下垂体腺腫

下垂体腺腫
両耳側半盲における視野欠損：腫瘍（典型的には下垂体腺腫）が視交叉を圧迫することで両眼に生じる周辺視野の喪失
専門腫瘍学、内分泌学
頻度0.0757%

下垂体腺腫は、下垂体に発生する腫瘍です。下垂体腫瘍の大部分は良性で、約35%が浸潤性、わずか0.1%から0.2%が癌です。[ 1 ]下垂体腺腫は頭蓋内腫瘍全体の10%から25%を占め、一般人口における推定有病率は約17%です。 [ 1 ] [ 2 ]

非浸潤性および非分泌性下垂体腺腫は、文字通りにも臨床的にも良性であると考えられていますが、2011年に実施された研究のメタアナリシスでは、この仮説を支持または反証する研究は乏しく、質に疑問があることが示されました。[ 3 ]

大きさが10 mm（0.39インチ）を超える腺腫は大腺腫と定義され、10 mm（0.39インチ）未満の腺腫は小腺腫と呼ばれます。下垂体腺腫の大部分は小腺腫であり、推定有病率は16.7%（剖検研究では14.4%、放射線学的研究では22.5% ）です。 [ 2 ] [ 4 ]下垂体小腺腫の大部分は未診断のままであり、診断された場合でも偶発的に発見されることが多く、偶発腺腫と呼ばれます。

下垂体大腺腫は下垂体機能低下症の最も一般的な原因である。[ 5 ] [ 6 ]

下垂体腺腫は一般的な病気で、一般人口の約6人に1人が罹患していますが、外科的治療を必要とする臨床的に活動的な下垂体腺腫はよりまれで、約1,000人に1人罹患しています。[ 7 ]

兆候と症状

物理的な

ホルモン分泌性下垂体腺腫は、いくつかの形態の下垂体機能亢進症のいずれかを引き起こします。具体的な症状はホルモンの種類によって異なります。腫瘍によっては複数のホルモンを分泌するものもあり、最も一般的な組み合わせは成長ホルモン（ GH）とプロラクチンです[ 8 ] 。これらは巨人症または先端巨大症、そして予期せぬ乳汁分泌（男女ともに） として現れます。

下垂体腺腫の患者は視野欠損を呈する可能性があり、典型的には左右の両耳側半盲となる。これは腫瘍による視神経の圧迫により生じる。これらの腫瘍による圧迫が起こる視覚経路上の特定の部位は視交叉である。視交叉より上部で発生した場合、より一般的には下垂体茎の頭蓋咽頭腫で、視野欠損はまず両耳側下方四分円盲として現れる。視交叉より下部で発生した場合、視野欠損はまず両耳側上方四分円盲として現れる。下垂体腺腫の外側への拡大は外転神経を圧迫し、外直筋麻痺を引き起こすこともある。[ 9 ]

また、下垂体腺腫は頭蓋内圧亢進の症状を引き起こす可能性があります。プロラクチノーマは、特に妊娠中に症状が現れ始めることが多く、エストロゲンの分泌量増加が腫瘍の成長速度を速める可能性があります。[ 10 ]

下垂体腺腫の患者では、様々なタイプの頭痛がよく見られます。腺腫が頭痛の主原因である場合もあれば、他の要因によって引き起こされる頭痛を悪化させる場合もあります。経験される頭痛の種類には、慢性および反復性片頭痛、そしてより稀ではありますが、様々な片側性頭痛（一次性刺痛性頭痛[ 11 ] 、結膜充血および流涙を伴う短時間持続性片側神経痛様頭痛発作（SUNCT）[ 12 ]、短時間の刺痛を特徴とする別のタイプの刺痛性頭痛である群発頭痛[ 13 ]、持続性片側頭痛（HS）[ 14 ]）などがあります。

下垂体腺腫の圧迫症状（視野欠損、視力低下、頭痛）は、微小腺腫（直径10mm未満）よりも大腺腫（直径10mm以上）で多く見られます。[ 15 ]

非分泌性腺腫は明らかな異常が見られないため、長期間発見されないことがあります。ホルモン分泌の減少に伴う通常の活動の徐々に低下は、あまり目立ちません。例えば、副腎皮質刺激ホルモンが不足すると、副腎が十分なコルチゾールを産生できなくなり、病気、炎症、慢性疲労からの回復が遅れます。また、小児および青年期の成長ホルモンが不足すると身長が低下しますが、これには他にも多くの原因が考えられます。

精神科

下垂体腺腫を含む下垂体疾患には、様々な精神症状が関連していることが報告されています。うつ病、不安[ 16 ] 、無関心、情緒不安定、易怒性、敵意などの精神症状が認められています[ 17 ] 。

