黄体形成ホルモン

絨毛性黄体形成ホルモンα
識別子
シンボルCGA
代替記号HCG、GPHa、GPHA1
NCBI遺伝子1081
HGNC1885
オミム118850
参照シーケンスNM_000735
ユニプロットP01215
その他のデータ
軌跡第6章q14-q21
検索する
構造スイスモデル
ドメインインタープロ
黄体形成ホルモンβポリペプチド
識別子
シンボルLHB
NCBI遺伝子3972
HGNC6584
オミム152780
参照シーケンスNM_000894
ユニプロットP01229
その他のデータ
軌跡第19章13.3節
検索する
構造スイスモデル
ドメインインタープロ

黄体形成ホルモン（LH 、黄体形成ホルモンとも呼ばれる、[ 1 ]ルトロピン、またはルトロフィンとも呼ばれる[ 2 ]）は、下垂体前葉の性腺刺激細胞によって産生されるホルモンである。LHの産生は、視床下部からの性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）によって制御される。 [ 3 ]女性では、 LHサージとして知られるLHの急激な上昇が排卵[ 4 ]および黄体の発達を誘発する。男性では、LHは間質細胞刺激ホルモン（ICSH）とも呼ばれ、[ 5 ]ライディッヒ細胞のテストステロン産生を刺激する。[ 4 ]卵胞刺激ホルモン（FSH）と相乗的に作用する。

語源

黄体形成という用語は、ラテン語の「luteus」に由来し、「黄色」を意味します。[ 6 ]これは、卵子が排出された後に卵巣に形成される細胞の塊である黄体を指しています。 [ 7 ]黄体は独特の黄色をしていることが多いため、このように呼ばれています。[ 7 ]黄体が形成されるプロセスは「黄体形成」として知られており、このプロセスを引き起こすホルモンは「黄体形成」ホルモンと呼ばれます。

構造

LHはヘテロ二量体糖タンパク質です。各単量体単位は糖タンパク質分子であり、1つのαサブユニットと1つのβサブユニットが完全な機能タンパク質を構成します。

その構造は、他の糖タンパク質ホルモン、すなわち卵胞刺激ホルモン（FSH）、甲状腺刺激ホルモン（TSH）、ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）と類似している。このタンパク質二量体は、非共有結合した2つの糖ペプチドサブユニット（αサブユニットとβサブユニットと呼ばれる）から構成される。[ 8 ]

  • LH、FSH、TSH、hCG のアルファサブユニットは同一であり、ヒトでは 92 個のアミノ酸を含みますが、他のほとんどの脊椎動物種では 96 個のアミノ酸を含みます(糖タンパク質ホルモンは無脊椎動物には存在しません)。
  • βサブユニットは多様です。LHは120個のアミノ酸からなるβサブユニット（LHB）を有し、これが特異的な生物学的作用を付与し、LH受容体との相互作用の特異性を担っています。このβサブユニットは、 hCGのβサブユニットと高い相同性を示すアミノ酸配列を有し、どちらも同じ受容体を刺激します。しかし、hCGのβサブユニットには24個のアミノ酸が追加されており、両ホルモンの糖鎖構成は異なります。

これらのオリゴ糖の組成の違いは、生体活性と分解速度に影響を与えます。LHの生物学的半減期は20分で、FSH（3～4時間）やhCG（24時間）よりも短くなっています。LHの生物学的半減期は皮下注射で23時間[ 9 ]、末端半減期は10～12時間です[ 10 ] 。

遺伝子

αサブユニットの遺伝子は染色体6q12.21に位置する。[ 11 ]

黄体形成ホルモンβサブユニット遺伝子は、染色体19番染色体q13.32上のLHB/CGB遺伝子クラスターに局在する。[ 11 ] α遺伝子の活性とは対照的に、βLHサブユニット遺伝子の活性は下垂体性腺刺激ホルモン細胞に限定されている。これは視床下部からの ゴナドトロピン放出ホルモンによって制御される。[ 12 ] GnRHはEgr1を活性化し、Egr1は遺伝子プロモーターにおいて転写因子NR5A1およびPITX1と相互作用してLHBの転写をアップレギュレーションする。[ 13 ] [ 14 ]

関数

LHの体への影響

男性と女性の両方において、LH は生殖腺の内分泌細胞に作用してアンドロゲンを生成します。

女性への影響

LHは卵巣の莢膜細胞をサポートし、アンドロゲンとエストラジオール産生のホルモン前駆物質を供給します。月経時には、FSHが卵胞の成長を開始し、特に顆粒膜細胞に影響を及ぼします。[ 15 ]エストロゲンの上昇に伴い、成熟卵胞にもLH受容体が発現し、エストラジオールの産生が促進されます。最終的に卵胞が完全に成熟すると、卵胞による17α-ヒドロキシプロゲステロン産生の急増により、エストロゲン産生が抑制されます。以前は、排卵前のLHサージは、視床下部におけるエストロゲンを介したGnRHのネガティブフィードバックの減少に起因すると考えられていましたが、これが下垂体前葉からのLH放出を刺激します。[ 16 ]しかし、一部の研究では、LHサージは、主席卵胞による産生が一定の閾値を超えた後のエストラジオールからの正のフィードバックによるものだとしています。エストラジオールのレベルが異常に高くなると、視床下部でのプロゲステロン産生が誘発され、これがGnRH分泌の増加を刺激し、LHサージを引き起こします。[ 17 ] LH産生の増加は24～48時間しか持続しません。この「LHサージ」が排卵を誘発し、卵胞から卵子が放出されるだけでなく、残存卵胞が黄体へと変化し、今度はプロゲステロンが産生されて子宮内膜が着床に備えられるようになります。LHは月経周期の後半2週間、黄体機能を維持するために必要です。妊娠すると、LH レベルは減少し、代わりに、LH と非常によく似ているが新しい胎盤から分泌されるホルモンである hCG (ヒト絨毛性ゴナドトロピン)の作用によって黄体機能が維持されます。

性腺ステロイド（エストロゲンおよびアンドロゲン）は、一般的に、視床下部およびゴナドトロピン産生細胞レベルでの GnRH-1 放出に対する負のフィードバック効果があり、GnRH に対する感受性を低下させます。エストロゲンによる正のフィードバックは雌の哺乳類の性腺軸でも発生し、排卵を刺激する LH の中期サージの原因です。エストロゲンはARC の kiss1 ニューロンからのキスペプチン（Kp）放出を阻害しますが、前腹側室周囲核（AVPV）の Kp ニューロンからの Kp 放出を刺激します。エストロゲンのレベルが徐々に増加すると、正の効果が優勢になり、LH サージにつながります。GnRH -1 ニューロンを支配するGABA分泌ニューロンも GnRH-1 放出を刺激できます。これらの GABA ニューロンも ER を持ち、GnRH-1 サージの原因である可能性があります。エンドルフィンによるGnRH-1放出抑制作用の一部は、これらのGABAニューロンの阻害によるものである。排卵期における卵胞破裂は、エストロゲン合成の劇的な減少と、卵巣の黄体からのプロゲステロン分泌の顕著な増加を引き起こし、視床下部からのGnRH-1分泌に対する主に負のフィードバックを再び確立する。[ 18 ]

男性への影響

LHは精巣のライディッヒ細胞に作用し、ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）によって制御されます 。 [ 19 ]ライディッヒ細胞はLHの制御下でテストステロンを産生します。LHはライディッヒ細胞の膜表面にあるLH受容体に結合します。この受容体に結合すると、二次メッセンジャーである環状アデノシン一リン酸（cAMP）が増加し、コレステロールがミトコンドリアに移行します。ミトコンドリア内では、コレステロールはCYP11A1によってプレグネノロンに変換されます。[ 20 ]プレグネノロンは次にデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）に変換されます。[ 21 ] DHEAは3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（3β-HSD）によってアンドロステンジオンに変換され、 [ 22 ]最終的に17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（HSD17B）によってテストステロンに変換されます。思春期の始まりは2つの主要なホルモンによって制御されています。FSHは精子形成を開始し、LHはテストステロンの放出を促します。[ 23 ]テストステロンは、精子形成に対して内分泌活性と精巣内活性の両方を発揮するアンドロゲンです。

LHは下垂体から放出され、 ゴナドトロピン放出ホルモンのパルスによって制御されます。血流中のテストステロンレベルが低い場合、下垂体はLHを放出するように刺激されます。[ 19 ]テストステロンのレベルが増加すると、負のフィードバックループを介して下垂体に作用し、結果的にGnRHとLHの放出を抑制します。[ 24 ]アンドロゲン（テストステロンとジヒドロテストステロンを含む）は松果体のモノアミン酸化酵素（MAO）を阻害し、メラトニンの増加と、メラトニン誘発性ゴナドトロピン抑制ホルモン（GnIH）の合成と分泌の増加によるLHとFSHの減少をもたらします[ 25 ] 。テストステロンはLHを阻害するためにエストラジオール（E2）に芳香族化されることもあります。 E2は視床下部から下垂体へのGnRHに対する脈拍振幅と反応性を低下させる。[ 26 ]

ヒト男性の性的興奮の変化は、LHとテストステロンの血中濃度と脈拍分泌物の変化によって引き起こされます。 [ 27 ]

脳への影響

黄体形成ホルモン受容体は、認知機能に関連する脳の領域に位置しています。[ 28 ]中枢神経系（CNS）におけるLHの役割は、閉経後の認知機能低下の理解と治療に関連している可能性があります。[ 29 ]

いくつかの研究では、循環LHレベルと中枢神経系LHレベルの間に逆相関関係が観察されています。[ 30 ]メスのマウスで卵巣摘出（閉経を模倣するために使用される手順）を行うと、循環LHレベルが急上昇し、中枢神経系LHレベルが低下します。[ 28 ]循環LHを低下させる治療は、中枢神経系のLHレベルを回復させます。[ 28 ]

正常レベル

月経周期中の黄体形成ホルモン（LH）の血中濃度の基準範囲。[ 31 ]
  • 生物学的段階によって示される範囲は、綿密に監視された月経周期において、その生物学的進行の他のマーカーと関連して使用される場合があり、時間スケールは、平均周期と比較して周期がどれだけ速くまたは遅く進行するかに応じて圧縮または引き伸ばされます。
  • 周期間変動として示される範囲は、月経の開始のみが分かっているが、女性が自分の平均周期の長さと排卵の時期を正確に知っており、それらがある程度平均的に規則的であり、時間スケールが女性の平均周期の長さが人口の平均よりそれぞれどれだけ短いか、または長いかに応じて圧縮または引き伸ばされている、監視されていない周期で使用するのにより適しています。
  • 女性間の変動として示される範囲は、平均周期の長さと排卵の時期が不明で、月経の開始のみがわかっている場合に使用するのがより適切です。

LHレベルは通常、小児期および女性では低く、閉経後に高くなります。LHは脈動性に分泌されるため、血中濃度に関する正確な情報を得るには、十分な期間にわたってその濃度を追跡する必要があります。

生殖年齢における典型的なLH値は1～20 IU/Lです。生理的な高LH値はLHサージ（vs）時に見られ、通常48時間持続します。

18歳以上の男性では、基準範囲は1.8～8.6 IU/Lと推定されている。[ 32 ]

LHは国際単位（IU）で測定されます。検体中のLH量をIUで定量する場合、LHロットがどの国際標準で校正されたかを知ることが重要です。なぜなら、国際標準は年によって大きく異なる可能性があるからです。ヒト尿中LHの場合、1IUはNIBSC（国立尿路感染症研究所）が配布する96/602アンプルの1/189と定義されており、1IUあたり約0.04656μgのLHタンパク質に相当しますが、古い標準値も依然として広く使用されています。[ 33 ] [ 34 ]

排卵を予測するために使用される尿中LHのラテラルフローテストストリップ

排卵の予測

排卵日と比較した月経周期日による受精の可能性[ 35 ]

黄体形成ホルモンの放出の急増が検出されると、排卵が近づいていることを示します。LHは、通常毎日、排卵が予想される時期に行われる尿中排卵予測キット（OPK、LHキットとも呼ばれる）によって検出できます。 [ 36 ] 陰性から陽性への変化は、24～48時間以内に排卵が起こりそうであることを示唆しており、女性は妊娠を希望して性交または人工授精を行うのに2日間の猶予があります。[ 37 ]

