RAR関連オーファン受容体α

ロラ
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1N83、1S0X、4S15​​
識別子
エイリアス	RORA、NR1F1、ROR1、ROR2、ROR3、RZR-ALPHA、RZRA、RAR関連オーファン受容体A、IDDECA
外部ID	オミム: 600825 ; MGI : 104661 ;ホモロジーン: 56594 ;ジーンカード：RORA ; OMA : RORA - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 15番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 15q22.2 始める 60,488,284 bp [ 1 ] 終わり 61,229,302 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 9番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 9 C|9 37.45 cM 始める 68,561,068 bp [ 2 ] 終わり 69,295,528 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 太ももの皮膚 視床の外側核群 ヒップの皮膚 乳首 外陰部 腹直筋の骨格筋組織 上腕二頭筋 上腕二頭筋の骨格筋組織 腕の皮膚 脛骨 上位の表現 内側膝状体 内側背側核 外側膝状体 小脳葉 小脳虫部 外耳の皮膚 プルキンエ細胞 上腕三頭筋 腓腹筋の内側頭 深部小脳核 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 DNA結合 配列特異的DNA結合 β-カテニン結合 RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合 リガンド活性化転写因子活性 DNA結合転写因子活性 亜鉛イオン結合 転写因子結合 金属イオン結合 ステロイドホルモン受容体活性 核受容体活性 コアプロモーター配列特異的DNA結合 タンパク質結合 転写コアクチベーター結合 転写コリプレッサー結合 オキシステロール結合 DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合 細胞成分 核質 核 生物学的プロセス 脂肪細胞分化の負の調節 一酸化窒素の生合成プロセス 転写の制御、DNAテンプレート cGMP代謝プロセス リズミカルなプロセス ステロールに対する細胞反応 腫瘍壊死因子に対する細胞反応 小脳プルキンエ細胞の分化 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の負の制御 遺伝子発現の概日リズム制御 転写、DNAテンプレート 小脳顆粒細胞前駆細胞の増殖 ステロイド代謝プロセスの調節 転写の正の制御、DNAテンプレート スムーズンドシグナル伝達経路の調節 筋細胞の分化 細胞内受容体シグナル伝達経路 グルコース代謝プロセスの調節 概日リズムの調節 血管新生 インターロイキン-1に対する細胞応答 異物代謝プロセス 概日リズムの正の調節 血管内皮増殖因子産生の正の調節 Tヘルパー17細胞の分化 RNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写開始 炎症反応の負の調節 低酸素に対する細胞反応 トリグリセリド恒常性 マクロファージ活性化の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 ステロイドホルモンを介したシグナル伝達経路 概日リズム サイトカインを介したシグナル伝達経路 コレステロール恒常性 多細胞生物の発達 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 6095 19883 アンサンブル ENSG00000069667 ENSMUSG00000032238 ユニプロット P35398 P51448 RefSeq (mRNA) NM_002943 NM_134260 NM_134261 NM_134262 NM_013646 NM_001289916 NM_001289917 RefSeq（タンパク質） NP_002934 NP_599022 NP_599023 NP_599024 NP_001276845 NP_001276846 NP_038674 場所（UCSC） 15章: 60.49 – 61.23 Mb 9章: 68.56 – 69.3 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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RAR関連オーファン受容体アルファ（RORα）は、NR1F1（核内受容体サブファミリー1、グループF、メンバー1）としても知られ、ヒトではRORA遺伝子によってコードされている核内受容体です。^{[ 5 ]} RORαは、概日リズムに関与するいくつかの遺伝子の転写調節に関与しています。^{[ 6 ]}マウスでは、RORαはプルキンエ細胞で発現する遺伝子を直接制御することにより、小脳の発達に不可欠です。 ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}また、 2型自然リンパ球（ILC2）の発達にも重要な役割を果たしており、変異動物はILC2が欠損しています。^{[ 10 ] [ 11 ]} さらに、 RORα欠損マウスのILC3細胞とTh17細胞は、正常数ではありますが、サイトカイン産生に欠陥があります。^{[ 12 ]}

