ムスカリン性アセチルコリン受容体
ムスカリンを選択的に結合することから命名されたアセチルコリン受容体
アセチルコリン- ムスカリン受容体とニコチン受容体の天然作動薬。
ムスカリン- これら2つの受容体のクラスを区別するために使用される作動薬。通常、体内には存在しません。
アト​​ロピン- 拮抗薬

ムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）は、特定のニューロン[1]やその他の細胞の細胞膜でGタンパク質共役受容体複合体を形成するアセチルコリン受容体です。節後線維から放出されるアセチルコリンによって刺激される主要な終末受容体として機能するなど、いくつかの役割を果たします。主に副交感神経系に存在しますが、交感神経系においても汗腺の制御に役割を果たしています。[2]

ムスカリン受容体は、ニコチンよりもムスカリンに敏感であることからそのように名付けられました。[3]対応する受容体はニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）であり、これも自律神経系において重要な受容体イオンチャネルです。多くの薬物やその他の物質（例えば、ピロカルピンやスコポラミン）は、選択的作動薬または拮抗薬として作用することにより、これら2つの異なる受容体を操作します。[4]

機能

アセチルコリン（ACh）は、脳、神経筋接合部、自律神経節に存在する神経伝達物質です。ムスカリン受容体は以下の役割で使用されます。

回復受容体

ムスカリン性アセチルコリン受容体M2の構造

アセチルコリンは、自律神経節内で常に神経伝達物質として使用されます。節後ニューロン上のニコチン受容体は、そのニューロンの初期の速い脱分極（Fast EPSP）を担っています。この結果、ニコチン受容体は、神経節における節後ニューロン上の受容体としてしばしば引用されます。しかし、刺激からの節後ニューロンの回復を表すその後の過分極（IPSP ）と緩やかな脱分極（Slow EPSP）は、実際にはそれぞれM2型とM1型のムスカリン受容体によって媒介されます（後述）。[要出典]

末梢自律神経線維（交感神経線維と副交感神経線維）は、解剖学的に節前線維と節後線維に分類され、さらに一般化されて、ノルアドレナリンを放出するアドレナリン線維と、アセチルコリンを放出し、アセチルコリン受容体を発現するコリン作動性線維に分類されます。節前交感神経線維と節前副交感神経線維はどちらもコリン作動性です。ほとんどの節後交感神経線維はアドレナリン作動性です。その神経伝達物質はノルアドレナリンですが、汗腺、体毛の立毛筋、骨格筋細動脈の節後交感神経線維はアドレナリン/ノルアドレナリンを使用しません

副腎髄質は交感神経節と考えられており、他の交感神経節と同様に、コリン作動性の節前交感神経線維によって供給されます。このシナプスで利用される神経伝達物質はアセチルコリンです。副腎髄質のクロマフィン細胞は「修飾ニューロン」として機能し、アドレナリンとノルアドレナリンを神経伝達物質ではなくホルモンとして血流に放出します。末梢自律神経系の他の節後線維は副交感神経系に属し、すべてコリン作動性線維であり、神経伝達物質としてアセチルコリンを使用します。

節後ニューロン

これらの受容体のもう一つの役割は、自律神経系の副交感神経系における神経支配組織と節後ニューロンの接合部にあります。ここでもアセチルコリンは神経伝達物質として使用され、ムスカリン受容体は神経支配組織上の主要な受容体を形成します。

神経支配組織

交感神経系のごく一部の部分ではコリン作動性受容体が使用されています。汗腺の受容体はムスカリン型です。交感神経系には、副腎髄質のクロマフィン細胞に終末する節前神経もあり、血流中にエピネフリンとノルエピネフリンを分泌します。一部の人々 （誰？）は、クロマフィン細胞は中枢神経系の節後線維が変化したものと考えています。副腎髄質では、アセチルコリンが神経伝達物質として使用され、受容体はニコチン型 です

体性神経系は、神経筋接合部で ニコチン性アセチルコリン受容体を用いてアセチルコリンを伝達します。

高次中枢神経系

ムスカリン性アセチルコリン受容体は、局所神経系全体に存在し、シナプス後部とシナプス前部に分布しています。交感神経ニューロン上のシナプス後受容体が副交感神経系による交感神経作用の抑制を可能にするという証拠もいくつかあります。

神経筋接合部のシナプス前膜

ムスカリン性アセチルコリン受容体は、神経筋接合部の体性ニューロンのシナプス前膜にも存在し、アセチルコリン放出の調節に関与していることが知られています。

ムスカリン性受容体の形態

ムスカリン性アセチルコリン受容体は、シグナル伝達機構としてGタンパク質を用いる代謝型受容体の一種です。このような受容体では、シグナル伝達分子（リガンド）は7つの膜貫通領域を持つ単量体受容体に結合します。この場合、リガンドはAChです。この受容体はGタンパク質として知られる細胞内タンパク質に結合し、細胞内で情報カスケードを開始します。[5]

対照的に、ニコチン性受容体は五量体複合体を形成し、シグナル伝達にリガンド依存性イオンチャネル機構を用います。この場合、リガンドが受容体に結合するとイオンチャネルが開き、1つまたは複数の特定の種類のイオン（例：K +、Na +、Ca 2+）が細胞内または細胞外に拡散できるようになります。

受容体アイソフォーム

分類

選択的放射性標識作動薬および拮抗薬物質を用いることで、ムスカリン受容体の5つのサブタイプが特定され、M1～M5（大文字のMと下付き数字を使用）と名付けられています。 [ 6 ] M1、M3、M5受容 体はG qタンパク質と結合し、M2およびM4受容体はG i/oタンパク質と結合します。[5]他にも分類システムがあります。例えば、ピレンゼピンという薬はムスカリン拮抗薬（AChの効果を低下させる）であり、他のサブタイプよりもM1受容体に対してはるかに強力です。様々なサブタイプの受容は番号順に進んだため、初期の文献ではM1およびM2サブタイプのみが認識されていた可能性があります[要出典]が、後の研究ではM3、M4[1]、そして最近ではM5サブタイプが認識されています[要出典] 。

遺伝的差異

一方、遺伝学者と分子生物学者は、ムスカリン受容体をコードすると思われる5つの遺伝子を特徴づけ、m1～m5（小文字のm、添え字の数字なし）と名付けました。これらは薬理学的型M 1～M 5をコードしています。受容体m1とm2は、M 1およびM 2受容体タンパク質の部分的な配列決定に基づいて決定されました。その他の受容体は、バイオインフォマティクス技術を用いた相同性検索によって発見されました。

Gタンパク質の違い

Gタンパク質には、受容体の機能に不可欠なαサブユニットが含まれています。これらのサブユニットはさまざまな形態をとることができます。Gタンパク質の形態は、G s、G i、G q、およびG 12/13の4つの大まかなクラスに分類されます。[7]ムスカリン受容体は、結合するGタンパク質が異なり、受容体の種類によってある程度の相関関係があります。Gタンパク質は、コレラ毒素（CTX）と百日咳毒素（PTX、百日咳）に対する感受性によっても分類されます。G sとG iの一部のサブタイプ（G αtおよびG αg）はCTXの影響を受けます。G iの1つのサブタイプ（G αz ）は免疫がありますが、それ以外はPTXの影響を受けます。また、通常PTXに感受性のあるGタンパク質も、アゴニストと結合した場合にのみCTXの影響を受けます。[8]

様々なGタンパク質サブユニットは、二次メッセンジャーに対して異なる作用を示し、ホスホリパーゼのアップレギュレーション、cAMPのダウンレギュレーションなどを行います。

ムスカリン受容体の種類と強い相関関係があるため、CTXとPTXはこれらの受容体を研究するための有用な実験ツールです。

種類の比較
種類 遺伝子 機能 PTX CTX エフェクター アゴニスト[9] アンタゴニスト[9]
M1 CHRM1 いいえ
（はい）		 いいえ
（はい）		 G q
( G i )
( G s )：
遅いEPSP。
↓ K +コンダクタンス[12] [16]
M2 CHRM2 はい いいえ G i
↑ K +コンダクタンス[12]
↓ Ca 2+コンダクタンス[12]


M3 CHRM3 いいえ いいえ G q
M4 CHRM4 はい G i
↑ K +コンダクタンス[12]
↓ Ca 2+コンダクタンス[12]


M 5 CHRM5 いいえ G q

多数の抗ムスカリン薬のムスカリン性アセチルコリン受容体サブタイプ選択性が検討されている。 [28]

M1受容体

この受容体は、節後神経の神経節で遅いEPSPを媒介することが発見されており、 [29]外分泌腺および中枢神経系によく見られる。[30] [31]