合併症

先端巨大症による顔面形態の変化：前頭突出、鼻の肥大、顎突出、歯の分離を伴う上顎の拡大、舌の肥大、鼻づまり（巨舌症）
  • 先端巨大症は、下垂体前葉が成長ホルモン（GH）を過剰に産生することで起こる症候群です。先端巨大症の約90～95%は下垂体腺腫が原因で、中年成人に最も多く発症します。[ 18 ]先端巨大症は、放置すると重度の外見障害、重篤な合併症、そして早死につながる可能性があります。この疾患は巨人症とも関連があり、初期段階での診断は困難で、外見的特徴、特に顔面の変化が顕著になるまで長年見逃されることも多く、初期症状の発現から診断までの平均期間は12年です。[ 19 ]
  • クッシング症候群は、血中コルチゾール値の上昇である高コルチゾール血症を引き起こすホルモン障害です。クッシング病（CD）はクッシング症候群の最も一般的な原因であり、症例の約70%を占めています。[ 20 ] CDは、下垂体腺腫が副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の過剰分泌を引き起こし、副腎を刺激して過剰なコルチゾール産生を引き起こすことで発生します。[ 21 ]
クッシング病は、疲労感、体重増加、腹部・腰部（体幹肥満）および顔面（ムーンフェイス）への脂肪沈着、腹部、大腿部、乳房、腕の皮膚におけるストレッチマーク（線条）、高血圧、耐糖能障害、様々な感染症を引き起こすことがあります。女性では顔の毛の過剰な成長（多毛症）、男性では勃起不全を引き起こすことがあります。精神症状としては、うつ病、不安、易怒性、情緒不安定などが挙げられます。また、様々な認知障害を引き起こすこともあります。
  • 下垂体機能亢進症は、通常、機能性下垂体腺腫によって引き起こされる下垂体前葉の疾患であり、成長ホルモン、プロラクチン、甲状腺刺激ホルモン、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンなどの下垂体前葉ホルモンの過剰分泌を引き起こします。
  • 下垂体卒中は、下垂体腺腫が突然内出血を起こして急激に増大したり、腫瘍が血液供給を上回って組織壊死を引き起こし、壊死した組織が腫脹したりすることで発症する疾患です。下垂体卒中は視力喪失や突然の頭痛を伴うことが多く、コルチコステロイドなどの迅速な治療、必要に応じて外科的介入が必要となります。[ 22 ]
  • 中枢性尿崩症は、抗利尿ホルモンであるバソプレシンの産生低下によって引き起こされます。このホルモンは、激しい喉の渇きと、脱水症状につながる可能性のある非常に薄い尿（多尿）の過剰産生を引き起こします。バソプレシンは視床下部で産生され、下垂体茎を通って下垂体後葉に貯蔵され、そこから血流中に分泌されます。[ 23 ]

下垂体は脳に近接しているため、浸潤性腺腫は硬膜、頭蓋骨、または蝶形骨に浸潤する可能性があります。[ 24 ]

リスク要因

多発性内分泌腫瘍症

下垂体前葉腺腫は、3万人に1人が罹患する稀な遺伝性内分泌症候群である多発性内分泌腫瘍症1型（MEN1）の主要な臨床的特徴である。MENは、内分泌系の様々な腺に良性または悪性の腫瘍の様々な組み合わせを引き起こし、あるいは腫瘍を形成せずに腺が肥大することもある。MEN1は、副甲状腺、膵島細胞、および下垂体前葉を侵すことが多い。MEN1は、顔面血管線維腫、膠原腫、脂肪腫、髄膜腫、上衣腫、および平滑筋腫などの非内分泌腫瘍を引き起こすこともある。MEN1患者の約25％は下垂体腺腫を発症する。[ 25 ] [ 26 ]

カーニーコンプレックス

カーニー複合体（CNC）は、LAMB症候群[ 27 ]やNAME症候群[ 27 ]としても知られ、心臓と皮膚の粘液腫、皮膚の色素沈着（黒子症）、および内分泌機能亢進からなる常染色体優性疾患であり、カーニー三徴とは異なります。[ 28 ] [ 29 ]心臓粘液腫の約7％がカーニー複合体と関連しています。[ 30 ] CNC患者は成長ホルモン（GH）産生下垂体腫瘍を発症し、場合によってはこれらの同じ腫瘍がプロラクチンも分泌します。しかし、孤立性のプロラクチノーマや他のタイプの下垂体腫瘍は存在しません。CNC患者の中には、下垂体が過形成領域を特徴とし、その過形成はおそらくGH産生腺腫の形成に先行するものです。[ 31 ]

