記憶障害

記憶障害は、神経解剖学的構造の損傷によって記憶の保存、保持、想起が妨げられることで生じます。記憶障害には、アルツハイマー病のように進行性のものと、頭部外傷などによって生じる即時性のものがあります。

アルファベット順

後天性脳損傷（ABI）

失認

失認とは、特定の物体、人、または音を認識できない状態です。失認は典型的には脳の損傷（最も一般的には後頭葉または頭頂葉）または神経疾患によって引き起こされます。治療法は損傷の場所と原因に​​よって異なります。回復の可能性は、障害の重症度と脳損傷の重症度によって異なります。[ 1 ]失認には、連合視覚失認、立体失認、聴覚失認、聴覚言語失認、相貌失認、同時失認、地形失認、視覚失認など 、より具体的な診断名が多数存在します。

アルツハイマー病

アルツハイマー病（AD）は、脳内の細胞間接続が失われる進行性、退行性、そして致死性の脳疾患です。アルツハイマー病は認知症の中で最も一般的な形態です。[ 2 ]世界では、人口の約1～5%がアルツハイマー病に罹患しています。[ 3 ]女性はアルツハイマー病に罹患する割合が不釣り合いに高く、アルツハイマー病の女性患者は、同年齢の男性患者と比較して、より重度の認知障害を示し、認知機能低下の速度も速いことが示唆されています。[ 4 ]

  • 健康な脳のPETスキャン - 画像提供：米国国立老化研究所アルツハイマー病教育紹介センター
    健康な脳のPETスキャン - 画像提供：米国国立老化研究所アルツハイマー病教育紹介センター
  • アルツハイマー病の脳のPETスキャン - 画像提供：米国国立老化研究所アルツハイマー病教育紹介センター
    アルツハイマー病の脳のPETスキャン - 画像提供：米国国立老化研究所アルツハイマー病教育紹介センター

健忘症

健忘症は、記憶力や学習能力が他の認知機能に比べて著しく低下する異常な精神状態です。健忘症には、海馬または内側側頭葉の損傷を特徴とする順行性健忘と逆行性健忘の2つの形態があります。順行性健忘の患者は、脳損傷後に遭遇した情報の学習と保持に困難を呈します。逆行性健忘の患者は、一般的に個人的な経験や文脈に依存しない意味情報についての記憶が保たれています。[ 6 ]

脳損傷

外傷性脳損傷の原因は、転倒が28%、交通事故が20%、ぶつかったりぶつかったりすることが19%、暴行が11%、非電動車両が3%、その他の交通手段が2%、不明が9%、その他が7%となっています。
TBIの原因[ 7 ]

外傷性脳損傷（TBI）は、外力による脳損傷が原因で起こることが多く、損傷の重症度によっては健忘症につながることがあります。[ 8 ]頭部損傷は、一過性または持続性の健忘症を引き起こす可能性があります。まれに、逆行性健忘（RA）を伴わずに外傷後健忘（PTA）が発生することもありますが、これは穿通性損傷の場合により一般的です。前頭葉または前側頭葉の損傷は、RAの不均衡な発症と関連していることが報告されています。研究では、PTA発生中、頭部損傷患者は学習した情報の忘却が加速することが示されています。一方、PTA発生後は忘却率は正常でした。[ 8 ]

前述の外傷性脳損傷のセクションで述べたように、外傷性脳損傷は記憶障害やアルツハイマー病と関連している可能性がありますが、加齢に伴い他の脅威も生じます。高齢者の転倒発生率が高いことを裏付ける証拠があり、75歳以上の人々の間では、これが外傷性脳損傷による死亡の主な原因となっています。[ 9 ]ページの右側の図を見ると、転倒は外傷性脳損傷の全原因のわずか28％であると記載されているため、高齢者が全体の28％のかなりの部分を占めていることが示唆されます。外傷性脳損傷と年齢に関連するもう1つの要因は、損傷が発生した時期と発生年齢の関係です。年齢が高いほど、外傷性脳損傷後に支援が必要になる可能性が高くなると推定されています。[ 9 ]

場合によっては、受傷直前、意識回復時、あるいは受傷からPTA発症までの意識清明な期間に起こった映像や音を特に鮮明に記憶していると報告される。そのため、重度の頭部外傷と健忘が心的外傷後ストレス障害（PTSD）の症状の可能性を排除するかどうかについて、近年論争が巻き起こっている。マクミラン（1996）が実施した研究では、患者はPTSDを引き起こすのに十分な感情的動揺を伴う「経験の窓」を報告した。これらの「窓」には、衝突間近の出来事（RAが短時間の場合）、事故直後の苦痛な出来事（PTAが短時間の場合）、あるいは記憶の「島」（例えば、他人の叫び声を聞くなど）の想起が含まれていた。[ 5 ] [ 10 ]

