オリゴデンドロサイト前駆細胞

オリゴデンドロサイト前駆細胞
詳細
システム中枢神経系
位置脳、脊髄
識別子
頭字語OPC
メッシュD000073637
THH2.00.06.2.01007
微細解剖学の解剖学用語

オリゴデンドロサイト前駆細胞（OPC）は、オリゴデンドロサイト前駆細胞、NG2グリア、O2A細胞、またはポリデンドロサイトとも呼ばれ、中枢神経系のグリア細胞のサブタイプであり、オリゴデンドロサイトとミエリンの前駆体としての重要な役割にちなんで名付けられています。[ 1 ]ヒトでは、通常、 PDGFRAとCSPG4の共発現によって同定されます。

OPCは、発達期および成体におけるミエリン形成において重要な役割を果たします。OPCはオリゴデンドロサイトを分化させ、オリゴデンドロサイトは軸索を包み込み、ミエリン鞘を形成することで電気的絶縁を提供します。これにより、軸索径の増大を必要とせずに、活動電位の伝播速度が速くなり、高忠実度の伝達が可能になります。 [ 2 ] OPCの喪失、およびそれに伴う分化したオリゴデンドロサイトの欠乏は、ミエリン形成の喪失、ひいては神経機能の障害と関連しています。[ 3 ]さらに、OPCは様々な神経伝達物質の受容体を発現し、ニューロンからのシナプス入力を受ける際に膜脱分極を起こします。

構造

OPCはグリア細胞であり、典型的にはNG2（ヒトではCSPG4によってコードされるコンドロイチン硫酸プロテオグリカン）と血小板由来成長因子受容体α（ PDGFRAによってコードされる）の共発現によって同定される。 [ 4 ] OPCはニューロンよりも小さく、他のグリア細胞と同程度の大きさで、双極性または複雑な多極性の形態をとり、突起は最大約50μmに達する。[ 5 ] OPCは灰白質の細胞の約3～4％ 、白質の細胞の8～9％を占め、アストロサイト、ミクログリア、オリゴデンドロサイトに次いで4番目に大きなグリア細胞群となっている。[ 6 ]

OPCは、海馬や大脳新皮質のすべての層を含む脳全体に存在します。[ 7 ] OPCは、活発な自己反発によって分布し、比較的均一な分布を実現します。[ 5 ] [ 8 ] OPCは、成長円錐のようなプロセスと呼ばれる活発な伸縮プロセスを通じて、常に周囲を調査します。[ 9 ] OPCの死または分化の直後に、隣接する細胞の移動または局所的な増殖が起こり、それを置き換えます。

白質において、OPCは無髄軸索に沿って存在し[ 10 ]、またランヴィエ絞輪を包む髄鞘軸索に沿っても存在する[ 11 ]。[ 12 ]最近では、OPCは大脳白質においてNG2を発現する周皮細胞と密接に接触して存在することも示されている[ 13 ] 。

OPCは、グルタミン酸作動性[ 14 ]とGABA作動性ニューロンの両方からその突起へのシナプス接続を受け取ります。 [ 1 ] [ 15 ] OPCは高速スパイクのGABA作動性ニューロンから優先的に体細胞接続を受け取りますが、非高速スパイクの介在ニューロンは突起への接続を優先します。[ 16 ]これらの抑制性接続（マウスの場合）は、主に生後8日目から生後13日目までの特定の発達期間中に発生します。

発達

OPCは胚器官形成期に初めて出現する。神経管形成過程において、Shh（ソニック・ヘッジホッグ）シグナル伝達とNkx6.1 / Nkx6.2の発現は、腹側脳室帯のpMNおよびp3領域の神経上皮細胞におけるOlig1およびOlig2の発現を調整する。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] Nkx2.2とOlig1/Olig2は共にOPCの分化を促進する。[ 20 ] [ 21 ]