推奨される検査頻度は製造業者によって異なります。例えば、クリアブルー検査は毎日行いますが、検査頻度を増やしてもLHサージを見逃すリスクは減りません。[ 38 ]一方、中国の会社であるNantong Egens Biotechnologyは、自社の検査を1日2回行うことを推奨しています。[ 39 ] 1日1回の検査の場合、受胎率に関して、朝と夕方のLH検査に有意な差は見られませんでした。[ 40 ]また、1日のうちのどの時間に検査を行うべきかという推奨事項は、製造業者と医療従事者によって異なります。[ 41 ]検査結果は、色が変わる紙片を使用して手動で読み取ることも、読み取り機器の助けを借りてデジタルで読み取ることもできます。

Clearblue妊娠モニターなどの検査では、黄体形成ホルモンの検査がエストラジオールの検査と組み合わせられることがあります。

LH 検査の感度はミリ国際単位で測定され、一般的には 10～40 miu の範囲の検査が利用可能です (数値が低いほど、感度は高くなります)。

精子は女性の体内で数日間生存できるため、LH サージは通常、妊娠可能な期間の開始後に発生するため、 LH 検査は避妊手段としては推奨されません。

病気の状態

過剰

下垂体または中枢起源の早発思春期の子供では、LH と FSH のレベルが、年齢相応の低いレベルではなく、生殖範囲内にある場合があります。

生殖年齢の間、多嚢胞性卵巣症候群の患者では LH 値が比較的高いことが頻繁に見られますが、LH 値が正常な生殖年齢の範囲外になることは稀です。

LHレベルが持続的に高い場合、性腺からの正常な抑制フィードバックが欠如し、下垂体でLHとFSHの両方が産生されている状態を示唆しています。これは更年期には典型的ですが、生殖年齢では異常です。生殖年齢では、以下の兆候が考えられます。

  1. 早期閉経
  2. 性腺形成不全、ターナー症候群、クラインフェルター症候群
  3. 去勢
  4. スワイヤー症候群
  5. 多嚢胞性卵巣症候群
  6. 先天性副腎過形成の特定の形態
  7. 精巣不全
  8. 妊娠 – ベータHCGはLHを模倣するため、検査でLHの上昇が示される場合があります。

注：黄体形成ホルモン分泌を抑制する医薬品はブチナゾシンである。[ 42 ]

欠乏

LH分泌の減少は、性腺機能不全（性腺機能低下症）を引き起こす可能性があります。この状態は、男性では典型的には正常な数の精子が産生されないことで現れます。女性では、無月経が よく見られます。LH分泌が極端に低下する疾患には、以下のものがあります。

  1. パスクアリーニ症候群[ 43 ] [ 44 ]
  2. カルマン症候群
  3. 視床下部抑制
  4. 下垂体機能低下症
  5. 摂食障害
  6. 女性アスリートの三徴
  7. 高プロラクチン血症
  8. 性腺機能低下症
  9. 性腺抑制療法
    1. GnRH拮抗薬
    2. GnRHアゴニスト（初期刺激（炎症）を引き起こし、その後GnRH下垂体受容体を永久的に遮断する）

薬として

黄体形成ホルモンINN：ルトロピンアルファ
臨床データ
ATCコード
法的地位
法的地位
識別子
CAS番号
ユニイ
ECHA 情報カード100.029.680

黄体形成ホルモンは、メノトロピンやその他の尿中ゴナドトロピンの形でFSHと混合して投与されます。尿中ゴナドトロピンの精製度が高いものは、FSHに対するLHの割合を低下させる可能性があります。組換え黄体形成ホルモンは、ルトロピンアルファ（ルベリス）として入手可能です。[ 45 ]

リン酸化における役割

リン酸化は、有機化合物へのリン酸の付加を伴う生化学的プロセスです。ステロイド生成は、コレステロールを生物学的に活性なステロイドホルモンに変換するプロセスです。ある研究では、LHがPKAシグナル伝達経路を介して、卵巣のステロイド生成細胞のミトコンドリア内におけるDRP1のリン酸化と局在を制御することが示されています。 [ 46 ]

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