脳損傷は脳卒中によっても引き起こされる可能性があり、酸素不足によって脳血管障害（CVA）部位が損傷を受ける可能性があります。脳の左右半球におけるCVAの影響としては、短期記憶障害、新しい情報の獲得と保持の困難などがあります。[ 11 ]

痴呆

認知症とは、脳の損傷に伴い思考力や記憶力が徐々に低下する疾患の総称です。認知症は、可逆性（例：甲状腺疾患）と不可逆性（例：アルツハイマー病）に分類されます。[ 12 ]現在、世界中で3,500万人以上の認知症患者がいます。米国だけでも、認知症患者数は380万人と驚異的な数に達しています。[ 13 ]

研究では、白髪や視力の変化といった老化の「正常」な側面があることが示されていますが、物事のやり方を忘れるといった「正常」とはみなされない変化もあります。[ 13 ]高齢の愛する人に関して、日常的に最も頻繁に観察され、気づかれる変化を理解することは不可欠です。軽度認知障害は老化の正常な一部とみなすことができますが、その違いには注意が必要です。

J.シャガムによるある研究では、糖尿病と高血圧は正常な老化現象とはみなされないものの、軽度認知障害に分類されると指摘されています。[ 13 ]とはいえ、潜在的に有害なものとそうでないものの違いを区別することが重要です。認知症を正確に診断することは困難です。なぜなら、ほとんどの人が何に注意すべきかを知らないこと、そして診断ツールとして使用できる特定の検査が存在しないからです。[ 13 ]

さらに明らかなのは、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病関連の認知症の症状は、単なる一つの病気にとどまらない傾向があるということです。[ 13 ]認知症にはさまざまな形態がありますが、血管性認知症はその名の通り、血管の障害と関連しています。 [ 14 ]

このタイプの認知症はゆっくりと進行するものではなく、心臓発作や脳卒中による突然の予期せぬ変化であり[ 15 ]脳への血液が大幅に減少します。[ 14 ]研究では、持続性高血圧が血液脳関門の破壊に寄与する可能性があることが示されています。[ 14 ]血液脳関門 (BBB) は、水やその他の物質の侵入を防ぐことで脳の「門番」としての役割を果たします。さまざまな研究で、脳が老化するにつれて血液脳関門が破壊され、機能不全に陥ることを示しています。[ 14 ] BBB の菲薄化を測定するにはさまざまな方法があり、最もよく知られているのは画像診断で、CT スキャン、MRI、または PET スキャンを使用して脳の画像を撮影します。[ 14 ]

以前の研究では、加齢とBBBの菲薄化に伴い、海馬と呼ばれる脳の領域でも認知機能の変化が起こっていることが示唆されています。これは、加齢とBBBの菲薄化、そしてそれが脳に及ぼす影響との間に関連性があることを示しています。また、加齢した脳には学習障害や記憶障害も見られます。[ 14 ]

BBBの変化は認知機能の低下の原因となるだけではありませんが、研究では関連性があることが示唆されています。脳の老化とBBBの崩壊を示唆するもう一つの障害は、鉄の蓄積です。[ 14 ]

体内の鉄分が多すぎるとフリーラジカルが発生し、血液脳関門の変性に影響を与える可能性があります。[ 14 ] Popescuらは、加齢に伴うエストロゲンの減少が血液脳関門の破壊に悪影響を及ぼし、神経変性に対する感受性を高める可能性があると指摘しています。[ 14 ]前述のように、認知症は記憶障害の広範なカテゴリーであり、加齢に最もよく伴います。監視が必要なもう一つの症状は、血管性認知症につながる可能性のある2型糖尿病です。[ 14 ]

血管性認知症の問題と関連しているのは高コレステロールです。さらに、この危険因子は認知機能の低下、脳卒中、アルツハイマー病にも関連しています。[ 14 ] 20年以内に、世界全体の認知症罹患率は2倍に増加すると推定されています。2050年までに、この数は1億1500万人に増加すると予想されています。全体的に、認知症の発症率は男女で同程度です。しかし、90歳を超えると、認知症の発症率は男性では減少しますが、女性では減少しません。[ 16 ]