前脳では、3つの領域的に異なる発生源から順にOPCが生成されることが明らかになっています。OPCはまず、内側神経節隆起の脳室領域にあるNkx2.1発現細胞から発生します。[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]一部のOPCは、脳室下領域（SVZ）の多能性前駆細胞からも生成されます。これらの細胞は嗅球へと移動します。[ 25 ] SVZにおける起源に応じて、これらの前駆細胞はOPCまたはアストロサイトのいずれかを生じます。通常、 SVZの後部および背内側に由来する細胞は、OPCの特異性を促進する背部Shhシグナル伝達および背側Wntシグナル伝達への曝露量が増加し、腹側Bmpシグナル伝達はOPCの特異性を阻害するため、より多くのオリゴデンドロサイトを生成します。[ 26 ] [ 27 ]

発達が進むにつれて、第2波、第3波のOPCが側方および尾側神経節隆起のGsh2発現細胞から発生し、成体オリゴデンドロサイトの大部分を生成します。[ 22 ]選別された前駆細胞が胚葉領域を出た後、それらは局所的に移動して増殖し、最終的に中枢神経系実質全体を占有します。OPCは非常に増殖性が高く、移動性があり、双極性形態をしています。[ 28 ]

OPCは成人の脳の白質と灰白質の両方に存在し続け、自己複製によってその数を維持している。[ 29 ] [ 30 ]白質OPCは増殖速度が速く、成人のミエリン形成への寄与で最もよく知られているが、灰白質OPCは増殖速度が遅いか静止しており、大部分は未熟な状態のままである。[ 31 ] [ 32 ] OPCのサブポピュレーションは、異なる静止膜電位、イオンチャネル発現、および活動電位を生成する能力を有する。[ 33 ]

運命

通常、出生後の発達で始まり、OPCは中枢神経系（CNS）全体に髄鞘を形成します。[ 34 ] OPCは可動性の低い前髄鞘形成オリゴデンドロサイトへと分化し、これがさらにオリゴデンドロサイトへと分化します。[ 35 ]このプロセスは、ミエリン塩基性タンパク質（MBP）、プロテオリピドタンパク質（PLP）、またはミエリン関連糖タンパク質（MAG）の発現を特徴とします。 [ 28 ]生体内での最終分化後、成熟オリゴデンドロサイトは軸索に巻き付いて髄鞘を形成します。試験管内においては、オリゴデンドロサイトはミエリン様シートの広範なネットワークを形成します。分化のプロセスは、分化の個々の段階に特異的な形態学的変化と細胞表面マーカーの両方を通して観察できますが、分化のシグナルは不明です。[ 36 ] OPCの様々な波は脳の異なる領域を髄鞘形成することができ、これはOPCの異なる機能的サブポピュレーションが異なる機能を果たすことを示唆している。[ 37 ]

OPCからオリゴデンドロサイトへの分化には、細胞骨格タンパク質の大規模な再編成が伴い、最終的には細胞の分岐とラメラの伸長が促進され、オリゴデンドロサイトが複数の軸索を髄鞘形成できるようになる。[ 28 ]オリゴデンドロサイトの分岐には複数の経路が寄与しているが、オリゴデンドロサイトが伸長して複数の軸索を巻き付ける正確な分子プロセスは、まだ完全には解明されていない。[ 28 ]細胞外マトリックスの成分であるラミニンは、オリゴデンドロサイト産生の制御に重要な役割を果たしている。ラミニンα2サブユニットを欠損したマウスでは、脳室下帯（SVZ）におけるOPCの産生が減少した。[ 38 ] Dicer1の欠失は正常な脳の髄鞘形成を阻害する。しかし、miR-7aとOPC中のmiRNAは、脳の発達中にOPC産生を促進する。[ 39 ]

論争

OPCがアストロサイトやニューロンに分化する可能性と、そのin vivoでの関連性については、激しい議論が交わされている。 [ 1 ] Cre-Lox組み換えを介した遺伝的運命マッピングを用いて、いくつかの研究室が、異なるCreドライバーマウスおよびレポーターマウス系統を用いてOPCの運命を報告している。[ 40 ] OPCは主にオリゴデンドロサイトを生成し、その生成率は加齢とともに低下し、灰白質よりも白質の方が高いと一般的に考えられている。成体の脳梁に存在するオリゴデンドロサイトの最大30%は、2ヶ月かけてOPCから新たに生成される。すべてのOPCが最終的にオリゴデンドロサイトを生成しながら集団を自己複製するのか、それとも一部は動物の生涯を通じてOPCのままで、オリゴデンドロサイトに分化しないのかは分かっていない。 [ 41 ]