家族性孤立性下垂体腺腫

家族性孤立性下垂体腺腫（FIPA）は、常染色体優性遺伝を示し、下垂体の腺腫のみに罹患した2人以上の血縁患者の存在を特徴とする疾患を識別するために使用される用語であり、多発性内分泌腫瘍症1型（MEN-1）、カーニー複合体、およびアリール炭化水素受容体相互作用タンパク質（AIP）遺伝子の変異で発生するその他の関連症状はありません。[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] FIPAは、ベルギーのリエージュでAlbert Beckersグループによって限られた家族コホートで初めて説明されました。 [ 35 ]その後、FIPAは64家族を対象とした多施設国際研究で完全に特徴付けられました。[ 33 ] FIPA家系は、同質で家族全員に同じタイプの下垂体腺腫（例えば、先端巨大症のみ、プロラクチノーマのみなど）を有する家系と、異質なFIPA家系に分けられ、家族メンバーに異なる下垂体腺腫がみられる場合がある。[ 36 ]

FIPAの遺伝学

FIPAには、AH受容体相互作用タンパク質（AIP）遺伝子の変異[ 37 ]と、 X連鎖性肢端骨形成不全症（X-LAG）症候群も引き起こすGPR101遺伝子を含む染色体Xq26.3の重複という2つの遺伝的原因が知られています。 [ 38 ] FIPA家系の約15～20％は生殖細胞系AIP遺伝子の変異または欠失を 保っており、この疾患は不完全浸透を伴う常染色体優性遺伝として発症するため、AIP変異キャリアの約20％が下垂体腺腫を発症します。[ 36 ] AIP変異関連下垂体腺腫（FIPAとして現れる場合も、家族性でない個別の症例として現れる場合も）は通常、成長ホルモン分泌腺腫（先端巨大症）またはプロラクチン分泌腺腫（プロラクチノーマ）であり、大きな腺腫（マクロ腺腫）で、小児、青年、若年成人に発生することが多い。デイリーらは、AIP変異を伴う先端巨大症の症例は、 AIP変異を伴わない先端巨大症の症例よりも約20年前に発生し、これらの腫瘍は大きく、比較的治療抵抗性であることを示した。[ 39 ] AIP変異は 発症年齢が若いため、下垂体巨人症の遺伝的原因として最も頻度が高い（症例の29％）。[ 40 ]

X-LAGは、幼少期に発症する下垂体腫瘍/過形成の稀な症候群であり、成長ホルモン過剰と重度の過成長および下垂体性巨人症を引き起こす。[ 38 ] [ 41 ] 現在までにX-LAGを伴うFIPA家族が3家族報告されており、その全てにおいて、染色体Xq26.3重複が罹患母親から罹患息子に受け継がれていた。[ 41 ] [ 38 ] 非常に若年発症の下垂体性巨人症の疾患特性は、適切な治療を行わないと重度の過成長につながる。歴史上最も背の高い人間の多く（例：ロバート・パーシング・ワドロー、サンディ・アレン、アンドレ・ルシモフ（アンドレ・ザ・ジャイアント）、ゼン・ジンリアン）は、X-LAG症候群患者と類似した病歴を持っていた。[ 42 ] 遺伝的原因が判明している歴史上最も背が高かった人物はユリウス・コッホ（ジャイアント・コンスタンティン）で、彼の骨格の遺伝子検査でX-LAGであることが判明した。[ 43 ] X-LAGは、これまでのところ100％の浸透率を誇ります（Xq26.3重複の罹患患者全員がこの病気に罹患しており、主に女性に発症します）。[ 38 ]孤立性の非家族性X-LAG症例では、 GPR101 を含む染色体Xq26.3の体質的重複、または孤立性の男性患者の場合は重複のモザイク（少数の細胞に存在）のいずれかが考えられます。 [ 44 ] X-LAGは、下垂体性巨人症 の症例の約10％を引き起こします。[ 40 ]

機構

下垂体

下垂体（脳下垂体）は、しばしば人体の「マスター腺」と呼ばれます。視床下部-下垂体系の一部であり、様々なホルモンを循環系に分泌することで、体のほとんどの内分泌機能を制御しています。下垂体は、脳の下部、蝶形骨の窪み（窩）に位置するトルコ鞍（せきらん）にあります。解剖学的にも機能的にも脳とつながっていますが、下垂体[ 45 ]は血液脳関門の外側に位置しています。横隔膜によってくも膜下腔から隔てられているため、くも膜、ひいては脳脊髄液はトルコ鞍に入ることができません。

