マーク・フェブライオ
マーク・アンソニー・フェブライオ
職業生理学者、学者、研究者
受賞歴UNSWユーレカ科学研究賞、オーストラリア博物館（2020年）GSK研究優秀賞、GSK（2020年）
学歴
教育博士号
母校ビクトリア大学（オーストラリア）
学術研究
機関モナッシュ大学国立保健医療研究評議会（NHMRC）

マーク・アンソニー・フェブライオは生理学者、学者、研究者です。モナシュ大学ベイカー心臓・糖尿病研究所およびモナシュ薬学研究所（MIPS）の細胞・分子代謝研究室の教授兼室長であり、国立保健医療研究会議（NHMRC）の上級主席研究員でもあります。 [ 1 ]

フェブライオ氏の研究は、運動、肥満、2型糖尿病、がんに関連するメカニズムに焦点を当て、生活習慣病の治療薬の開発を目指しています。同氏は、オーストラリア生理科学への多大な貢献に対して1999年のAKマッキンタイア賞、[ 2 ]、オーストラリア糖尿病学会（ADS）の2017年のケリオン賞、[ 3 ]、オーストラリア博物館の2020年のニューサウスウェールズ大学ユーレカ科学研究賞、[ 4 ]、 2020年のGSK研究優秀賞、[ 5 ]、内分泌学会の2021年の国際メダル[ 6 ] 、デンマーク医学に対するキルステン・アンド・フレディ・ヨハンセン・リグショスピタレット国際賞[ 7 ]など、数々の賞を受賞しています。

フェブライオは、オーストラリア高血圧研究評議会によるコリン・I・ジョンソン講演（2006年）、ESA/ADS合同全体講演（2009年）、[ 8 ]サンドフォード・スキナー講演（2011年）、ケリオン講演（2017年）、AuPS招待講演2024など、いくつかの講演を行ってきました。[ 9 ]彼は、スポーツと健康科学ジャーナルの副編集長です。[ 10 ]

幼少期と教育

フェブライオは、1987年に応用科学（体育）の学士号を取得し、ホーソン教育研究所で理科教育のディプロマ（1989年）を取得しました。また、オーストラリア、ビクトリア州フッツクレーにあるビクトリア大学で化学と生物学の博士号（1994年）を取得しました。[ 11 ]

キャリア

フェブライオ氏は2004年から2008年までオーストラリア糖尿病協会評議員を務め、2006年から2008年までは名誉会計役も務めた。コペンハーゲンの身体活動研究センターの役員も務め、ニュージーランドのHealthier Lives International Science Advisory Panelのメンバーでもある。 [ 12 ]ガーバン医療研究所で糖尿病と代謝の責任者を務めた。[ 13 ] HSP72活性化因子BGP-15がマウスのインスリン抵抗性を改善できることを発見し、N-Gene Pharmaceuticalsの最高科学責任者に任命された。[ 14 ]彼のHSP72プロジェクト助成金は、2012年にNHMRCによって「ベスト10」の1つに選ばれました。[ 15 ]彼はMIPSの創薬プログラム内の細胞および分子代謝研究室の教授および所長に任命されており、NHMRCの上級主席研究員でもあります。[ 16 ]

フェブライオ氏は、ビクトリア州政府のウィリアムソンコミュニティリーダーシッププログラムに参加し[ 17 ] 、2014年から2018年にかけてSENラジオネットワークで定期的な身体活動の健康効果に焦点を当てたラジオ番組「スポーツの科学」の共同司会を務めるなど、コミュニティリーダーシップに携わってきました。 [ 18 ]

スポーツ選手としてのキャリア

フェブライオは1988年から1990年にかけて、国際レベルのアイアンマントライアスロンに出場した。1990年にはJALチームオーストラリアのメンバーとして出場し、1989年には米国ハワイ州コナで開催されたアイアンマントライアスロン世界選手権を完走した。[ 19 ]