OPCは成体になってもアストロサイトへの分化能を保持する可能性がある。[ 42 ] [ 43 ] NG2-Creマウスを用いた研究で、出生前および周産期の腹側前脳および脊髄の灰白質中のOPCは、オリゴデンドロサイトに加えて、原形質II型アストロサイトを生成することが示された。しかし、視神経培養からの予測に反して、白質中のOPCはアストロサイトを生成しない。オリゴデンドロサイト転写因子Olig2がOPC特異的に欠損すると、領域および年齢依存的にOPCの運命がオリゴデンドロサイトからアストロサイトへと切り替わる。[ 44 ]

いくつかの研究ではOPCが皮質ニューロンを生成できることが示唆されているが、[ 45 ]他の研究ではこれらの発見が否定されている。[ 46 ]特定のOPC集団がニューロンを形成できることが研究で発見され続けているため、この問題は未解決である。[ 47 ]結論として、これらの研究はOPCが通常の条件下では有意な数のニューロンを生成せず、脳室下帯に存在する神経幹細胞とは異なることを示唆している。 [ 48 ]

関数

その名称が示唆するように、OPCは長らくオリゴデンドロサイトの前駆細胞としてのみ機能すると考えられてきました。その後、前駆細胞としての役割は拡大し、オリゴデンドロサイトと灰白質の原形質性II型アストロサイトの一部も含まれるようになりました。[ 43 ]その後、さらなる機能が示唆されました。

成人の髄鞘形成

再髄鞘化

自発的なミエリン修復は、最初にネコのモデルで観察されました。[ 49 ]その後、多発性硬化症（MS）の症例でヒトの中枢神経系でも起こることが発見されました。[ 50 ]自発的なミエリン修復では、形態的に正常なオリゴデンドロサイトは生成されず、軸索径と比較してミエリンが正常ミエリンよりも細くなります。[ 51 ]しかしながら、形態学的異常にもかかわらず、再髄鞘形成によって正常な伝導が回復します。[ 52 ]さらに、少なくともMSの場合、自発的な再髄鞘形成はまれではないようです。MS病変の研究では、再髄鞘形成の平均範囲が47％にも達すると報告されています。[ 53 ]皮質病変の比較研究では、白質病変とは対照的に皮質で再髄鞘形成の割合が高いことが報告されています。[ 50 ]

OPCは成体になっても増殖能力を保持し、成熟した中枢神経系における増殖細胞集団の70～90%を占める。[ 6 ] [ 54 ]発達中および成熟中の中枢神経系でオリゴデンドロサイトまたはミエリンの正常数が減少する状況下では、OPCは増殖を増加させることで速やかに反応する。げっ歯類のOPCは、リゾレシチンなどの化学物質によって引き起こされる急性または慢性病変の脱髄に反応して増殖し、新生細胞は再髄鞘形成オリゴデンドロサイトへと分化する。[ 55 ] [ 56 ]ラットのこれらの脱髄研究では、キレート剤のクプリゾンも使用されている。[ 57 ]同様に、脊髄損傷など、ミエリンの喪失を伴う他の種類の損傷でもOPCの増殖が起こる。[ 58 ]