発見

RORαの最初の3つのヒトアイソフォームは、1994年にジゲールとその同僚によって最初にクローン化され、核受容体として特徴付けられ、その構造と機能が初めて研究されました。 ^{[ 13 ]}

2000年代初頭、様々な研究により、RORαは肝臓、腎臓、網膜、肺において概日周期でリズミカルな発現パターンを示すことが実証されました。^{[ 14 ]}興味深いことに、哺乳類の視交叉上核においてRORαの豊富さが概日周期であることが判明したのもこの頃でした。^{[ 15 ]} RORαはマウスの正常な概日リズムに必要であり、^{[ 16 ]}時間生物学におけるその重要性を実証しています。

構造

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、核ホルモン受容体のNR1サブファミリーのメンバーである。^{[ 16 ]}ヒトでは、選択的スプライシングとプロモーター利用によって生成され、異なる組織特異的な発現を示すRORαの4つのアイソフォームが同定されている。RORαのタンパク質構造は、N末端（A/B）ドメイン、 2つのジンクフィンガーを含むDNA結合ドメイン、ヒンジドメイン、およびC末端リガンド結合ドメインの4つの標準的な機能グループで構成される。RORファミリー内では、DNA結合ドメインは高度に保存されているが、リガンド結合ドメインは中程度に保存されている。^{[ 14 ]} RORαの異なるアイソフォームは、異なる結合特異性と転写活性の強さを示す。^{[ 5 ]}

概日リズムの調節

哺乳類の中核となる概日時計は、Per1/Per2、Cry1/Cry2、Bmal1、Clockからなる負のフィードバックループである。^{[ 15 ]}このフィードバックループは、 Bmal1の転写調節に関与する別のループによって安定化される。^{[ 17 ]} Bmal1の転写活性化は、 Bmal1プロモーターの上流の ROR/REV-ERB応答エレメント(RRE)によって制御され、そこに RORα とREV-ERBαが結合する。^{[ 17 ]}この安定化調節ループ自体は、 RORαとREV-ERBαの転写を誘導するBmal1/Clockヘテロダイマーによって誘導される。^{[ 15 ]} Bmal1の転写を活性化する RORαと、 Bmal1の転写を抑制する REV-ERBα は、 RRE への結合を競合する。^{[ 17 ]} Bmal1の発現を制御するこのフィードバックループは、コアクロック機構を安定化させ、環境の変化に対する緩衝作用を果たすと考えられています。^{[ 17 ]}

機構

RORαが転写活性化因子として機能するには、調節領域におけるRORエレメント（RORE）との特異的な結合が必要である。^{[ 18 ]} RORαは、ROREのコンセンサスコアモチーフであるRGGTCAに特異的に結合することでこれを実現する。この相互作用は、RORαの最初のジンクフィンガーが主要溝のコアモチーフであるPボックスと結合し、そのC末端延長部がROREの5'領域にあるATリッチ領域と結合することで可能となる。^{[ 16 ]}

相同性

RORα、RORβ、およびRORγはすべて、ROR応答要素を認識する転写活性化因子である。^{[ 19 ]} ROR-αはさまざまな細胞型で発現しており、発達、炎症反応、およびリンパ球発達のいくつかの側面の制御に関与している。^{[ 20 ]} RORαアイソフォーム（RORα1からRORα3）は代替RNAプロセシングによって生成され、RORα2とRORα3はRORα1とは異なるアミノ末端領域を共有している。^{[ 5 ]} RORαとは対照的に、RORβは感覚情報の処理と概日リズムの生成に関与する中枢神経系（CNS）組織で発現し、RORγはリンパ節の器官形成と胸腺形成に重要である。^{[ 20 ]}

ショウジョウバエのDHR3孤児受容体のDNA結合ドメインは、RORαの2番目のジンクフィンガー領域に隣接するアミノ領域とカルボキシ領域内で特に高い相同性を示し、この残基群がタンパク質の機能に重要であることを示唆している。^{[ 5 ]}

ショウジョウバエのPDP1とVRIは、RORとREV-ERBがRREに競合的に結合するのと同様に、同じ結合部位であるVPボックスをめぐって競合することで概日リズムを制御している。^{[ 17 ]} PDP1とVRIはフィードバックループを構成し、哺乳類のRORとREV-ERBの機能的相同体である。^{[ 17 ]}