研究

フェブライオ氏の研究は、収縮する骨格筋がミオカインと呼ばれる内分泌因子を分泌し、これが他の臓器の生物学的機能に影響を与えるという共同発見に大きく貢献しています。この発見は、ミオカインが代謝性疾患や特定の癌を予防できることを実証し、運動の健康効果と疾患予防効果の分子メカニズムに関する研究を前進させました。そして、重要な遺伝子、タンパク質、経路の特定を通じて、これらの疾患を標的とする新しいクラスの薬剤の開発につながりました。[ 20 ]彼はオーストラリア研究会議、NIH、およびオーストラリア糖尿病研究財団から助成金を獲得しており、その発見によりこの分野で特許を取得しています。[ 21 ] [ 22 ]

ミオカイン

フェブライオは、コペンハーゲン大学のベンテ・ペダーセンと共に、骨格筋が真の内分泌因子として知られるタンパク質を産生・放出する能力を持つことを発見し、「ミオカイン」という用語を導入した。[ 23 ]彼はインターロイキン6 （IL-6）をミオカインとして理解を深め、ヒトへの注入研究を通して、運動によって放出されたIL-6が肝臓でのグルコース産生を刺激し、筋肉への栄養供給をサポートすることを実証した。[ 24 ]その後の研究で、彼の研究室はIL-6が強力なインスリン抵抗性改善剤として作用することを実証し、運動が代謝性疾患の治療に及ぼす可能性に光を当てた。この発見により、運動がインスリン作用と代謝にどのように影響するかを研究する研究にIL-6が進出した。[ 25 ]

Febbraio のよく引用される研究の 1 つは、骨格筋の内分泌器官としての役割について議論したもので、ミオカイン IL-6、運動によるその調節、そのシグナル伝達経路、および健康と疾患に対する代謝の影響に焦点を当てています。[ 26 ] IL-6 に関する研究を基に、彼は運動に対する筋肉由来 IL-6 のメカニズムと生物学的役割、および代謝障害の治療薬としての可能性についてレビューしました。[ 27 ]彼はまた、 TNF -αの役割についても調査し、身体運動と IL-6 注入がエンドトキシン誘発性の TNF-α 産生を阻害する方法を検討し、運動が筋肉から放出された IL-6 を介して抗炎症活性を媒介するという証拠を示しました。[ 28 ]

2006年、FebbraioはIL-6に関連するサイトカインである毛様体神経栄養因子（CNTF）が、肥満とインスリン抵抗性を予防できることを発見した。 [ 29 ]関連研究で、彼はトランスシグナリングプロセスに言及した。このプロセスでは、可溶性形態の受容体（sgp130など）が、通常は膜結合型受容体を必要とするサイトカイン（IL-6など）によるシグナリングを可能にする。彼は次に、sgp130Fcの過剰発現がIL-6トランスシグナリングを効果的に阻害し、肥満における脂肪組織へのマクロファージの浸潤を防ぐことを実証した。[ 30 ]彼の発見は、gp130受容体シグナリング複合体を活性化する合成IL-6/CNTFキメラペプチド、IC7Fcの開発につながった。Natureに掲載された彼の論文は、IC7Fcが耐糖能を改善し、高血糖を減らし、肥満マウスの体重増加と脂肪肝を予防する効果があることを実証した。[ 31 ]

フェブライオの共同研究では、運動中の組織間のコミュニケーションは細胞外小胞（EV）によって促進されるという概念も導入されました。EVは細胞から細胞外空間に放出され、タンパク質やmiRNAを輸送する脂質結合小胞です。[ 32 ]この発見は大きな影響力を持つものとして注目され、脂肪肝や癌などの疾患におけるEVの役割に関する継続的な研究につながりました。また、この論文はニューヨークタイムズ紙の「運動の神秘的な内部世界」と題された特集記事でも取り上げられました。[ 33 ]

賞と栄誉

  • 1999年 – オーストラリア生理学会AKマッキンタイア賞[ 2 ]
  • 2011年 – サンドフォード・スキナー講演、メルボルン大学[ 34 ]
  • 2017年 – オーストラリア糖尿病学会ケリオン賞[ 3 ]
  • 2020年 – UNSWユーレカ科学研究賞、オーストラリア博物館[ 4 ]
  • 2020年 – GSK研究優秀賞、GSK [ 5 ]
  • 2021年 – 内分泌学会国際メダル[ 6 ]
  • 2022 – キルステン＆フレディ・ヨハンセン財団、デンマーク医学に対するリグショスピタレット国際賞を受賞[ 7 ]

