徐脈

徐脈
その他の名前徐脈性不整脈、短脈
誘導IIで心拍数が約50 BPMの洞性徐脈が認められる
発音
専門心臓病学
診断方法心電図
頻度15%（男性）、7%（女性）

徐脈は、古代ギリシャ語のβραδύς（bradús）（「遅い」を意味する）とκαρδία（kardía）（「心臓」を意味する）に由来し、[ 1 ]徐脈性不整脈とも呼ばれ、安静時の心拍数が1分間に60拍（BPM）未満になることを指します。[ 2 ]徐脈は様々な病理学的プロセスによって発生する可能性がありますが、一般的には心血管系の調整に対する生理学的反応、または無症候性の1型房室ブロックが原因です。[ 2 ]

若く健康な成人やアスリートでは、睡眠中の安静時心拍数が50 BPM未満であれば正常であることが多い。[ 3 ]基礎疾患のない成人を対象とした大規模集団研究では、年齢や性別に応じて、安静時心拍数45～50 BPMが正常下限値であることが明らかになった。[ 4 ] [ 5 ]徐脈は、年齢や基礎疾患の進行が徐脈の発症に寄与するため、高齢者で発見される可能性が最も高い。[ 6 ]

徐脈は、脳への血流減少により、疲労、呼吸困難、めまい、混乱、失神などの症状を伴うことがある。 [ 7 ]症状の種類は、多くの場合、心拍数低下の原因によって異なり、心臓伝導系内の機能不全の解剖学的部位によって分類される。[ 3 ]一般に、これらの分類には、洞結節機能不全（SND）、房室ブロック、およびその他の伝導組織疾患という広いカテゴリーが含まれる。 [ 6 ]ただし、徐脈は伝導系の機能不全がなくても発生する可能性があり、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、抗不整脈薬、およびその他のコリン作動薬などの薬剤に続発して発生する。迷走神経の過剰な活動または頸動脈洞の過敏性は、一過性の症候性徐脈の神経学的原因である。甲状腺機能低下症や代謝異常も徐脈の一般的な外因性原因である。[ 7 ]

徐脈の管理は、睡眠中の最小心拍数や、この病態でよく見られる同時心拍リズム異常（洞停止を参照）の有無にかかわらず、一般に症状のある人に対して行われます。 [ 7 ]洞結節機能不全を治療しないと心不全や失神のリスクが高まり、ペースメーカーの植え込みによる根治的治療が必要になる場合があります。[ 8 ] [ 6 ]房室原因による徐脈の場合、病気の可逆的な原因​​が見つからないときは、永久ペースメーカーの植え込みが必要になることがよくあります。[ 7 ] [ 3 ] SNDと房室ブロックのどちらにおいても、血行動態が不安定でない限り、薬物療法の役割はほとんどありません。血行動態が不安定な場合は、適切な検査を行って長期治療を選択できるようになるまで、アトロピンやイソプロテレノールなどの薬剤の使用や経皮ペーシングなどの介入が必要になることがあります。[ 3 ]無症候性の徐脈は治療を必要とすることはまれですが、特に高齢者の場合は医師に相談することが推奨されます。

「相対的徐脈」という用語は、特定の病状、多くの場合発熱性疾患において予想されるよりも低い心拍数を指すことがあります。[ 9 ]変時性不全（CI）は、運動による需要の増加期間中の心拍数の不十分な上昇を指し、SNDの重要な兆候であり、ペースメーカー植え込みの適応となります。[ 6 ] [ 3 ]

正常な心臓伝導

心臓は、心筋細胞（心筋細胞）の繰り返し単位を含む特殊な筋肉です。ほとんどの細胞と同様に、心筋細胞は安静時に高度に制御された負の電圧を維持し、ニューロンと同様に活動電位を伝播することができます。 [ 10 ]安静時、心筋細胞の負の細胞電圧は、入力される活動電位によって一定の閾値（いわゆる脱分極）を超えて上昇し、心筋細胞を収縮させます。これらの収縮が協調して起こると、心臓の心房と心室がポンプ機能を果たし、血液を体全体に送り出します。[ 10 ]

通常、心筋細胞の収縮を引き起こす活動電位の発生源は洞房結節（SA結節）です。この特殊な伝導組織の集合体は、右心房、上大静脈入口付近に位置しています。[ 11 ] SA結節にはペースメーカー細胞が含まれており、「自動性」を発揮し、心臓全体に伝わるインパルスを発生させ、安定した心拍を作り出します。[ 11 ]

心拍周期の初めに、洞房結節は右心房と左心房に広がる電気活動電位を生成し、心拍周期の心房収縮を引き起こします。[ 11 ]この電気インパルスは房室結節（AV結節）に伝えられます。AV結節は右心房の底部にある別の特殊な細胞集団で、心房と心室の間で解剖学的に正常な唯一の電気的接続です。AV結節を通過するインパルスは心室に伝えられる前に遅くなり、[ 12 ]収縮前に心室を適切に充満させることができます。SA結節とAV結節はどちらも自律神経系の繊維によって厳密に制御されており、代謝需要の増加時に中枢神経系によって心拍出量が調整されます。