下垂体は前葉（下垂体の容積の3分の2を占める）と後葉（容積の3分の1を占める）の2つの葉に分かれており、両者は中間部によって分けられている。[ 8 ]

下垂体後葉（神経葉または神経下垂体）は、その名称にもかかわらず、真の腺ではない。後葉には、視床下部から伸びるニューロンの軸索が含まれており、視床下部は下垂体茎を介して接続されている。視床下部の視索上核と室傍核のニューロンによって産生されるホルモンであるバソプレシンとオキシトシンは、後葉に蓄えられ、後葉内の軸索終末（樹状突起）から放出される。 [ 46 ]

下垂体の前葉（腺下垂体）は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）、卵胞刺激ホルモン（FSH）、黄体形成ホルモン（LH）、成長ホルモン（GH）、プロラクチン（PRL）の6種類のホルモンを産生・分泌する腺です。[ 47 ]

診断

下垂体腺腫の診断は、上記に示した一連の関連症状によって、あるいは少なくとも疑われることによって行うことができます。[ 9 ]

鑑別診断には下垂体結核腫が含まれ、特に発展途上国や免疫不全患者に多くみられます。[ 48 ]診断はホルモン値の検査と下垂体の放射線画像（例えばCTスキャンやMRI）によって確定されます。

分類

下垂体腺腫は内分泌腫瘍としても脳腫瘍としても分類されますが、一部の患者グループは脳腫瘍と呼ぶことを好みません。[ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]下垂体腺腫は解剖学的、組織学的および機能的基準に基づいて分類されます。[ 53 ]

  • 解剖学的には、下垂体腫瘍は放射線学的所見に基づいて大きさによって分類され、微小腺腫（10 mm未満）または大腺腫（10 mm以上）のいずれかになります。
放射線解剖学的所見に基づく分類では、腺腫は4つのグレード（I～IV）のいずれかに分類されます。[ 54 ]
ステージ I: 鞍拡張を伴わない微小腺腫 (<1 cm)。
ステージ II: 巨大腺腫（1 cm 以上）であり、鞍上に広がる可能性がある。
ステージ III: 拡大および底部浸潤または鞍上部への伸展を伴う大腺腫。
ステージIV：鞍の破壊。
  • 組織学的分類では、腫瘍のホルモン産生という観点から、免疫組織学的特徴づけが用いられます。[ 53 ] 歴史的には、腫瘍はヘマトキシリンとエオシンという染色色素を吸収するかどうかに基づいて、好塩基性、好酸性、または嫌色素性に分類されていました。この分類は、腫瘍が分泌するホルモンの種類に基づく分類に取って代わられ、現在では使われていません。腺腫の約20～25%は、容易に識別できる活性ホルモンを分泌しません（「非機能性腫瘍」）が、それでも依然として「嫌色素性」と呼ばれることがあります。
  • 機能分類は、血清ホルモン濃度と免疫組織化学染色によって検出される下垂体組織細胞からのホルモン分泌によって決定される腫瘍の内分泌活性に基づいて行われる。[ 55 ]「ホルモン産生症例の割合」の値は、下垂体腫瘍の全症例に対する、各腫瘍タイプの関連ホルモンを産生する腺腫の割合であり、期待されるホルモンの分泌の欠如の発生率が低いか高いかによって、各腫瘍タイプの割合と直接相関するものではない。したがって、非分泌性腺腫は、ヌル細胞腺腫であるか、または非分泌性のままであるより特異的な腺腫である可能性がある。
  • 下表に記載されているどのタイプの下垂体腺癌も、病理の欄に記載されている分泌ホルモンの全身的影響に加えて、局所的拡大による圧迫症状を引き起こす可能性があります。
  • ヌル細胞腺腫は定義上ホルモンを分泌しませんが、下垂体茎に圧迫作用（茎効果）を引き起こすことがよくあります。これにより、視床下部から下垂体前葉に到達するドーパミン濃度が低下します。ドーパミンはプロラクチン分泌を抑制する作用があります。この抑制作用が消失するとプロラクチン濃度は上昇し、ヌル細胞腺腫ではしばしばプロラクチン濃度が上昇します。これは性腺機能低下症の症状につながります。[ 15 ]