ハイパー胸腺症候群

ハイパー胸腺症候群は、極めて詳細な自伝的記憶を持つ状態です。この症状を持つ患者は、5歳以前の記憶や平穏無事な日々の記憶を除き、人生のあらゆる日々の出来事を思い出すことができます。この症状は非常に稀で、確認されている症例はごくわずかです。[ 17 ] [ 18 ]

ハンチントン病

ハンチントン病（HD）は、制御不能な運動、情緒不安定、知的機能の喪失につながる遺伝性の進行性脳疾患です。[ 19 ]ハンチントン病は遺伝性があるため、ハンチントン病の親から生まれた子供は50％の確率でこの病気を受け継ぎ、有病率はカナダ人の10,000人に1人（0.01％）に達します。[ 20 ]

ハンチントン病の初期症状は一般的に軽微です。チックやピクピクとした動き、そして説明のつかない気分の変動が見られることがよくあります。不器用さ、抑うつ、易怒性も見られます。ろれつが回らない、話し方が遅くなるといった症状から始まり、最終的にはコミュニケーションの困難、車椅子への依存、あるいは寝たきりの状態へと至ります。[ 19 ]

パーキンソン病

パーキンソン病（PD）は神経変性疾患です。PDと加齢は、多くの点で神経病理学的および行動学的に共通しています。[ 21 ]通常、運動は脳内の神経間で信号を伝達する化学物質であるドーパミンによって制御されています。通常、ドーパミンを産生する細胞が死滅すると、パーキンソン病の症状が現れます。この変性は正常な加齢でも起こりますが、はるかにゆっくりと進行します。[ 21 ]最も一般的な症状は、振戦、動作の遅さ、硬直、バランス障害、筋硬直、疲労などです。病気が進行するにつれて、うつ病、嚥下困難、性機能障害、認知機能の変化などの非運動症状も現れることがあります。[ 22 ]

パーキンソン病に関連するもう一つの症状は記憶障害です。これは前頭葉の損傷に起因すると考えられ、通常の老化現象と類似した症状として現れます。しかし、記憶機能に関して、通常の老化とパーキンソン病の間に明確な相関関係は認められていません。[ 21 ]ロンドンとシチリアで行われた研究によると、高齢者1000人に1人がパーキンソン病と診断されますが、[ 23 ]これは地域によって異なり、幅広い年齢層に影響を与える可能性があります。[ 24 ]

PDでは認知障害がよくみられます。特異的なパーキンソン症状である動作緩慢と筋固縮は、認知機能の低下と関連していることが示されています。PDの根底にある神経病理学的障害には、皮質下構造の選択的劣化と、特に作業記憶に関わるプロセスにおける実行機能障害が関与しています。これは、基底核と前頭皮質の活性化低下と関連していることが示されています。Elgh、Domellof、Linder、Edstrom、Stenlund、Forsgren（2009）は、初期パーキンソン病における認知機能を研究し、PD患者は注意力、エピソード記憶、カテゴリー流暢性、精神運動機能、視空間機能、およびいくつかの実行機能測定において、健常対照群と比較して有意に低い成績を示したことを明らかにしました。また、患者はエピソード記憶検査において、手がかりによる想起や認識よりも、維持された実行機能を必要とする自由想起において、より大きな困難を示しました。[ 25 ]

日本の研究によると、健常高齢者は記憶の認識に困難を抱えており、PD患者の高齢者は健常者よりもさらに記憶の認識に困難を抱えていた。この日本の調査で示されたもう一つの関連相関関係は、PD患者では即時記憶反応は健全である一方、過去の記憶を認識する能力が抑制されているという点である。また、PD患者の記憶は選択的障害であると考えられている。[ 21 ]

ストレス

加齢は脳機能に悪影響を及ぼし、運動機能や協調性の低下を招き、学習や記憶にも悪影響を及ぼすことが明らかになっています。[ 26 ]海馬内のストレスに対する特定の反応は、学習に悪影響を及ぼす可能性があります。[ 26 ]マーク・A・スミスによる研究では、継続的なストレスへの曝露が海馬に加齢に伴う問題を引き起こす可能性があることが実証されています。[ 27 ]そこでさらに注目すべきなのは、加齢した脳は成長を認識できなくなることで、これは海馬損傷の症状です。情報が脳内で適切にエンコードされていなければ、外部からの影響を考慮せずに記憶を良好に保持することはできません。しかし、不安、記憶、全体的な機能への考慮は必ず妥協しなければなりません。感情的な記憶は埋め込まれ、必要に応じて後に同様のシナリオで再利用することができます。[ 27 ]また、加齢と不安と記憶に関する研究では、脳の病変が空間学習や性別による不利な状況に影響を与える可能性があることが指摘されています。高齢者の脳の老化に伴う変化の一因として、海馬の機能不全が挙げられます。[ 27 ]不安と記憶と老化についてまとめると、不安が身体にどのような影響を与えるか、そして記憶がどのように形成されるか、あるいは形成されないか、そして加齢した脳が記憶課題を単独で実行しようとするとどれほど困難になるか、という相関関係を認識することが有用です。