この遺伝子の直接の相同遺伝子はマウスとヒトで特定されています。

ヒトシトクロムc擬遺伝子HC2とRORαは、RORα2転写ユニット内に位置するHC2擬遺伝子と重複するゲノム構造を有する。シトクロムcによって処理された擬遺伝子のヌクレオチド配列および推定アミノ酸配列はセンス鎖上にあり、RORα2アミノ末端エクソンのヌクレオチド配列および推定アミノ酸配列はアンチセンス鎖上にある。^{[ 5 ]}

相互作用

• DNA：RORαはROREのPボックスに結合する。^{[ 16 ]}
• 共活性化因子:
  • SRC-1、CBP、p300、TRIP-l、TRIP-230、転写中間タンパク質-1（TIF-1）、ペルオキシソーム増殖因子結合タンパク質（PBP）、およびGRIP-1はRORαと物理的に相互作用する。^{[ 14 ]}
    • LXXLLモチーフ：RORはこれらのタンパク質上のLXXLL（L=ロイシン、X=任意のアミノ酸）モチーフを介してSRC-1、GRIP-l、CBP、p300と相互作用する。 ^{[ 14 ]}
• ユビキチン化：RORαはユビキチン化によってプロテアソームの標的となる。コリプレッサーであるHairlessは、RORαをこのプロセスから保護することで安定化させるが、同時にRORα自体も抑制する。^{[ 21 ]}
• SUMO化：UBE21/UBC9：ユビキチン結合酵素IはRORと相互作用するが、その効果はまだ分かっていない。^{[ 16 ]}
• リン酸化：
  • RORα1のリン酸化はタンパク質キナーゼCによって誘導され、転写活性を阻害する。^{[ 14 ]}
  • ERK2：細胞外シグナル調節キナーゼ2もRORαをリン酸化します。^{[ 22 ]}
• ATXN1 : ATXN1とRORαはプルキンエ細胞内のタンパク質複合体の一部を形成する。^{[ 16 ]}
• FOXP3 : FOXP3はRORの転写活性を直接抑制する。^{[ 16 ]}
• NME1 :RORはNME1と特異的に相互作用することが示されている。^{[ 23 ]}
• NM23-2 : NM23-2は器官形成と分化に関与するヌクレオシド二リン酸キナーゼである。^{[ 6 ]}
• NM23-1 : NM23-1は腫瘍転移抑制候補遺伝子の産物である。^{[ 6 ]}

薬剤ターゲットとして

RORαとREV-ERBαは同じ標的遺伝子を共有する核内受容体であり、代謝、発達、免疫、概日リズムを制御するプロセスに関与しているため、薬物標的としての可能性を示しています。合成リガンドはさまざまな治療用途の可能性があり、糖尿病、アテローム性動脈硬化症、自己免疫、癌などの疾患の治療に使用できます。2つの合成リガンドであるT0901317とSR1001は、レポーター活性を抑制するRORαおよびRORγ逆作動薬であることが判明しており、多発性硬化症やその他のTh17細胞介在性自己免疫疾患の発症と臨床重症度を遅らせることが示されている。SR1078は、G6PCとFGF21の発現を増加させるRORαおよびRORγ作動薬として発見され、肥満や糖尿病、乳がん、卵巣がん、前立腺がんの治療薬としての可能性をもたらしています。 SR3335はRORα逆作動薬としても発見されている。^{[ 13 ]}

CGP 52608

参照

• RAR関連オーファン受容体
• REV-ERBα
• アロマターゼ欠損症

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000069667 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000032238 – Ensembl、2017年5月
3. 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
4. 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
5. Giguère V, Tini M, Flock G, Ong E, Evans RM, Otulakowski G (1994年3月). 「アイソフォーム特異的アミノ末端ドメインが、新規オーファンホルモン核内受容体ファミリーであるRORαのDNA結合特性を決定する」 . Genes & Development . 8 (5): 538– 53. doi : 10.1101/gad.8.5.538 . PMID 7926749 . 
6. 「Entrez遺伝子：RORA RAR関連オーファン受容体A」。
7. Sidman RL, Lane PW, Dickie MM (1962年8月). 「Staggerer：マウスの小脳に影響を与える新たな変異」. Science . 137 ( 3530): 610–2 . Bibcode : 1962Sci...137..610S . doi : 10.1126/science.137.3530.610 . PMID 13912552. S2CID 30733570 .  
8. Hamilton BA, Frankel WN, Kerrebrock AW, Hawkins TL, FitzHugh W, Kusumi K, et al. (1996年2月). 「よろめきマウスにおける核ホルモン受容体RORalphaの破壊」. Nature . 379 ( 6567): 736–9 . Bibcode : 1996Natur.379..736H . doi : 10.1038/379736a0 . PMID 8602221. S2CID 4318427 .  
9. Gold DA, Baek SH, Schork NJ, Rose DW, Larsen DD, Sachs BD, et al. (2003年12月). 「RORalphaはソニックヘッジホッグ経路とカルシウム依存性経路を介して小脳発達における相互シグナル伝達を調整する」 . Neuron . 40 (6): 1119–31 . doi : 10.1016/s0896-6273(03)00769-4 . PMC 2717708. PMID 14687547 .  
10. Halim TY, MacLaren A, Romanish MT, Gold MJ, McNagny KM, Takei F (2012年9月). 「レチノイン酸受容体関連オーファン核内受容体αは、自然ヘルパー細胞の発達とアレルギー性炎症に必須である」 . Immunity . 37 (3): 463–74 . doi : 10.1016/j.immuni.2012.06.012 . PMID 22981535 . 
11. Gold MJ, Antignano F, Halim TY, Hirota JA, Blanchet MR, Zaph C, et al. (2014年4月). 「グループ2自然リンパ球は局所的なTH2誘導性アレルゲン曝露に対する感作を促進するが、全身性には促進しない」. The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 133 (4): 1142–8 . doi : 10.1016/j.jaci.2014.02.033 . PMID 24679471 . 
12. Lo BC, Gold MJ, Hughes MR, Antignano F, Valdez Y, Zaph C, 他 (2016年9月). 「クローン病マウスモデルにおいて、オーファン核内受容体RORαとグループ3自然リンパ球が線維化を促進する」 . Science Immunology . 1 (3) eaaf8864. doi : 10.1126/sciimmunol.aaf8864 . PMC 5489332. PMID 28670633 .  
13. Kojetin DJ, Burris TP (2014年3月). 「REV-ERBおよびROR核内受容体の創薬標的として」 . Nature Reviews. Drug Discovery . 13 (3): 197– 216. doi : 10.1038/nrd4100 . PMC 4865262. PMID 24577401 .  
14. Jetten AM, Kurebayashi S, Ueda E (2001). 「ROR核オーファン受容体サブファミリー：多様な生物学的プロセスの重要な制御因子」 .核酸研究と分子生物学の進歩. 69 : 205–47 . doi : 10.1016/S0079-6603(01)69048-2 . ISBN 978-0-12-540069-5. PMID  11550795 .
15. Ko CH, Takahashi JS (2006年10月). 「哺乳類の概日時計の分子構成要素」 .ヒト分子遺伝学. 15 Spec No 2 (2): R271-7. doi : 10.1093/hmg/ ddl207 . PMC 3762864. PMID 16987893 .  
16. Jetten AM (2009). 「レチノイド関連オーファン受容体（ROR）：発達、免疫、概日リズム、細胞代謝における重要な役割」 .核受容体シグナリング. 7 e003. doi : 10.1621/nrs.07003 . PMC 2670432. PMID 19381306 .  
17. Emery P, Reppert SM (2004年8月). 「リズミカルなRor」 . Neuron . 43 (4): 443–6 . doi : 10.1016/j.neuron.2004.08.009 . PMID 15312644 . 
18. Laitinen S , Staels B (2003). 「心血管内分泌におけるROR-αの潜在的役割」 .核受容体シグナリング. 1 e011. doi : 10.1621/nrs.01011 . PMC 1402228. PMID 16604183 .  
19. Zhao X, Cho H, Yu RT, Atkins AR, Downes M, Evans RM (2014年5月). 「核内受容体は24時間活動している」 . EMBO Reports . 15 (5): 518–28 . doi : 10.1002/embr.201338271 . PMC 4210094. PMID 24737872 .  
20. Du J, Huang C, Zhou B, Ziegler SF (2008年4月). 「ヒトFOXP3によるRORαを介した転写活性化のアイソフォーム特異的阻害」 . Journal of Immunology . 180 (7): 4785–92 . doi : 10.4049/jimmunol.180.7.4785 . PMID 18354202 . 
21. Jetten AM, Joo JH (2006). 「レチノイド関連オーファン受容体（ROR）：細胞分化と発達における役割」 . Advances in Developmental Biology . 16 : 313–355 . doi : 10.1016/S1574-3349(06)16010-X . ISBN 978-0-444-52873-5. PMC  2312092 . PMID  18418469 .
22. Xiong G, Wang C, Evers BM, Zhou BP, Xu R (2012年4月). 「RORαはSEMA3F発現を誘導することで乳がんの浸潤を抑制する」 . Cancer Research . 72 (7): 1728–39 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-11-2762 . PMC 3319846. PMID 22350413 .  
23. Paravicini G, Steinmayr M, André E, Becker-André M (1996年10月). 「転移抑制因子候補ヌクレオチド二リン酸キナーゼNM23は、ROR/RZR核オーファン受容体サブファミリーのメンバーと特異的に相互作用する」. Biochemical and Biophysical Research Communications . 227 (1): 82–7 . Bibcode : 1996BBRC..227...82P . doi : 10.1006/bbrc.1996.1471 . PMID 8858107 . 

