利己的な遺伝的要素
この記事は査読付きジャーナルPLOS Genetics（2018年）に掲載されました。掲載版を見るにはクリックしてください。

利己的遺伝要素（歴史的には利己的遺伝子、超利己的遺伝子、利己的DNA 、寄生DNA、ゲノムアウトローとも呼ばれる）は、生物の適応度にプラスまたはマイナスの影響を与えない場合でも、ゲノム内の他の遺伝子を犠牲にして自身の伝達を強化できる遺伝子セグメントです。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]ゲノムは伝統的に凝集性のある単位と見なされており、遺伝子は一緒に作用して生物の適応度を向上させます。

利己的遺伝要素の初期の観察はほぼ1世紀前に行われましたが、この話題が広く注目されるようになったのは数十年後のことでした。ジョージ・ウィリアムズ[ 7 ]とリチャード・ドーキンス[ 8 ]によって普及した遺伝子中心の進化論に触発され、1980年にレスリー・オーゲルとフランシス・クリック[ 9 ]およびフォード・ドゥーリトルとカルメン・サピエンツァ[ 10 ]による2本の論文がネイチャー誌に立て続けに掲載され、利己的遺伝要素（当時は「利己的DNA」と呼ばれていました）の概念が科学界に広く紹介されました。両論文とも、遺伝子は伝達上の利点がある限り、生物の適応度への影響に関わらず、集団内で拡散できることを強調しました。

利己的遺伝要素は現在、ほとんどの生物群で説明されており、それらが自身の伝達を促進する方法には驚くべき多様性があることが示されています。[ 11 ]長い間、遺伝学的好奇心として、進化との関連性がほとんどないとして無視されてきましたが、現在ではゲノムのサイズや構造から種分化に至るまで、幅広い生物学的プロセスに影響を与えることが認識されています。[ 12 ]

歴史

初期の観察

現在では利己的遺伝要素と呼ばれているものの観察は、遺伝学の歴史の初期にまで遡ります。ロシアの遺伝学者セルゲイ・ゲルシェンソンは、1928年に既に、ショウジョウバエ（Drosophila obscura）において駆動X染色体の発見を報告していました。[ 13 ]重要なのは、彼がその結果生じる雌偏向の性比が集団の絶滅につながる可能性があると指摘したことです（種の絶滅を参照）。染色体が個体への適応度へのプラス効果ではなく、それ自体の「寄生」性質によって集団内で拡散する可能性があるという明確な記述は、 1945年にスウェーデンの植物学者で細胞遺伝学者のグンナー・エステルグレンによってなされました。[ 14 ]植物のB染色体について論じた際、彼は次のように記しています。[ 14 ]

多くの場合、これらの染色体は、それを持つ種にとって全く有用な機能を持っておらず、しばしば完全に寄生的な存在となる…[B染色体]は植物にとって有用である必要はない。それ自体にとって有用であればよい。

同じ頃、利己的遺伝因子の他の例がいくつか報告されました。例えば、アメリカのトウモロコシ遺伝学者マーカス・ローズは、染色体の突起がトウモロコシの雌性減数分裂駆動にどのようにつながるかを記述しました。[ 15 ]同様に、片親から受け継がれたミトコンドリア遺伝子と両親から受け継がれた核遺伝子との間のゲノム内競合が、植物の細胞質雄性不稔性につながる可能性が初めて示唆されたのもこの頃でした。 [ 16 ]その後、1950年代初頭に、バーバラ・マクリントックは、現在では最も成功した利己的遺伝因子の1つであると認識されている転移因子の存在を説明する一連の論文を発表しました。 [ 17 ]転移因子の発見により、彼女は1983年にノーベル医学生理学賞を受賞しました。

概念の発展

利己的遺伝要素の実証的研究は、1960年代から1970年代にかけての、いわゆる遺伝子中心進化論の出現から大きな恩恵を受けた。[ 18 ]ダーウィンが最初に自然選択による進化論を定式化した際、個々の生物に焦点を当てていたのとは対照的に、遺伝子中心進化論では、遺伝子が進化における選択の中心単位とされる。[ 19 ]この考え方では、自然選択による進化は、複製子（自分自身の忠実なコピーを生成する実体、通常は遺伝子）と媒介物（または相互作用子、生態学的環境と相互作用する実体、通常は生物）という2つの別個の実体を伴うプロセスであると考えられている。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]

生物は一時的な存在であり、ある世代に存在し、次の世代には消滅するため、遺伝子（複製子）は親から子へと忠実に伝達される唯一の存在です。進化を競合する複製子間の闘争と捉えることで、生物内のすべての遺伝子が同じ進化の運命を共有するわけではないことを認識しやすくなりました。[ 18 ]

遺伝子の視点は、現代総合理論における集団遺伝モデル、特にRAフィッシャーの研究とWDハミルトンの社会進化モデルを統合したものでした。この視点は 、ジョージ・ウィリアムズの『適応と自然選択』[ 7 ]とリチャード・ドーキンスのベストセラー『利己的な遺伝子』[ 8 ]によって広く知られるようになりました。ドーキンスは遺伝子の視点の主要な利点を次のように要約しています。

「遺伝子が意識的な目的を持っているかのように語ることを許し、そのいい加減な言葉を、望むなら尊重すべき言葉に言い換えることができると常に確信するならば、私たちは「利己的な遺伝子は一体何をしようとしているのか」という疑問を抱くことができるだろう。」—リチャード・ドーキンス『利己的な遺伝子』[ 8 ]：88ページ

1980年、レスリー・オーゲルとフランシス・クリック、そしてフォード・ドゥーリトルとカルメン・サピエンツァによる2本の注目論文がネイチャー誌に立て続けに掲載され、利己的遺伝要素の研究が生物学上の議論の中心に躍り出た。 [ 9 ] [ 10 ]これらの論文は、いわゆるC値パラドックス（ゲノムサイズと種の複雑性の間に相関関係がないという当時の議論）を起点としていた。両論文は、非コードDNAと転移因子の量の違いは個体の適応度の観点から最もよく説明できるという当時の一般的な見解（ドゥーリトルとサピエンツァはこれを「表現型パラダイム」と呼んだ）に反論しようとした。著者らは、真核生物ゲノム中の遺伝物質の多くが残存するのは、表現型への影響によるものではなく、個体レベルの説明を伴わずに遺伝子の観点から理解できると主張した。この2つの論文はネイチャー誌上での一連のやり取りにつながった。[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

現在のビュー

利己的 DNA の論文が利己的遺伝要素の本格的な研究の始まりであったとすれば、その後の数十年間は理論的進歩と実証的発見の爆発的な進展をみた。レダ・コスミデスとジョン・トゥービーは、母性遺伝の細胞質遺伝子と両親から受け継がれる核遺伝子の対立についての画期的なレビューを書いた。[ 27 ]この論文はまた、ゲノム対立の論理への包括的な入門書となり、後に多くの研究の対象となる多くのテーマを予見していた。そして 1988 年にジョン・H・ウェレンと同僚がこのテーマの最初の主要な実証的レビューを書いた。[ 1 ]この論文は 3 つのことを達成した。まず、利己的遺伝要素という用語を作り出し、時には混乱を招いた多様な用語 (利己的遺伝子、超利己的遺伝子、利己的 DNA、寄生 DNA、ゲノムの無法者) に終止符を打った。次に、利己的遺伝要素の概念を正式に定義した。最後に、この論文は当時知られていたあらゆる種類の利己的遺伝的要素をまとめた最初の論文であった（例えばゲノムインプリンティングは扱われていなかった）。 [ 1 ]

1980年代後半、ほとんどの分子生物学者は利己的遺伝要素は例外であり、ゲノムは生物の適応度に一貫した影響を及ぼす高度に統合されたネットワークとして考えるのが最も適切であると考えていました。[ 1 ] [ 11 ] 2006年、オースティン・バートとロバート・トリヴァースがこのテーマに関する最初の書籍を出版した時、潮目は変わりつつありました。[ 11 ]進化におけるその役割は長らく議論の的となっていましたが、最初の発見から1世紀後に出版されたレビューで、ウィリアム・R・ライスは「遺伝学においては、ゲノムの衝突という観点から見なければ何も意味をなさない」と結論付けました。[ 28 ]

論理

利己的遺伝因子は、自身の伝播を促進する方法において驚くべき多様性を示すものの、その生物学的側面についてはいくつかの一般化が可能である。2001年の古典的なレビューにおいて、グレゴリー・D・D・ハーストとジョン・H・ウェレンは、利己的遺伝因子に関する2つの「ルール」を提唱した。[ 4 ]

ルール1：拡散には交配と異系交配が必要

有性生殖は、2つの個体の遺伝子の混合を伴います。メンデルの分離の法則によれば、有性生殖を行う生物において、対立遺伝子が親から子へ受け継がれる確率は50%です。そのため、減数分裂は「公平」であると言われることがあります。[ 29 ]

自殖性の高いゲノムや無性ゲノムでは、有性ゲノムの異系交配よりも利己的遺伝要素と宿主ゲノムの残りの部分との衝突が少ないと予想される。[ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]これにはいくつかの理由がある。第一に、性と異系交配によって利己的遺伝要素が新しい遺伝子系統に導入される。対照的に、自殖性の高い系統や無性系統では、利己的遺伝要素は基本的にその系統にとどまるため、個体間の適応度の変異が増加する。変異の増加によって、利己的遺伝要素のない系統は利己的遺伝要素のある系統よりも競争が激しくなるため、自殖者/無性者における純化選択が強くなる。第二に、自殖者のホモ接合性の増加によって、相同対立遺伝子間の競争の機会がなくなる。第三に、理論的研究により、他殖ゲノムと比較して自殖ゲノムの連鎖不平衡が大きいため、限定的ではあるものの、一部のケースでは転座率を低下させる選択が生じる可能性があることが示されている。 [ 33 ]全体的に、この推論から、無性生殖/自殖個体は利己的遺伝要素の負荷が低いと予測される。ただし、自殖の進化は有効な個体群サイズの縮小と関連しているという注意点がある。[ 34 ]有効な個体群サイズの縮小は選択の有効性を低減させるはずであり、したがって逆の予測、すなわち他殖個体と比較して自殖個体における利己的遺伝要素の蓄積が高くなるという予測につながる。

性別と交配の重要性に関する経験的証拠は、転移因子[ 35 ] 、 [ 36 ]自己促進プラスミド[ 37 ] 、 B染色体[ 38 ]など、さまざまな利己的遺伝要素から得られます。