ウェルニッケ・コルサコフ症候群

ウェルニッケ・コルサコフ症候群（WKS）は、チアミン（ビタミンB1 ）欠乏症によって引き起こされる重篤な神経疾患で、通常は慢性的な過度のアルコール摂取と関連しています。臨床的には、眼球運動異常、小脳機能障害、および精神状態の変動を特徴とします。コルサコフ症候群はまた、重度の健忘、見当識障害、頻繁な作話（記憶力の低下を補うために情報を捏造すること）も特徴とします。[ 28 ] [ 29 ] 1995年に発表された調査では、0%から2.5%の範囲の有病率と、国の平均アルコール摂取量との間に相関関係は見られないことが示されました。[ 30 ]

ウェルニッケ・コルサコフ症候群の症状には、混乱、健忘、短期記憶障害などがあります。また、ウェルニッケ・コルサコフ症候群は、新しい情報や課題を学習する能力を低下させる傾向があります。さらに、無関心で不注意な患者が多く、中には興奮状態を示す人もいます。ウェルニッケ・コルサコフ症候群の症状は長期にわたる場合もあれば、永続的な場合もあり、アルコール摂取による急性症状やアルコール離脱症状とは区別されます。[ 28 ]

ケーススタディ

  • AJ（患者）

AJは、胸腺機能亢進症候群と呼ばれる稀な記憶障害を患っていました。彼女は忘れることができない状態でした。彼女の自伝的記憶は極めて正確で、人生のあらゆる日々を（いくつかの例外を除いて）詳細に記憶していました。彼女は自分が何を記憶し、何を忘れるかをコントロールすることができませんでした。[ 18 ]

クライヴ・ウェアリングは、脊髄と脳を標的とした単純ヘルペスウイルスI型（HSV-I）の稀な感染により、順行性健忘症を患いました。HSV-Iは脳炎を引き起こし、海馬に損傷を与え、結果として健忘症に陥りました。[ 31 ]

モレイソンはてんかん発作を患っており、発作の予防または軽減を目的として内側側頭葉を外科的に切除した。内側側頭葉切除後、モレイソンは順行性健忘と中等度の逆行性健忘を呈した。モレイソンは手術後も手続き記憶を保持していた。 [ 32 ] [ 33 ]

KCの内側側頭葉、特に海馬と海馬傍回、そして関連する間脳および基底前脳構造への損傷の程度は、すべての新規学習と記憶の明示的なテストにおける彼の深刻な障害と一致している。この神経学的損傷のパターンが、遠隔空間記憶を保ったまま、彼の重度の遠隔自伝的記憶喪失も説明できるかどうかについては、不確実性がある。[ 6 ]

ザセツキーはロシアの神経心理学者アレクサンダー・ルリアによって治療された患者であった[ 34 ]

エージング

正常な老化は記憶障害の原因ではありませんが、記憶（長期記憶と作業記憶）を含む認知機能と神経系の衰えと関連しています。遺伝や神経変性など、多くの要因が記憶障害の原因となっています。アルツハイマー病や認知症を早期に診断するために、研究者たちは若年成人におけるこれらの疾患を予測できる生物学的マーカーの発見に取り組んでいます。そのようなマーカーの一つが、加齢とともに脳に沈着するタンパク質であるβアミロイド沈着物です。健康な高齢者の20～33％にこの沈着物が見られますが、アルツハイマー病や認知症と診断された高齢者ではその数が増加することが知られています。[ 35 ]

加齢とともに増加するアルツハイマー病に関連するアミロイドプラーク

さらに、外傷性脳損傷（TBI）は、早期発症型アルツハイマー病の要因としてますます関連付けられています。[ 9 ]

全国健康栄養調査（NHANES）では、2011年から2014年にかけて、60歳以上の3,000人以上の参加者を対象に、アルツハイマー病登録コンソーシアム（CERAD）の語彙学習および想起モジュールを実施した。訓練を受けた面接官が、試験センターで対面の個人面接の最後にテストを実施した。これらのデータの詳細な分析が発表されている。[ 36 ]遅延想起スコア（中央値、25パーセンタイル、75パーセンタイル）は加齢とともに低下した。60～69歳：6.4、4.9、7.8、70～79歳：5.5、3.9、7.0、80歳以上：4.1、2.4、5.8。