さらに読む

• Giguère V, Beatty B, Squire J, Copeland NG, Jenkins NA (1995年8月). 「オーファン核内受容体RORα（RORA）はヒト染色体15q21-q22とマウス染色体9の保存された相同領域に位置する」. Genomics . 28 (3): 596–8 . doi : 10.1006/geno.1995.1197 . PMID  7490103 .
• Steinhilber D, Brungs M, Werz O, Wiesenberg I, Danielsson C, Kahlen JP, et al. (1995年3月). 「メラトニンの核内受容体はヒトBリンパ球における5-リポキシゲナーゼ遺伝子の発現を抑制する」 . The Journal of Biological Chemistry . 270 (13): 7037–40 . doi : 10.1074/jbc.270.13.7037 . PMID  7706239 .
• Forman BM, Chen J, Blumberg B, Kliewer SA, Henshaw R, Ong ES, et al. (1994年9月). 「RORα1とRev-erbファミリーのオーファン核内受容体間のクロストーク」 . Molecular Endocrinology . 8 (9): 1253–61 . doi : 10.1210/mend.8.9.7838158 . PMID  7838158 .
• Becker-André M, André E, DeLamarter JF (1993年8月). 「保存されたジンクフィンガーモチーフ配列のRT-PCR増幅による核内受容体mRNAの同定」.生化学および生物物理学的研究通信. 194 (3): 1371–9 . Bibcode : 1993BBRC..194.1371B . doi : 10.1006/bbrc.1993.1976 . PMID  7916608 .
• Carlberg C, Hooft van Huijsduijnen R, Staple JK, DeLamarter JF, Becker-André M (1994年6月). 「RZR：モノマーとホモダイマーの両方として機能するレチノイド関連オーファン受容体の新たなファミリー」 . Molecular Endocrinology . 8 (6): 757–70 . doi : 10.1210/mend.8.6.7935491 . PMID  7935491. S2CID  22342101 .
• Paravicini G, Steinmayr M, André E, Becker-André M (1996年10月). 「転移抑制因子候補ヌクレオチド二リン酸キナーゼNM23は、ROR/RZR核オーファン受容体サブファミリーのメンバーと特異的に相互作用する」. Biochemical and Biophysical Research Communications . 227 (1): 82–7 . Bibcode : 1996BBRC..227...82P . doi : 10.1006/bbrc.1996.1471 . PMID  8858107 .
• Lau P, Bailey P, Dowhan DH, Muscat GE (1999年1月). 「筋細胞における優性負性RORalpha1ベクターの外因性発現は分化を阻害する：RORalpha1はp300およびmyoDと直接相互作用する」 . Nucleic Acids Research . 27 (2): 411–20 . doi : 10.1093 / nar/27.2.411 . PMC  148194. PMID  9862959 .
• Atkins GB, Hu X, Guenther MG, Rachez C, Freedman LP, Lazar MA (1999年9月). 「オーファン核内受容体RORalphaのコアクチベーター」 . Molecular Endocrinology . 13 (9): 1550–7 . doi : 10.1210/mend.13.9.0343 . PMID  10478845 .
• Meyer T, Kneissel M, Mariani J, Fournier B (2000年8月). 「骨代謝におけるオーファン核内受容体RORalphaの機能に関するin vitroおよびin vivoでの証拠」.米国科学アカデミー紀要. 97 (16): 9197–202 . Bibcode : 2000PNAS...97.9197M . doi : 10.1073/pnas.150246097 . PMC  16845. PMID  10900268 .