OPCはミエリン形成オリゴデンドロサイトを分化させる潜在能力があるにもかかわらず、臨床的にも慢性実験モデルにおいても完全なミエリンの再生が観察されることは稀である。再髄鞘形成不全の考えられる原因としては、OPCの経時的な枯渇、脱髄病変へのOPCの動員の失敗、動員されたOPCが成熟オリゴデンドロサイトへ分化できないことなどが挙げられる[ 58 ] （ [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ]でレビュー）。新鮮MS病変では、HNK-1陽性オリゴデンドロサイトのクラスターが観察されており[ 62 ] 、これは好ましい条件下ではOPCが脱髄病変の周囲に広がり、新たなオリゴデンドロサイトを生成することを示唆している。再髄鞘形成が不完全な慢性MS病変では、脱髄した軸索に向かって伸びる突起を持つオリゴデンドロサイトが存在するという証拠があるが、新しいミエリンを生成することはできないようだ。[ 63 ] OPCの髄鞘形成オリゴデンドロサイトへの分化を制御するメカニズムは、活発に研究されている分野である。

もう一つの未解決の疑問は、OPCプールが再髄鞘形成細胞の生成に利用された後、最終的に枯渇するかどうかである。正常マウス前脳における単離OPCのクローン解析によると、成体では、単一のOPCに由来するクローンのほとんどが、オリゴデンドロサイトとOPCの両方を含む不均一な集団、またはOPCのみからなる均一な集団のいずれかで構成されていることが示唆されており、成体中枢神経系におけるOPCは自己複製能を有し、通常の条件下では枯渇しないことを示唆している。[ 64 ]しかし、この動態が脱髄病変に応じて変化するかどうかは不明である。

ニューロンとOPCの相互作用

ランヴィエのノード

ランヴィエ絞輪はミエリン鞘の間の空間です。OPCはランヴィエ絞輪まで突起を伸ばし[ 11 ]、アストロサイトの突起と共に結節性グリア複合体を形成します。ランヴィエ絞輪には高密度の電位依存性ナトリウムチャネルが存在し、再生活動電位の発生を可能にするため、この部位においてOPCがニューロン活動を感知し、おそらく反応すると考えられています。

神経調節

OPCは神経調節因子であるプロスタグランジンD2合成酵素（PTGDS）とニューロン性ペントラキシン2（NPTX2）を合成する。[ 65 ]これはNG2によって制御され、NG2の細胞内ドメインはγセクレターゼによって切断され[ 66 ] [ 67 ]、核に移行する。NG2のエクトドメインはAMPA受容体およびNMDA受容体依存性LTPも調節する。ADAM10によるNG2の恒常的かつ活動依存的な切断によりエクトドメインが遊離し、その中にはニューロンシナプスに作用する2つのN末端LNSドメインが含まれる。 [ 66 ] [ 67 ]

ニューロン–OPCシナプス

OPCは多数の電位依存性イオンチャネルと神経伝達物質受容体を発現する。[ 68 ]構造研究では、ニューロンが灰白質[ 14 ]と白質[11]の両方でOPCとシナプスを形成することが示されている。[ 69 ]電子顕微鏡検査では、シナプス小胞で満たされたニューロンのシナプス前終末にOPC膜が接していることが明らかになった。OPCはAMPA受容体とGABA A受容体を発現し、シナプス前小胞からのグルタミン酸またはGABAの放出 に反応して小さな膜脱分極を起こす。

OPCはニューロンからのシナプス入力を維持しながら細胞分裂を行うことができる。[ 70 ]これらの観察結果は、ニューロンからのシナプス入力を受ける細胞とオリゴデンドロサイトに分化する細胞が互いに排他的な細胞集団ではなく、同じOPC集団がシナプス入力を受け、髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトを生成できることを示唆している。しかし、OPCは成熟したオリゴデンドロサイトへ分化するにつれて、ニューロンからのシナプス入力に応答する能力を失うように見える。[ 71 ] [ 72 ]ニューロン-OPCシナプスの機能的意義は未だ解明されていない。