これは主にGqクラスのGタンパク質に結合しており[32]、ホスホリパーゼC、ひいてはイノシトールトリスリン酸と細胞内カルシウムのアップレギュレーションをシグナル伝達経路として利用しています。このように結合した受容体はCTXまたはPTXの影響を受けにくいでしょう。しかし、Gi （下流のcAMPの減少を引き起こす）とGs （ cAMPの増加を引き起こす）も特定の組織における相互作用に関与していることが示されており、それぞれPTXとCTXの影響を受けやすいと考えられます。

M2受容体

M2ムスカリン受容体は心臓と肺に存在します。心臓では、脱分極速度を遅くすることで、心拍数を正常な洞調律の基準値よりも遅くする働きをします。ヒトでは、安静時には迷走神経活動が交感神経活動よりも優位です。したがって、M2受容体の阻害（例えばアトロピンによる）は心拍数の上昇を引き起こします。また、心房筋の収縮力を中程度に低下させ、房室結節（AV結節）の伝導速度を低下させます。さらに、心室筋の収縮力をわずかに低下させる働きもあります。

M2ムスカリン受容体はGi型受容体を介して作用し、細胞内のcAMPの減少、電位依存性Ca2+チャネルの阻害、K+の流出の増加を引き起こし、一般的に抑制型効果をもたらします。

M3受容体

M 3ムスカリン受容体は体内の多くの場所に存在し、血管の平滑筋や肺にも存在します。M 3受容体はG qと共役し、細胞内カルシウムの増加を媒介するため、典型的には気管支収縮や排尿時に観察されるような平滑筋の収縮を引き起こします。[33] しかし、血管系に関しては、血管内皮細胞上のM 3が活性化されると一酸化窒素の合成が増加し、これが隣接する血管平滑筋細胞に拡散してこれらの細胞を弛緩させます。これにより、副交感神経刺激薬が血管緊張や細気管支緊張に及ぼす逆説的な効果が説明されます。実際、血管平滑筋を直接刺激するM 3は、血管内皮が破壊された疾患において血管収縮を媒介します。[34] M3受容体は多くの腺にも存在し、唾液腺や体の他の腺などの分泌を促進するのに役立ちます。

M1ムスカリン受容体と同様に、M3受容体はクラスGqのGタンパク質であり、ホスホリパーゼCをアップレギュレーションし、シグナル伝達経路としてイノシトールトリスリン酸と細胞内カルシウムをアップレギュレーションします。 [5]

M4受容体

M4受容体は中枢神経系に存在します。M4受容体は末梢組織の赤血球前駆細胞にも存在し、cAMP経路を調節して赤血球前駆細胞の分化を調節します。M4受容体を標的とした治療法は、エリスロポエチンに抵抗性の骨髄異形成症候群および貧血を治療します。[24] [ 25] [26] [27]

M4受容体はGi受容体を介して細胞内のcAMPを減少させ、一般的に抑制効果をもたらします。ムスカリン 作動薬によって刺激されると、気管支けいれんが起こる可能性があります

M 受容体

M5受容体の位置はよく分かっていません。

M1およびM3ムスカリン受容体と同様に、 M5受容体は、ホスホリパーゼCをアップレギュレーションするクラスGqのGタンパク質と結合しており、シグナル伝達経路としてイノシトールトリスリン酸と細胞内カルシウムを増加させます。[要出典]

薬理学的応用

現在臨床使用が承認されているmAChRを標的とするリガンドには、パーキンソン病の治療のための非選択的拮抗薬[35] 、アトロピン（瞳孔を拡張させる）、スコポラミン（乗り物酔いの予防に使用）、イプラトロピウム（ COPDの治療に使用）などがある。[4] [36]

2024年、米国FDAはKarXT （コベンファイ）を承認しました。これは、キサノメリン（選択的に作用するM1/M4ムスカリン性アセチルコリン受容体作動薬）とトロスピウム（統合失調症に使用される末梢性限局性汎mAChR拮抗薬）を配合した配合薬です。[37]治療抵抗歴のない中等度から重度の患者を対象とした初期臨床試験では、他の抗精神病薬とほぼ同等の有効性（PANSSの20ポイント改善vs プラセボの10ポイント改善）を示しましたが、副作用プロファイルは著しく異なり（代謝効果、低血圧、体重変化、またはEPSの発生率が非常に低い）、吐き気と便秘の発生率は中程度でした。現在までに、他の抗精神病薬との併用、治療抵抗性患者への使用、または他の薬剤との直接比較に関する試験は発表されていませんこれはムスカリン様作用機序を用いた最初の承認済み抗精神病薬であり、他にも多くの薬が開発中です。[37]

参照

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