房室結節を介した伝導が遅くなった後、最初にSA結節で発生した活動電位は、ヒス・プルキンエ系を流れます。ヒス束は房室結節から始まり、急速に左枝と右枝に分岐し、それぞれ異なる心室へと向かいます。最終的に、これらの束枝は心筋組織を支配する小さなプルキンエ線維で終結します。ヒス・プルキンエ系は、心筋細胞間の伝導速度よりもはるかに速い活動電位を伝導するため、心室筋全体をより短時間で収縮させ、ポンプ機能を向上させます。[ 11 ]

分類

健康な人の心電図（上）と徐脈の人の心電図（下）を比較した図。心電図信号が測定される心臓上の点も示されています。

徐脈の病理学的原因のほとんどは、洞房結節、房室結節、またはこれらの結節間またはその後の伝導組織の損傷など、さまざまなレベルでの正常な心臓伝導系の損傷によって生じます。[ 13 ]

洞結節

洞結節活動の変化によって引き起こされる徐脈は3つのタイプに分けられます。

洞性徐脈

洞性徐脈は、 50 BPM未満の洞調律である。 [ 6 ]心臓の活動電位は洞房結節から生成され、正常な伝導系を介して伝播するが、その発生速度は遅い。これは、健康な個人と、よく鍛えられたアスリートとみなされる人々の両方に見られる一般的な症状である。[ 2 ]研究によると、トレーニングを受けたアスリートの50～85％が良性洞性徐脈を呈しているのに対し、研究対象となった一般人口では23％であった。[ 14 ]アスリートの心筋は拍出量が多いため、同じ量の血液を循環させるのに必要な収縮回数が少なくて済む。[ 15 ]無症候性洞性徐脈の有病率は中年成人では加齢とともに減少し、65歳以降は増加する。[ 16 ] [ 17 ]

洞性不整脈

洞性不整脈は、心拍周期の長さ（最長周期 - 最短周期）が120ミリ秒以上変動する心拍リズム異常です。[ 3 ]一般集団では最も一般的な不整脈であり、通常は重大な後遺症を伴いません。典型的には、若年者、アスリート、またはモルヒネなどの薬剤投与後に発生します。洞性不整脈の種類は、呼吸性不整脈と非呼吸性不整脈に分けられます。[ 3 ]

呼吸性洞性不整脈

呼吸性洞性不整脈は、呼吸に伴う心拍数の生理学的に正常な変動を指します。吸気時には迷走神経の活動が低下し、洞房結節への副交感神経支配が減少することで心拍数が上昇します。呼気時には、逆の現象が起こるため心拍数は低下します。[ 3 ]

非呼吸性洞性不整脈

洞性不整脈の非呼吸性原因には、洞停止、洞停止、洞房出口ブロックなどがある。洞停止および洞停止は、洞結節からの自動的な拍動発生の遅延または停止を伴う。心室性補充調律が心活動電位のバックアップ源を生成しない場合、心静止または心停止につながる可能性がある。 [ 3 ]

洞房出口ブロックは、洞房拍動が一時的に消失する、呼吸とは無関係の類似現象です。しかし、洞停止とは異なり、洞房結節では活動電位は発生しますが、結節から出られないか、出るのが遅れるため、心房の脱分極とそれに続く心室収縮が阻害されるか、遅延します。そのため、心拍における停止の長さは通常、心電図で見られるPP間隔の倍数になります。洞停止と同様に、洞房出口ブロックも症状を呈する可能性があり、特に停止長が長くなると症状が顕著になります。[ 3 ]

洞結節機能不全

洞結節の内因性疾患による症候群は洞結節機能不全 (SND) または洞不全症候群 (SSS) と呼ばれ、症候性洞性徐脈または持続性変時性不全、洞房ブロック、洞停止、頻脈徐脈症候群などの症状をカバーします。[ 3 ]これらの症状は、本来の洞結節自体の損傷によって引き起こされる可能性があり、損傷した AV 結節伝導とバックアップペースメーカーの活動の低下を伴うことがよくあります。[ 18 ]この症状は、結節を制御する自律神経系の機能不全によっても引き起こされる可能性があり、一般的に薬物によって悪化します。[ 3 ]

房室結節

徐脈は、房室結節（AV結節）を通る活動電位の流れが阻害されることでも引き起こされます。若年者では迷走神経の過剰な緊張により徐脈が正常となる場合もありますが、高齢者におけるAV結節機能不全による症候性徐脈は、構造的心疾患、心筋虚血、または加齢性線維症に起因する場合が一般的です。[ 19 ]

程度別にまとめた、房室ブロックの特徴的な心電図。

房室ブロック

房室ブロックは重症度に応じて3つのカテゴリーに分類されます。房室ブロックは表面心電図によって診断され、通常は侵襲的な電気生理学的検査を必要とせずにブロックの原因病変を特定するのに十分です。[ 3 ]

第1度房室ブロックでは、洞房結節（または心室上部の異所性病巣）から発生した電気刺激が、房室結節を著しく遅延して伝導されます。この病態は心電図検査でPR間隔が200ミリ秒を超えることで診断されます。[ 3 ] PR間隔は、心房の脱分極開始から心室の脱分極開始までの時間の長さを表し、洞房結節と房室結節間の電気刺激の流れを表します。「ブロック」という名称にもかかわらず、この伝導では刺激が完全に失われるわけではなく、単に遅延するだけです。原因病変の位置は房室結節とