に就任しました。2013年に母国イタリアに戻り、ミトコンドリアのダイナミクスの分子メカニズムとその病態生理学的影響の解明を続けました。

彼は、アポトーシスとミトコンドリアの病態生理学の分野、[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]だけでなく、ミトコンドリアのダイナミクスと細胞間接触部位の分野でも多大な貢献をしてきました。彼の研究室は、ミトコンドリアのクリステ結合をしっかりと保持するOpa1 （視神経萎縮タンパク質 1）の役割を特定しました。 [ 6 ] [ 7 ]これは、ミトコンドリアの呼吸効率の重要な決定因子です。[ 8 ]彼の研究室はまた、ミトコンドリア疾患と鈍的筋萎縮、[ 9 ]脳卒中と心虚血を修正するために Opa1 を増強することを発見しました。[ 10 ] 2008 年に、スコラノの研究室は、末梢神経障害で変異するタンパク質である Mfn2 を、小胞体とミトコンドリアを結ぶ最初の分子橋として特定しました。[ 11 ]彼の注目すべき研究は、ミトコンドリアの形状と構造が細胞プロセスと細胞恒常性にどのように影響するかについての現在の理解に貢献しました。[ 12 ] [ 13 ]

彼の研究室は現在、健康と病気におけるミトコンドリアの動態と ER との接触の分子メカニズムと病態生理学的結果の解明に焦点を当てています。

受賞歴

スコラーノ氏は、エッペンドルフ・ヨーロッパ若手研究者賞、キアラ・ドノフリオ賞、ESCI賞など、数々の賞を受賞しています。EMBO会員であり、複数の委員会、諮問委員会、編集委員会に所属しています。

参考文献

  1. ^ “ルカ・スコラーノ” . Google Scholar 。2013 年12 月 9 日に取得。
  2. ^ Scorrano, Luca; Ashiya, Mona; Buttle, Karolyn; Weiler, Solly; Oakes, Scott A.; Mannella, Carmen A.; Korsmeyer, Stanley J. (2002年1月). 「ミトコンドリアクリステを再構築し、アポトーシス中のシトクロムcを動員する明確な経路」 . Developmental Cell . 2 (1): 55– 67. doi : 10.1016/s1534-5807(01)00116-2 . ISSN 1534-5807 . PMID 11782314 .  
  3. ^シポラット、サラ;ルドカ、トマシュ。ハートマン、ディーター。コスタ、ベロニカ。セルニールス、ルトガルド。クラッサーツ、カトリーン。メッツガー、クリスティン。フレッツァ、クリスチャン。ヴィム・アンナールト。ダダミオ、ルチアーノ。デルクス、カルメン (2006 年 7 月 14 日)。「ミトコンドリアの菱形PARLは、OPA1依存性のクリステリモデリングを介してアポトーシス中のシトクロムc放出を調節する」。セル。126 (1): 163–175。土井: 10.1016/j.cell.2006.06.021。ISSN 0092-8674。PMID 16839884。S2CID 6396519。   
  4. ^ Scorrano, Luca; Ashiya, Mona; Buttle, Karolyn; Weiler, Solly; Oakes, Scott A.; Mannella, Carmen A.; Korsmeyer, Stanley J. (2002年1月). 「ミトコンドリアクリステを再構築し、アポトーシス中のシトクロムcを動員する明確な経路」 . Developmental Cell . 2 (1): 55– 67. doi : 10.1016/s1534-5807(01)00116-2 . ISSN 1534-5807 . PMID 11782314 .  
  5. ^フレッツァ、クリスチャン;シポラット、サラ。マルティンス・デ・ブリト、オルガ。ミカロニ、マッシモ。ベズヌセンコ、ガリーナ V.ルドカ、トマシュ。バルトリ、ダビデ。ポリシャク、ローマン S.ダニアル、ニカ N.デ・ストルーパー、バート;ルカ・スコラーノ（2006年7月14日）。「OPA1 はミトコンドリア融合とは独立してアポトーシス性クリステのリモデリングを制御します。 」セル。126 (1): 177–189。土井: 10.1016/j.cell.2006.06.025。ISSN 0092-8674。PMID 16839885。S2CID 11569831。   
  6. ^ Cipolat, Sara; Martins de Brito, Olga; Dal Zilio, Barbara; Scorrano, Luca (2004年11月9日). 「OPA1はミトコンドリア融合を促進するためにミトフシン1を必要とする」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 101 (45): 15927– 15932. doi : 10.1073/pnas.0407043101 . ISSN 0027-8424 . PMC 528769. PMID 15509649 .   
  7. ^フレッツァ、クリスチャン;シポラット、サラ。マルティンス・デ・ブリト、オルガ。ミカロニ、マッシモ。ベズヌセンコ、ガリーナ V.ルドカ、トマシュ。バルトリ、ダビデ。ポリシャク、ローマン S.ダニアル、ニカ N.デ・ストルーパー、バート;ルカ・スコラーノ（2006年7月14日）。「OPA1 はミトコンドリア融合とは独立してアポトーシス性クリステのリモデリングを制御します。 」セル。126 (1): 177–189。土井: 10.1016/j.cell.2006.06.025。ISSN 0092-8674。PMID 16839885。S2CID 11569831。   
  8. ^コリアーティ、サラ;フレッツァ、クリスチャン。ソリアーノ、マリア・ユージニア。ヴァラニータ、タチアナ。キンタナ＝カブレラ、ルーベン。コッラード、マウロ;シポラット、サラ。コスタ、ベロニカ。カサリン、アルベルト。ゴメス、リギアC。ペラレス＝クレメンテ、エステル（2013年9月26日）。「ミトコンドリアのクリステの形状は、呼吸鎖の超複合体の構築と呼吸効率を決定します。 」セル。155 (1): 160–171。土井: 10.1016/j.cell.2013.08.032。ISSN 1097-4172。PMC 3790458。PMID 24055366。   
  9. ^シヴィレット、ガブリエレ;ヴァラニータ、タチアナ。セルッティ、ラファエレ。ゴルレッタ、タチアナ。バルバロ、セレナ。マルシェ、シルビア。ランペルティ、コスタンツァ。ヴィスコミ、カルロ。スコッラーノ、ルカ。ゼヴィアーニ、マッシモ（2015年6月2日）。「Opa1 の過剰発現は 2 つのミトコンドリア病マウス モデルの表現型を改善します。 」細胞の代謝。21 (6): 845–854。土井: 10.1016/j.cmet.2015.04.016。ISSN 1932-7420。PMC 4457891。PMID 26039449。   
  10. ^ヴァラニータ、タチアナ;ソリアーノ、マリア・ユージニア。ロマネロ、ヴァニナ。ザグリア、タニア。キンタナ＝カブレラ、ルベン。セメンザト、マルティナ。メナボ、ロベルタ。コスタ、ベロニカ。シヴィレット、ガブリエレ。ペッシェ、パオラ。カルロ・ビスコミ（2015年6月2日）。「OPA1依存性ミトコンドリアクリステリモデリング経路は、萎縮性、アポトーシス性、虚血性組織損傷を制御します。 」細胞の代謝。21 (6): 834–844。土井: 10.1016/j.cmet.2015.05.007。ISSN 1932-7420。PMC 4457892。PMID 26039448。   
  11. ^フレッツァ、クリスチャン;シポラット、サラ。マルティンス・デ・ブリト、オルガ。ミカロニ、マッシモ。ベズヌセンコ、ガリーナ V.ルドカ、トマシュ。バルトリ、ダビデ。ポリシャク、ローマン S.ダニアル、ニカ N.デ・ストルーパー、バート;ルカ・スコラーノ（2006年7月14日）。「OPA1 はミトコンドリア融合とは独立してアポトーシス性クリステのリモデリングを制御します。 」セル。126 (1): 177–189。土井: 10.1016/j.cell.2006.06.025。ISSN 0092-8674。PMID 16839885。S2CID 11569831。   
  12. ^ Gomes, Ligia C.; Di Benedetto, Giulietta; Scorrano, Luca (2011年5月). 「オートファジー中、ミトコンドリアは伸長し、分解を免れ、細胞生存を維持する」 . Nature Cell Biology . 13 (5): 589– 598. doi : 10.1038/ncb2220 . ISSN 1476-4679 . PMC 3088644. PMID 21478857 .   
  13. ^笠原温子;シポラット、サラ。チェン、ユン。ドーン、ジェラルド・W.ルカ・スコラーノ（2013年11月8日）。「ミトコンドリア融合は、カルシニューリンとNotchシグナル伝達を介して心筋細胞の分化を指示します。 」科学。342 (6159): 734–737。土井: 10.1126/science.1241359。ISSN 1095-9203。PMID 24091702。S2CID 20355613。   
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