• Gawlas K, Stunnenberg HG (2000年12月). 「2つの高度に関連性の高いオーファン受容体、RORα(4)とRORβ(1)の異なる結合および転写挙動」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現. 1494 (3): 236–41 . doi : 10.1016/s0167-4781(00)00237-2 . PMID  11121580 .
• Delerive P, Chin WW, Suen CS (2002年9月). 「ROR(α)の新規標的遺伝子としてのReverb(α)の同定」 . The Journal of Biological Chemistry . 277 (38): 35013–8 . doi : 10.1074/jbc.M202979200 . PMID  12114512 .
• Moretti RM, Montagnani Marelli M, Motta M, Limonta P (2003). 「アンドロゲン非依存性前立腺癌細胞の転移挙動の制御におけるオーファン核受容体RORαの役割」. Oncology Reports . 9 (5): 1139–43 . doi : 10.3892/or.9.5.1139 . PMID  12168086 .
• Raspè E, Mautino G, Duval C, Fontaine C, Duez H, Barbier O, et al. (2002年12月). 「ヒトRev-erbalpha遺伝子発現のオーファン核受容体レチノイン酸関連オーファン受容体αによる転写制御」 . The Journal of Biological Chemistry . 277 (51): 49275–81 . doi : 10.1074/jbc.M206215200 . PMID  12377782 .
• Kallen J, Schlaeppi JM, Bitsch F, Delhon I, Fournier B (2004年4月). 「コレステロール硫酸塩と複合体を形成したヒトRORαリガンド結合ドメインの2.2Åにおける結晶構造」 . The Journal of Biological Chemistry . 279 (14): 14033–8 . doi : 10.1074/jbc.M400302200 . PMID  14722075 .
• Migita H, Satozawa N, Lin JH, Morser J, Kawai K (2004年1月). 「RORalpha1とRORalpha4はヒト内皮細胞におけるTNF-α誘導性VCAM-1およびICAM-1発現を抑制する」 . FEBS Letters . 557 ( 1–3 ): 269–74 . Bibcode : 2004FEBSL.557..269M . doi : 10.1016/S0014-5793(03)01502-3 . PMID  14741380. S2CID  24388280 .
• 三木 暢、生田 正治、松井 孝 (2004年4月). 「低酸素誘導因子1とSp1の相互作用によるレチノイン酸受容体関連オーファン受容体α4遺伝子の低酸素誘導性活性化」 . The Journal of Biological Chemistry . 279 (15): 15025–31 . doi : 10.1074/jbc.M313186200 . PMID  14742449 .
• Migita H, Morser J, Kawai K (2004年3月). 「Rev-erbalphaは血管平滑筋細胞におけるNF-κB応答性遺伝子の発現を上昇させる」 . FEBS Letters . 561 ( 1–3 ): 69–74 . Bibcode : 2004FEBSL.561...69M . doi : 10.1016/S0014-5793(04)00118-8 . PMID  15013753. S2CID  84456190 .

外部リンク

• 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）における、orphan+nuclear+receptor+ROR-gamma