腺腫の種類分泌染色病理学ホルモン産生症例の割合無症状症例の割合[ 56 ]
乳汁分泌腺腫（プロラクチノーマ）プロラクチンを分泌する好酸性乳汁漏出症、性腺機能低下症、無月経、不妊症、インポテンス30% [ 57 ]<9% [ 56 ]
成長ホルモン分泌腺腫成長ホルモン（GH）を分泌する好酸性成人の先端巨大症、小児の巨人症15% [ 57 ]<9% [ 56 ]
副腎皮質刺激ホルモン分泌腺腫副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）を分泌する好塩基性クッシング病2～6％[ 15 ]10%
ゴナドトロピン腺腫黄体形成ホルモン（LH）、卵胞刺激ホルモン（FSH）およびそれらのサブユニットを分泌する好塩基性通常は症状を引き起こさないが、まれに性腺機能亢進症を引き起こすことがある[ 15 ] 10% [ 57 ]73% [ 56 ]
甲状腺刺激ホルモン腺腫（まれ）甲状腺刺激ホルモン（TSH）を分泌する好塩基性から嫌色素性へまれに甲状腺機能亢進症[ 58 ]が起こるが、通常は症状を引き起こさない。1%未満[ 57 ]<9%
ヌル細胞腺腫ホルモンを分泌しないシナプトフィジン染色陽性となる可能性がある無症候性または性腺機能低下症[ 15 ]下垂体腺腫の25％は非分泌性である[ 57 ]1% [ 56 ]
  • 好酸性細胞質を示す成長ホルモン分泌下垂体腺腫
    好酸性細胞質を示す成長ホルモン分泌下垂体腺腫
  • サイレント性ゴナドトロピン下垂体腺腫は、この場合、好酸球性である（通常の好塩基性ゴナドトロピン細胞とは対照的）
    サイレント性ゴナドトロピン下垂体腺腫は、この場合、好酸球性である（通常の好塩基性ゴナドトロピン細胞とは対照的）
  • 真性ヌル細胞腺腫は、典型的には均一で軽度の異型性を有し、好色性の細胞質を有する細胞から構成される。本症例は、ゴナドトロピン産生細胞腺腫に類似した乳頭構造を呈する[59]。
    真性ヌル細胞腺腫は、典型的には均一で軽度の異型性を有し、好色性の細胞質を有する細胞から構成される。本症例は、ゴナドトロピン腺腫に類似した乳頭構造を呈している。[ 59 ]

下垂体偶発腫瘍

下垂体偶発腫は、偶発的な発見として特徴付けられる下垂体腫瘍です。頭部外傷の疑いなど無関係の病状の評価、癌の進行期診断、めまいや頭痛などの非特異的症状の評価において実施されるコンピュータ断層撮影（CT）や磁気共鳴画像（MRI）によって発見されることが多く、剖検で発見されることも珍しくありません。メタアナリシスによると、死後調査で平均16.7%に腺腫が見つかり、そのほとんどは微小腺腫（<10mm）でした。大腺腫は死亡者のわずか0.16%から0.2%を占めていました。[ 2 ]非分泌性、非浸潤性の下垂体微小腺腫は、一般的に文字通り良性であると同時に臨床的に良性であると考えられていますが、2011年に利用可能な研究のメタアナリシスでは、当時、この主張を裏付ける質の低い研究がほとんどないことが示されました。[ 3 ]

2011年4月に内分泌学会（国際的な専門医療機関）が臨床内分泌学・代謝学ジャーナルに発表した臨床診療ガイドラインでは、下垂体偶発腫の患者全員に対し、詳細な病歴聴取と身体検査、ホルモン過剰分泌および下垂体機能低下症のスクリーニングのための臨床検査を受けることを推奨している。病変が視神経や視交叉に近接している場合は、視野検査を行うべきである。外科的切除を必要としない偶発腫の患者については、経過観察としての臨床評価と神経画像検査を行うとともに、視神経や視交叉に隣接または圧迫している偶発腫の経過観察としての視野検査、およびマクロ偶発腫の経過観察としての内分泌検査を行うべきである。[ 60 ]

異所性下垂体腺腫

異所性（異常な場所に発生する）下垂体腺腫は、トルコ鞍の外側に発生するまれなタイプの腫瘍であり、最もよく見られるのは蝶形骨洞、[ 61 ]鞍上部、鼻咽頭、海綿静脈洞です。[ 62 ]

下垂体転移

下垂体に転移する癌はまれであり、典型的には高齢者に見られ、 [ 63 ] [ 64 ]肺癌と乳癌が最も多く見られ、[ 65 ]乳癌患者では、下垂体への転移は約6～8％の症例で発生します。[ 66 ]

症状のある下垂体転移は、報告症例のわずか7%を占める。症状のある患者では、尿崩症がしばしば発生し、その発生率は約29～71%である。その他、よく報告される症状としては、下垂体前葉機能不全、視野欠損、頭痛／疼痛、眼筋麻痺などがある。[ 67 ]

処理

治療の選択肢は腫瘍の種類と大きさによって異なります。

参照

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