ルール2：ハイブリッドでは存在感が明らかになることが多い

利己的遺伝要素の存在は、自然集団では検出が難しい場合があります。しかし、その表現型への影響は、しばしば雑種において顕著になります。その第一の理由は、一部の利己的遺伝要素は急速に固定化するため、表現型への影響が集団内で分離されないためです。しかし、交雑によって、利己的遺伝要素を持つ子孫と持たない子孫が生まれ、それらの存在が明らかになります。第二の理由は、宿主ゲノムが利己的遺伝要素の活性を抑制するメカニズムを進化させていることです。例えば、転移因子のサイレンシングを小さなRNAで制御するなどです。[ 39 ]利己的遺伝要素とその抑制因子の共進化は急速に起こり、「赤の女王」ダイナミクスに従うため、集団における利己的遺伝要素の存在が隠蔽される可能性があります。一方、雑種子孫は特定の利己的遺伝要素を継承しますが、対応する抑制因子は継承しないため、利己的遺伝要素の表現型への影響が明らかになります。[ 40 ] [ 41 ]

例

分離を歪める者

分離歪曲因子（ここでは赤で表示）は配偶子の 50% 以上に伝達されます。

一部の利己的な遺伝的要素は、遺伝子伝達過程を 自らに有利に操作し、配偶子において過剰に発現する。このような歪みは様々な形で起こり、それらすべてを包括する包括的な用語は分離歪みである。一部の要素は減数分裂において極体ではなく卵細胞に優先的に伝達され、前者のみが受精して次世代に伝達される。極体ではなく卵細胞に到達する確率を操作できる遺伝子は伝達上の利点を持ち、集団内での頻度が増加する。[ 5 ]

分離の歪みは、いくつかの方法で発生する可能性があります。このプロセスが減数分裂中に発生する場合、それは減数分裂ドライブと呼ばれます。多くの形式の分離の歪みは、精子の成熟または精子形成の過程で精細胞の異なる死亡率がある雄性配偶子形成で発生します。キイロショウジョウバエの分離歪み因子 (SD) は最も研究されている例であり、核膜タンパク質 Ran-GAP と Responder (Rsp) と呼ばれる X 連鎖反復配列が関与しており、Ran-GAP の SD 対立遺伝子は、相同染色体上にRsp感受性対立遺伝子が存在する場合にのみ、自身の伝達を優先します。 [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] SD は、減数分裂後のプロセスで RSP感受性精子を殺すように作用します (したがって、厳密に言えば減数分裂ドライブではありません)。このようなシステムは、SD-RSP非感受性、SD+-RSP非感受性、そしてSD+-RSP感受性のハプロタイプ間を振動する、興味深いじゃんけんのようなダイナミクスを示すことがあります。SD-RSP感受性ハプロタイプは、本質的に自殺行為であるため、観察されていません。[ 43 ]

分離歪みが性染色体に作用すると、性比を歪める可能性がある。例えば、ショウジョウバエ（Drosophila pseudoobscura）のSRシステムはX染色体上に存在し、XSR/Yの雄は娘のみを産むのに対し、雌はメンデルの法則に則った配偶子比率で通常の減数分裂を行う。 [ 47 ] [ 48 ]分離歪みシステムは、好ましい対立遺伝子を固定に導くが、これらのシステムが特定されているほとんどのケースでは、駆動される対立遺伝子が他の選択力によって阻害されている。一例として、マウスのtハプロタイプの致死性が挙げられる。[ 49 ]もう1つの例として、ショウジョウバエ（D. pseudoobscura）の性比システムが雄の生殖能力に与える影響が挙げられる。[ 47 ]

ホーミングエンドヌクレアーゼ

ホーミングエンドヌクレアーゼは標的配列を認識し、切断した後、自身の配列を鋳型として二本鎖切断修復に利用します。これにより、ヘテロ接合体がホモ接合体に変換されます。

分離歪みと密接に関連する現象として、ホーミングエンドヌクレアーゼがある。[ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]これらはDNAを配列特異的に切断する酵素であり、その切断（通常は二本鎖切断）は通常のDNA修復機構によって「修復」される。ホーミングエンドヌクレアーゼは、ゲノム上の最初の挿入部位と相同な部位に挿入され、ヘテロ接合体を、相同染色体の両方にホーミングエンドヌクレアーゼのコピーを持つホモ接合体へと変換する。これにより、ホーミングエンドヌクレアーゼは分離歪みシステムに類似した対立遺伝子頻度の動態を示し、通常、強い拮抗選択によって阻害されない限り、集団内で固定化されると予想される。CRISPR -Cas9技術は、ホーミングエンドヌクレアーゼシステムを人工的に構築することを可能にする。これらのいわゆる「遺伝子ドライブ」システムは、生物防除に大きな可能性を秘めているが、同時に潜在的なリスクも抱えている。[ 53 ] [ 54 ]

転移因子

転移因子は、RNA 中間体 (「コピー アンド ペースト」、クラス 1) または直接的な切除挿入 (「カット アンド ペースト」、クラス 2)​​ の 2 つの主なメカニズムを通じて自己複製します。

転移因子（TE）には、宿主のゲノム内の新しい場所に移動する能力を持つさまざまなDNA配列が含まれます。トランスポゾンは直接的なカットアンドペーストのメカニズムによってこれを行いますが、レトロトランスポゾンは移動するためにRNA中間体を生成する必要があります。TEは、1940年代にバーバラ・マクリントックによってトウモロコシで初めて発見され[ 17 ]、ゲノム内で活性状態と静止状態の両方で発生する能力もマクリントックによって初めて解明されました。[ 55 ] TEは、ゲノム内での自身の伝播をある程度制御できるため、利己的遺伝因子と呼ばれています。ゲノムへのランダムな挿入のほとんどは比較的無害であるように見えますが、重要な遺伝子機能を破壊して壊滅的な結果をもたらす可能性があります。[ 56 ]たとえば、TEは、ガンから血友病に至るまで、さまざまなヒト疾患に関連付けられています。[ 57 ]ゲノム中の重要な機能を阻害しないTEはゲノム中に長く留まる傾向があり、そのため無害な場所で見つかる可能性が高くなります。[ 57 ]

植物宿主と動物宿主はどちらも、TEを直接サイレンシングするか、ゲノム内で転座する能力を低下させることによって、TEの適応度への影響を減らす手段を進化させてきた。多くの動植物のゲノムのかなりの部分（30-80%）がTEであるため、宿主は一般にゲノム内のTEに対してかなり寛容であると思われる。[ 58 ] [ 59 ]宿主がTEの動きを止めることができれば、TEはその場で凍結させることができ、その後、変異して消滅するのに何百万年もかかることがある。TEの適応度は、ゲノム内での数の増加、宿主の防御の回避、そして宿主の適応度の過度な低下の回避能力の組み合わせである。ゲノム内のTEの影響は完全に利己的というわけではない。ゲノムへのTEの挿入は遺伝子機能を阻害することがあるため、こうした阻害は宿主にとって正の適応度値を持つことがある。例えば ショウジョウバエ[ 60 ]やイヌ[ 61 ]における多くの適応変化はTE挿入と関連している。

B染色体

B染色体とは、生物の生存や繁殖には必須ではないが、通常の染色体（A染色体）に加えて存在する染色体を指す。[ 62 ] B染色体はA染色体とは独立して伝播する能力を持つため、集団内で持続し蓄積する。B染色体のコピー数は、同種個体間でもしばしば異なる。

B染色体は1世紀以上前に初めて発見されました。[ 63 ]通常は通常の染色体よりも小さいものの、遺伝子が少なくヘテロクロマチンに富む構造のため、初期の細胞遺伝学的手法で観察可能でした。B染色体は徹底的に研究されており、真核生物種の15%に存在すると推定されています。[ 64 ]一般的に、B染色体は双子葉植物に特に多く見られ、哺乳類では稀で、鳥類には存在しません。1945年、グンナー・オスターグレンは「余剰断片染色体の寄生的性質」という古典的な論文でB染色体を取り上げ、種間および種内におけるB染色体の豊富さの変動は、B染色体の寄生的性質によるものだと主張しました。[ 14 ]遺伝物質が「寄生的」または「利己的」と表現されたのはこれが初めてでした。 B染色体数はゲノムサイズと正の相関関係にあり[ 65 ]、またバッタであるEyprepocnemis ploransの産卵数の減少とも関連していることが分かっている[ 66 ]。

すべての遺伝子が同じように遺伝するわけではないため、遺伝的衝突がしばしば発生します。例としては、細胞質雄性不妊症（利己的ミトコンドリアを参照）が挙げられます。ミトコンドリアと葉緑体の遺伝子は一般的に母性遺伝しますが、B染色体は雄と雌の両方に優先的に伝達されます。

利己的なミトコンドリア

ゲノム衝突は、すべての遺伝子が同じように遺伝するわけではないためにしばしば発生します。おそらくその最も良い例は、片親性（通常は母性ですが、必ずしもそうとは限りません）に受け継がれたミトコンドリア遺伝子と、両親から受け継がれた核遺伝子との間の衝突です。実際、ゲノム衝突の可能性について最も初期に明確に述べたものの一つは、イギリスの植物学者ダン・ルイスによるもので、これは両性具有植物における母性遺伝のミトコンドリア遺伝子と両親から受け継がれた核遺伝子の間の性決定をめぐる衝突について言及したものです。[ 16 ]

通常、一つの細胞には複数のミトコンドリアが含まれており、伝達をめぐる競争が生じる状況が生まれます。単親遺伝は、すべてのミトコンドリアが同じゲノムを共有することを保証し、競争の機会を排除することで、利己的なミトコンドリアの拡散の機会を減らす方法であると示唆されています。[ 27 ] [ 67 ] [ 68 ]この見解は依然として広く支持されていますが、異論もあります。[ 69 ]なぜ遺伝が父性ではなく母性になったのかについても多くの議論がありますが、重要な仮説の一つは、女性の配偶子の突然変異率は男性の配偶子よりも低いというものです。[ 70 ]

ミトコンドリア遺伝子と核遺伝子の衝突は、顕花植物では特に研究しやすい。[ 71 ] [ 72 ]顕花植物は典型的には雌雄同体であり[ 73 ]、そのため衝突は単一の個体内で起こる。ミトコンドリア遺伝子は通常、雌性配偶子を通じてのみ伝達されるため、雌性配偶子の観点からすると、花粉の生産は進化の行き止まりにつながる。植物が雄の生殖機能を犠牲にして雌の生殖機能に投資するリソースの量に影響を与える可能性のあるミトコンドリア変異は、自身の伝達の可能性を高める。細胞質雄性不稔は、ミトコンドリア変異の結果として生じる、機能的な花粉生産の喪失を介して、雄の稔性が失われることである。[ 74 ]細胞質雄性不稔性が起こる多くの種では、核ゲノムがいわゆる回復遺伝子を進化させており、これが細胞質雄性不稔性遺伝子の効果を抑制し、雄性機能を回復させ、植物を再び両性具有にする。[ 75 ] [ 76 ]

利己的なミトコンドリア遺伝子と核補償遺伝子との間の共進化的軍拡競争は、雄性不妊遺伝子と核修復遺伝子の異なる組み合わせを持つ異なる種の個体を交配することによって検出されることが多く、その結果、不一致のある雑種が生じる。[ 77 ]

ミトコンドリアゲノムの母性遺伝のもう一つの結果は、いわゆる「母の呪い」である。[ 78 ]ミトコンドリアゲノムの遺伝子は厳密に母性遺伝するため、メスに有益な変異がオスには有害であっても集団内に広がる可能性がある。[ 79 ]ショウジョウバエでの明示的なスクリーニングにより、このようなメスには中立だがオスに有害な mtDNA 変異が特定された。[ 80 ] [ 81 ]さらに、2017 年の論文では、男性に偏った眼疾患であるレーバー遺伝性視神経症を引き起こすミトコンドリア変異が、17 世紀にカナダのケベックに到着した王の娘たちの 1 人によって持ち込まれ、その後多くの子孫に広がったことが示された。[ 82 ]

ゲノムインプリンティング

Igf2は ゲノムインプリンティングの一例である。マウスでは、 ホルモン産生と子孫の成長促進に関連する インスリン様成長因子2遺伝子（ Igf2 ）が父系で発現（母系ではサイレンシング）され、成長タンパク質に結合して成長を遅らせるインスリン様成長因子2受容体遺伝子（Igf2r）も母系で発現（父系ではサイレンシング）されている。両方の遺伝子が存在する場合、または両方の遺伝子が欠落している場合、子孫は正常なサイズになる。母系で発現する遺伝子（Igf2r）を実験的にノックアウトすると、子孫は異常に大きくなり、父系で発現する遺伝子（Igf2）をノックアウトすると、子孫は異常に小さくなる。[ 83 ]

ゲノムが直面するもう一つの種類の衝突は、母親と父親が子における遺伝子発現の制御をめぐって競合することであり、これには片方の親の対立遺伝子の完全なサイレンシングも含まれます。配偶子のメチル化状態の違いにより、母系ゲノムと父系ゲノムには固有の非対称性があり、それが親由来の異なる発現を引き起こす可能性があります。これは、伝達ではなく発現レベルでメンデルの法則に違反することになりますが、遺伝子発現が適応度に影響を与える場合、同様の結果につながる可能性があります。[ 84 ]

インプリンティングは不適応現象のように思われる。なぜなら、それは本質的に二倍性を放棄することを意味し、一方の欠陥対立遺伝子を持つヘテロ接合体は、活性対立遺伝子がサイレンシングされていると問題が生じるからである。プラダー・ウィリー症候群やアンジェルマン症候群など、いくつかのヒト疾患は、インプリンティングされた遺伝子の欠陥と関連している。母親と父親の遺伝子発現の非対称性は、これら2つのゲノム間の何らかの衝突がインプリンティングの進化を促進している可能性を示唆している。特に、胎盤を持つ哺乳類のいくつかの遺伝子は、子孫の成長を最大化する父親の遺伝子と、その成長を抑制する母親の遺伝子の発現を示す。ゲノムインプリンティングの進化については、この衝突に基づく他の多くの理論が提唱されている。[ 85 ] [ 86 ]

同時に、ゲノムや性的葛藤だけが刷り込みの進化のメカニズムではない。[ 84 ]ゲノム刷り込みの分子メカニズムはいくつか説明されており、いずれも母性由来と父性由来の対立遺伝子に、特にシトシンのメチル化度に着目した異なるエピジェネティックなマークが付与されるという側面を持つ。ゲノム刷り込みに関して注目すべき重要な点は、それが非常に異質であり、異なるメカニズムと単一の親由来の発現を持つことによる異なる結果を伴うことである。例えば、近縁種の刷り込み状態を調べると、逆位によって刷り込み遺伝子の近傍に移動した遺伝子は、刷り込みによる特別な適応度上の結果がない場合でも、それ自体が刷り込み状態を獲得する可能性があることがわかる。[ 84 ]

グリーンビアーズ

グリーンビアード遺伝子とは、他の個体に存在する自身のコピーを認識し、その遺伝子を保有する者をそのような個体に対して優先的に行動させる能力を持つ遺伝子である。この名称は、ウィリアム・ハミルトン[ 87 ]が初めて提示した思考実験に由来し、その後リチャード・ドーキンスが『利己的な遺伝子』の中で発展させ、現在の名前が付けられた。この思考実験のポイントは、遺伝子の観点から見ると、重要なのはゲノム全体の血縁関係（通常は血縁選択の作用機序であり、協力行動は血縁者に向けられる）ではなく、特定の遺伝子座における血縁関係が社会行動の根底にあることを強調することであった。[ 8 ] [ 87 ]

最も単純な形態のグリーンビアードメカニズム。グリーンビアードアレルを持つ個体は、同じグリーンビアードを持つ個体を優先的に助けます。

ドーキンスによれば、グリーンビアードとは、通常、3つの効果を持つ遺伝子、または密接に関連した遺伝子の集合として定義されます。[ 88 ]

  1. この遺伝子の保因者に、緑のひげのような表現型のラベルが付けられます。
  2. キャリアは同じラベルを持つ他の個人を認識することができます。
  3. そして、そのラベルの保持者は、同じラベルを持つ個人に対して利他的な行動をとります。

グリーンビアードは長い間、理論上の面白いアイデアであり、自然界に実際に存在する可能性は低いと考えられていました。しかし、その構想以来、酵母[ 89 ] 、粘菌[ 90 ] 、ヒアリ[ 91 ]など、いくつかの例が確認されています。  

グリーンビアード遺伝子を利己的遺伝要素と見なすべきかどうかについては議論がある。[ 92 ] [ 93 ] [ 94 ]グリーンビアード遺伝子座とゲノムの他の部分との間の衝突は、2個体間の特定の社会的相互作用において、グリーンビアード遺伝子座の血縁度がゲノム内の他の部分よりも高くなる場合に発生する可能性がある。その結果、グリーンビアード遺伝子座にとってはコストのかかる社会的行為を行うことが利益となる可能性があるが、ゲノムの他の部分にとっては利益とはならない可能性がある。[ 94 ]

利己的な遺伝的要素と組み合わせて、緑ひげ選択は自殺の理論的説明としても使われてきた。[ 95 ]

ホストへの影響

種の絶滅

自然選択の過程が必ずしも生物の適応度を唯一の駆動力とするわけではないことを最も明確に示す方法の 1 つは、利己的な遺伝的要素が制限なく振る舞う場合でしょう。このような場合、利己的な要素は原理的に種の絶滅をもたらします。この可能性は、セルゲイ・ガーシェンソン[ 13 ]によって 1928 年にすでに指摘されており、その後、ビル・ハミルトン[ 96 ]は、性染色体の分離歪みが集団を絶滅に追い込むケースについて、正式な集団遺伝モデルを開発しました。特に、利己的な要素が精子の生成を指示し、Y 染色体にその要素を持つ男性が Y 染色体を持つ精子を過剰に生成する場合、対抗する力がなければ、最終的に Y 染色体が集団内で固定され、非常に男性に偏った性比が生成されます。生態学的に困難な種では、このような偏った性比は、子孫への資源の変換が非常に非効率になり、絶滅の危険につながることを意味しています。[ 97 ]

種分化

利己的遺伝要素は種分化において役割を果たしていることが示されている。[ 40 ] [ 41 ] [ 98 ]これは、利己的遺伝要素の存在が形態や生活史の変化をもたらす可能性があるためであるが、利己的遺伝要素とその抑制因子との共進化が、いわゆるベイトソン・ドブジャンスキー・ミュラー不適合性を通じて生殖隔離を引き起こす方法が特に注目されている。

利己的遺伝要素によって引き起こされる雑種形成不全の初期の顕著な例は、ショウジョウバエのP要素であった。[ 99 ] [ 100 ] P要素を持つオスをそれを持たないメスと交配すると、生まれた子孫は適応度が低下した。しかし、piRNAは母系遺伝するため、逆交配の子孫は正常であった。P要素は通常、野生株にのみ存在し、ショウジョウバエの実験株には存在しない。なぜなら、後者はP要素が種に導入される前に、おそらく近縁のショウジョウバエ種から収集されたからである。P要素の話はまた、利己的遺伝要素とそのサイレンサーとの急速な共進化が、わずか数十年という短い進化の時間スケールで不適合性につながる可能性があることを示す良い例でもある。[ 40 ]

その後、利己的遺伝要素が生殖隔離を引き起こす他のいくつかの例が実証されました。シロイヌナズナの異なる種を交配すると、転移因子の活性が上昇し[ 101 ]、インプリンティングが阻害されます[ 102 ]。これらはいずれも、結果として生じる雑種の適応度の低下と関連付けられています。雑種形成不全は、オオムギにおけるセントロメア駆動[ 103 ]や、いくつかの被子植物種におけるミトコンドリア核衝突によって引き起こされることも示されています[ 104 ] 。

ゲノムサイズの変異

ゲノムサイズ（C値）の驚くべき変動（動物では7,000倍、陸上植物では約2,400倍）を理解しようとする試みは、生物学において長い歴史があります。[ 105 ]しかし、この変動は遺伝子数や生物の複雑さの指標とほとんど相関しておらず、CAトーマスは1971年に「C値パラドックス」という用語を作り出しました。[ 106 ]非コードDNAの発見により、このパラドックスの一部は解決され、現在ではほとんどの研究者が「C値エニグマ」という用語を使用しています。[ 107 ]

特に2種類の利己的遺伝要素、すなわちB染色体と転移因子がゲノムサイズの変異に寄与することが示されている。[ 65 ] [ 108 ]転移因子のゲノムへの寄与は、植物において特によく研究されている。[ 58 ] [ 59 ] [ 109 ]顕著な例として、モデル生物であるシロイヌナズナのゲノムには、ノルウェートウヒ（Picea abies）のゲノムと同じ約30,000個の遺伝子が含まれているが、トランスポゾンの蓄積により後者のゲノムは約100倍も大きいことがあげられる。転移因子の豊富さは、サンショウウオに見られる異常に大きいゲノムの原因であることも示されている。[ 110 ]

多くの真核生物ゲノムに転移因子が豊富に存在するという主張は、前述の利己的DNAに関する最初の論文（概念の発展を参照）の中心的なテーマでした。多くの人々は、これらの論文の中心的なメッセージ、すなわち転移因子の存在は遺伝子レベルの利己的選択によって説明でき、個体レベルの選択を援用する必要はないというメッセージをすぐに受け入れました。しかしながら、生物が転移因子を遺伝子の貯蔵庫として保持し、「進化を加速させる」ため、あるいはその他の調節機能のために利用しているという考えは、一部の人々の間で根強く残っています。[ 111 ] 2012年、ENCODEプロジェクトがヒトゲノムの80%に機能を割り当てることができると主張する論文を発表しました。この主張は、ジャンクDNAという概念の終焉であると多くの人に解釈され、この議論は再燃しました。[ 112 ] [ 113 ]

農業とバイオテクノロジーへの応用

植物育種における細胞質雄性不稔性

植物育種家にとってよくある問題は、望ましくない自家受粉です。これは特に、2つの異なる系統を交配して新しいハイブリッド系統を作出しようとする場合に問題となります。これを回避する方法の一つは、手作業による除雄、すなわち葯を物理的に除去して個体を雄性不稔にする処置です。細胞質雄性不稔は、この骨の折れる作業の代替手段となります。[ 114 ]育種家は、細胞質雄性不稔変異を持つ系統と、細胞質雄性不稔変異を持たない系統を交配し、後者を花粉供与体として利用します。ハイブリッド子孫が種子（トウモロコシなど）として収穫される場合、つまり雄性不稔性である必要がある場合、親系統は回復遺伝子のホモ接合性を有する必要があります。一方、タマネギのように植物体部分を収穫する種では、これは問題になりません。この技術は、イネ、トウモロコシ、ヒマワリ、小麦、綿花など、幅広い作物で利用されてきました。[ 115 ]

PiggyBacベクター

多くの転移因子は宿主にとって何の役にも立たないように見えるが、一部の転移因子は分子生物学者によって「飼いならされ」、科学者の意志で挿入したり除去したりできるようにされている。このような転移因子は、様々な生物のゲノムに外来DNAを挿入するなど、遺伝子操作を行うのに特に有用である。[ 116 ]

その好例の一つがPiggyBacです。これは、「カットアンドペースト」機構を用いてクローニングベクターと染色体間を効率的に移動できる転移因子です。[ 117 ]研究者は、目的のペイロードを組み込んだPiggyBac因子を構築し、別のプラスミドベクター上に配置された2つ目の因子（PiggyBacトランスポザーゼ）を標的細胞に同時導入します。PiggyBacトランスポザーゼは、PiggyBacベクターの両端にある逆方向末端反復配列を切断し、その内容を元の部位から効率的に移動させ、TTAA配列が存在する染色体部位に組み込みます。PiggyBacを非常に有用なものにしているのは、このカットアンドペースト操作の驚くほど高い効率、最大200kbのペイロードを処理できること、そしてゲノム部位から完全にシームレスな切断を残し、配列や変異を残さないという3つの点です。[ 118 ]

CRISPR遺伝子ドライブとホーミングエンドヌクレアーゼシステム

CRISPRは人工的なホーミングエンドヌクレアーゼの構築を可能にする。この構築物は標的遺伝子を切断するガイドRNAを生成し、相同な隣接配列にCas9遺伝子とガイドRNAを含む同じ構築物の挿入を可能にする。このような遺伝子ドライブは集団内で急速に拡散する能力を持つはずであり（遺伝子ドライブシステムを参照）、提案されているそのようなシステムの1つの実用的な用途は、害虫集団に適用してその数を大幅に減らすか、絶滅させることである。[ 54 ]これは現場ではまだ試みられていないが、遺伝子ドライブ構築物は研究室でテストされており、遺伝子ドライブのヘテロ接合体の野生型の相同対立遺伝子に挿入する能力が実証されている。[ 53 ]残念ながら、Cas9によって導入された二本鎖切断は、相同組換え修復（ドライブの完全な複製を作成）または非相同末端結合（それ以上増殖できない「耐性」アレルを生成する）によって修復される可能性があります。Cas9が減数分裂外で発現すると、非相同末端結合が優勢になるようで、これが遺伝子ドライブの実用化における最大の障害となっています。[ 119 ]

数学理論

利己的遺伝要素に関する概念の混乱の多くは、言語の使用と、要素とその進化のダイナミクスの記述方法に集中している。[ 120 ]数理モデルは、集団における要素の予想されるダイナミクスに関する数学的記述を確立するための仮定と規則を事前に与えることを可能にする。こうして、ゲノムにそのような要素が存在することの帰結を客観的に探究することができる。数学は、集団内での要素の正確な挙動に基づいて、異なるクラスの要素を非常に明確に定義することができ、貪欲な利己的遺伝子の内なる希望や欲求に関する煩わしい言葉遣いを回避する。このアプローチには多くの好例があり、本稿では分離歪曲因子、遺伝子ドライブシステム、転移因子に焦点を当てる。[ 120 ]