免疫調節

OPC は、特に多発性硬化症などの自己免疫疾患において、免疫応答の調整において極めて重要な役割を持つことがますます認識されてきている。[ 73 ] [ 74 ]疾患や損傷に対する免疫応答の開始と解消の両方に関与している可能性がある。[ 73 ]損傷に対する応答性が高く、アストロサイトやミクログリアと同様の形態的活性化を起こし、グリア瘢痕形成に寄与している可能性がある。[ 75 ]逆に、OPC はミクログリアの活性化をダウンレギュレーションし、ニューロン死を防ぐことがわかっている。[ 76 ]また、ケモカイン、サイトカイン、インターロイキン、その他の関連リガンドや受容体など、多くの免疫関連分子を発現、分泌する。[ 77 ] OPC は、 LRP1経路を介して媒介されるプロセスである貪食によりミエリン片を内部化することができる。[ 78 ] [ 79 ]さらに、最近の研究では、OPCはMHCクラスIとクラスIIの両方を介して抗原提示細胞として機能し、CD4+とCD8+ T細胞の両方を調節できることが示されています。[ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]

臨床的意義

OPCの移植は、脱髄を引き起こす神経疾患の治療法として検討されてきました。しかし、臨床使用に適した数の良質な細胞を作製することは困難です。2016年現在、これらの細胞の供給源を見つけることは依然として現実的ではありません。成人細胞を移植に使用する場合、患者ごとに脳生検が必要となり、免疫拒絶のリスクが高まります。胚性幹細胞は実験室条件下で再髄鞘化を行うことが実証されていますが、一部の宗教団体はその使用に反対しています。成人の中枢神経系幹細胞も髄鞘形成オリゴデンドロサイトを生成することが示されていますが、容易に入手できません。[ 83 ]

たとえOPCの有効な供給源が見つかったとしても、伝導速度のマルチモーダル測定や新たな磁気共鳴画像法は他の画像法よりも感度が高いものの、再髄鞘化の特定とモニタリングは依然として困難である。[ 84 ]さらに、移植細胞と免疫細胞との相互作用、および炎症性免疫細胞が再髄鞘化に及ぼす影響については、まだ十分に解明されていない。内因性再髄鞘化の失敗が不利な分化環境に起因する場合、移植前にこの問題を解決しなければならない。

歴史

哺乳類の中枢神経系（CNS）における主要なグリア細胞集団は、アストロサイト、オリゴデンドロサイト、ミクログリアであることが1900年代初頭から知られていた。組織切片において、これらを同定するための適切なマーカーがなかったため、別のグリア細胞集団の存在は認識されていなかった。発達過程および成熟期のCNSにグリア前駆細胞集団が存在するという考えは、1980年代後半に複数の独立したグループによって提唱され始めた。齧歯類の中枢神経系におけるオリゴデンドロサイトの発生と起源に関する一連の研究では、オリゴデンドロサイトの前駆細胞と思われる未熟細胞集団がGD3ガングリオシドの発現によって同定された。[ 85 ]

別の一連の研究では、A2B5ガングリオシドを発現する周産期ラットの視神経細胞が培養下でオリゴデンドロサイトへ分化することが示された。 [ 86 ]その後、他の中枢神経系領域および成体中枢神経系由来のA2B5+細胞もオリゴデンドロサイトを生成することが示された。これらの細胞は増殖と拡大にPDGFを必要とするという観察に基づき、血小板由来成長因子α受容体（Pdgfra）の発現を用いてA2B5+細胞の生体内相関細胞を探索したところ、中枢神経系において、その外観と分布が発達中のオリゴデンドロサイトと一致する独特なPdgfra+細胞集団が発見された。[ 87 ]

ストールカップらは独自に、典型的なニューロンとグリア細胞の中間の特性を示すラット脳腫瘍細胞株のグループを認識する抗血清を作成した。生化学的研究により、抗血清は300 kDa のコア糖タンパク質を持つコンドロイチン硫酸プロテオグリカンを認識することが示され、 [ 88 ]抗原はNG2 (神経/グリア抗原 2) と名付けられた。 [ 89 ] [ 90 ] NG2 は、周産期ラットの CNS 組織から単離された A2B5+ オリゴデンドロサイト前駆細胞、およびin vivo のCNS 内の突起保有細胞で発現していることが判明した。[ 88 ] [ 91 ] NG2 と Pdgfra の発現を比較すると、NG2 と PDGFRA は CNS 内の同じ細胞集団で発現していることが明らかになった。[ 4 ] [ 6 ]

参照

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