ある研究では、アルツハイマー病および認知症と診断された高齢の統合失調症患者と、神経変性疾患のない高齢の統合失調症患者における認知症の重症度を比較検討した。ほとんどの場合、統合失調症と診断されると、アルツハイマー病またはさまざまな重症度の何らかの認知症も診断される。海馬神経原線維変化の増加とアミロイド斑の密度の上昇（上側頭回、眼窩前頭回、下頭頂皮質）が、認知症の重症度の増加と関連していることが判明した。これらの生物学的因子に加えて、患者がアポリポタンパク質E（ApoE4）対立遺伝子（アルツハイマー病の既知の遺伝的リスク因子）も有していた場合、海馬神経原線維変化は増加しなかったものの、アミロイド斑は増加した。アルツハイマー病患者では、遺伝子マーカーがない場合に比べて、より重篤な認知症に対する遺伝的感受性が高まっていることが示された。[ 37 ]

上記の例に見られるように、記憶力は加齢とともに低下しますが、必ずしも記憶障害に分類されるわけではありません。正常な加齢と記憶障害の記憶力の違いは、皮質におけるβアミロイド沈着、海馬神経原線維変化、またはアミロイドプラークの量にあります。これらの量が増加すると、記憶のつながりが遮断され、記憶機能はその年齢における正常範囲よりもはるかに低下し、記憶障害と診断されます。[ 35 ] [ 37 ]

老年期記憶障害におけるコリン作動性仮説は、βアミロイド沈着、神経原線維変化、あるいはアミロイドプラークが出現する以前から考えられていた古い仮説です。この仮説は、コリン作動性機構が機能不全に陥ると記憶障害が生じるため、対照群においてコリン作動性機構を阻害することで、コリン作動性機能障害と正常な老化および記憶障害との関係を調べることができるとしています。[ 38 ]

文化的視点

精神疾患の蔓延ぶりは、精神疾患の診断と統計マニュアルIV-TR（DSM IV-TR）の規模を見れば明らかです。疫学研究では、世界的に精神疾患の症例が増加していることが示されています。2050年には、神経疾患のパンデミックが発生する可能性があります。[ 39 ]ベビーブーム世代の高齢化は、メンタルヘルスケアの需要を高めています。

西洋文化における精神疾患の尺度は、危険性、能力、責任の程度によって決まる。[ 40 ]このため、多くの人が職を失い、[ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]アパートを借りられなくなる可能性が高くなり、[ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]虚偽の刑事告発を受ける可能性が高くなる。[ 48 ] [ 49 ]精神疾患に対する偏見があるにもかかわらず、高齢化が進み記憶障害のある人々へのサービスのレベルを高める必要がある。

記憶障害や精神疾患全般に対する偏見が蔓延しているため、これらの人々を支援する人々にとって特に困難な状況となっています。中には「新しい情報を獲得したり保持したりすることができないため、社会生活、家族生活、仕事上の義務を果たすことが困難、あるいは不可能になる」人もいます。[ 50 ]そのため、介護者（通常は子ども）には、経済的および精神的な支えを維持するという大きな責任が課せられています。 [ 51 ]このようなグループ向けのサービスは提供されていますが、それを利用している人はほとんどいません。[ 52 ]

アジアの集団主義文化では、社会構成員間の社会的相互作用に焦点が当てられています。社会を構成するすべての個人には果たすべき役割があり、これらの役割を担うことは社会的に容認されていると考えられています。さらに、心身のバランスにも重点が置かれています。その結果、西洋主導の治療スケジュールではなく、人間関係や他者の期待への適応に重点を置いた記憶障害の治療法と、容認されるべき治療法との間には大きな乖離が生じています。これらのアジア文化では、精神疾患は、神経、心臓、肝臓、肺、腎臓、脾臓の正常な機能を妨げる、熱冷湿乾の不均衡の結果であると考えられています。[ 53 ]このような不均衡は、「他者の関心と共感の受け手」として、時に美点と見なされることがあります。[ 53 ]

記憶障害を持つ登場人物は、アルフレッド・ヒッチコック監督の『白い恐怖』に見られるように、逆行性健忘やトラウマ性健忘といった記憶障害を通してサスペンスを生み出すことで、文学やメディアの発展に貢献してきました。また、短期記憶障害を持つ登場人物が登場することで、コメディ的な要素も加わります。

記憶障害を持つ登場人物を描いた映画やテレビの例としては、次のようなものがあります。

参照

参考文献

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