分離を歪める者

マウスのt対立遺伝子は、非常に詳細にモデル化されている分離歪みシステムの典型的な例です。[ 49 ] [ 121 ] tハプロタイプのヘテロ接合体は、90％を超える配偶子にtが付きます（分離歪みを参照）。tハプロタイプのホモ接合体は胚として死亡します。これにより、tハプロタイプの駆動力の強さと直接的な適応度の影響によって平衡頻度が決まる安定した多型が生じます。これは、分離歪みの数学における共通のテーマです。私たちが知っているほとんどすべての例には、相殺する選択効果が含まれており、それがなければ、偏った伝達を持つ対立遺伝子は固定され、分離歪みはもはや現れなくなります。性染色体が分離歪みを受けると必ず、集団の性比が変化するため、これらのシステムは特に興味深いものになります。性染色体に関わる分離歪みの典型的な例としては、ショウジョウバエ（Drosophila pseudoobscura）の「性比」X染色体[ 47 ]と、ショウジョウバエ（Drosophila mediopunctata）のY染色体駆動抑制因子[ 122 ]が挙げられる。分離歪み因子理論における重要な点は、歪み因子に対抗する適応度効果が存在するからといって、必ずしも安定した多型性が存在するとは限らないということである。実際、性染色体駆動因子の中には、激しい振動や周期を伴う周波数ダイナミクスを生み出すものもある[ 123 ] 。

遺伝子駆動システム

集団制御の手段として集団に遺伝子を広めるという考え方は実はかなり古く、導入された複合染色体の動態モデルは 1970 年代にまで遡る。[ 124 ]その後、ホーミングエンドヌクレアーゼと CRISPR に基づく遺伝子ドライブに関する集団遺伝学の理論は大幅に進歩した。[ 50 ] [ 125 ]自然集団でこれらのプロセスをモデル化する上で重要な要素は、標的集団における遺伝的応答を考慮することである。第一に、どの自然集団にも遺伝的変異が常に存在し、その変異にはガイド RNA に相同な配列、つまり修復を指示するための相同アームの多型が含まれる可能性がある。さらに、異なる宿主や異なる構成体では、非相同末端結合、つまり破壊された対立遺伝子または抵抗性対立遺伝子が広がりにくくなる修復の形態の速度がかなり異なる可能性がある。宿主因子の完全な適応は、遺伝子ドライブ構造を固定化させる上で大きな課題となる。アンクレスら[ 126 ]は、現在の構造では自然集団において中程度の頻度を達成することさえ困難であることを示している。これは、ある要素が強い利己的伝播優位性を持っているように見えても、それがうまく拡散できるかどうかは、集団内の他のパラメータの微妙な構成に依存する可能性があることを示す、もう一つの優れた例である。[ 125 ]

転移因子

ゲノム内の転移因子（TE）の動態をモデル化するには、各ゲノム内で因子が集団のように振舞い、水平伝播によって半数体ゲノム間を移動できることを認識する必要があります。数学的にこれらの移動イベントの速度と依存性を記述する必要があります。多くのTEの移動速度はコピー数によって変化することが早くから観察されていたため、最初のモデルでは単に転位速度の経験的関数が使用されていました。これには、実験室での測定が可能という利点がありましたが、なぜ速度が因子間で異なり、コピー数によっても異なるのかという疑問が残りました。Stan SawyerとDaniel L. Hartl [ 127 ]は、この種のモデルをさまざまな細菌のTEに当てはめ、コピー数と伝播速度とTEの集団全体での発生率との間に非常に良い適合を得ました。ショウジョウバエのような高等生物のTEは性別によって大きく異なるダイナミクスを示し、ブライアン・チャールズワース、デボラ・チャールズワース、チャールズ・ラングレー、ジョン・ブルックフィールドらは、ショウジョウバエなどの種におけるTEコピー数の進化をモデル化した[ 33 ] [ 128 ] [ 129 ]。これらのモデリングの取り組みで印象的なのは、宿主であるハエがpiRNAという強力な防御機構を持っているという事実が発見される数十年前のことであったにもかかわらず、それらが経験的データに非常によく適合していたことである。TE制御の進化モデルに宿主防御とTEのダイナミクスを組み込む取り組みはまだ初期段階にある[ 130 ] 。

参照

参考文献

この記事は、 CC BY 4.0ライセンス（2018年）（査読者レポート）に基づき、以下の出典から改変したものです： J Arvid Ågren; Andrew G. Clark（2018年11月15日）. 「Selfish genetic elements」 . PLOS Genetics . 14 (11 ) : e1007700. doi : 10.1371/JOURNAL.PGEN.1007700 . ISSN  1553-7390 . PMC  6237296. PMID  30439939. Wikidata Q59508983  .{{cite journal}}: CS1 maint: 記事番号をページ番号として表示 (リンク)

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さらに読む

  • Burt A, Trivers R (2006).遺伝子の衝突：利己的遺伝要素の生物学. ハーバード大学出版局. ISBN 978-0-674-02722-0。
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