選択された記事

  • Febbraio, MA, & Pedersen, BK (2002). 筋由来インターロイキン-6：活性化のメカニズムと生物学的役割の可能性. FASEBジャーナル, 16(11), 1335–1347.
  • Starkie, R., Ostrowski, SR, Jauffred, S., Febbraio, M., & Pedersen, BK (2003). 運動とIL-6の注入はヒトにおけるエンドトキシン誘導性TNF-α産生を阻害する. The FASEB Journal, 17(8), 1-10.
  • Carey, AL, Steinberg, GR, Macaulay, SL, Thomas, WG, Holmes, AG, Ramm, G., ... & Febbraio, MA (2006). インターロイキン-6は、ヒトにおいてインスリン刺激によるグルコース処理を促進し、AMP活性化プロテインキナーゼを介してin vitroにおけるグルコース取り込みおよび脂肪酸酸化を促進する. Diabetes, 55(10), 2688–2697.
  • Pedersen, BK, & Febbraio, MA (2008). 内分泌器官としての筋肉：筋肉由来インターロイキン-6に焦点を当てて. 生理学レビュー, 88(4), 1379–1406.
  • Pedersen, BK, & Febbraio, MA (2012). 筋肉、運動、肥満：骨格筋は分泌器官として機能している. Nature Reviews Endocrinology, 8(8), 457–465.

参考文献

  1. ^ 「マーク・フェブライオ」。
  2. ^ a b「AKマッキンタイア賞受賞者」。
  3. ^ a b「ケリオン賞」。
  4. ^ a b「ユーレカ賞」。
  5. ^ a b「GSK賞」。
  6. ^ a b「内分泌学会メダル」。
  7. ^ a b「MIPS 研究者が権威ある Rigshospitalet の国際 KFJ 賞を受賞」。
  8. ^ 「ESAニュース」（PDF） .
  9. ^ “マーク・フェブライオ教授 - 彼はこれを覚えています” .
  10. ^ 「編集委員会」。
  11. ^ 「2019 年卒業生賞ファイナリストに会う」。
  12. ^ 「諮問委員会」。
  13. ^ 「ガーバン研究所」。
  14. ^ “Mark Febbraio - Baker IDI Heart and Diabetes Institute” .
  15. ^ 「2012 年のベスト 10 - NHMRC」(PDF)。
  16. ^ 「モナッシュ大学」。
  17. ^ 「リーダーシップビクトリア」（PDF） .
  18. ^ 「スポーツの科学」。
  19. ^ 「元トライアスリートが2020年のGSK研究優秀賞を受賞」。
  20. ^ 「マーク・フェブライオ：「運動のメリットを1錠ですべて得ることは決して不可能だろう」「。
  21. ^ 「筋萎縮の予防および/または治療のためのアミドキシム誘導体」。
  22. ^ 「肥満の治療」。
  23. ^ 「筋肉、運動、肥満：分泌器官としての骨格筋」。
  24. ^ 「インターロイキン-6は骨格筋収縮中のグルコース恒常性を媒介する新規因子である」。
  25. ^ 「インターロイキン-6は、AMP活性化プロテインキナーゼを介してヒトのインスリン刺激によるグルコース処理とグルコースの取り込みおよび脂肪酸酸化をin vitroで増加させる」。
  26. ^ 「内分泌器官としての筋肉：筋肉由来インターロイキン-6に焦点を当てる」。
  27. ^ 「筋肉由来インターロイキン-6：活性化のメカニズムと生物学的役割の可能性」。
  28. ^ 「運動とIL-6注入はヒトにおけるエンドトキシン誘発性TNF-α産生を阻害する」。
  29. ^ 「CNTFは骨格筋AMPKを活性化することで肥満誘発性インスリン抵抗性を逆転させる」。
  30. ^ 「IL-6トランスシグナル伝達を阻害すると、高脂肪食による脂肪組織マクロファージの集積が防止されるが、インスリン抵抗性は改善されない」（PDF）。
  31. ^ 「デザイナーサイトカインIC7Fcによる2型糖尿病の治療」。
  32. ^ 「細胞外小胞は運動中の組織クロストークの手段を提供する」。
  33. ^ 「運動の神秘的な内部世界」。
  34. ^ “マーク・フェブライオ教授、金メダルを目指す” .
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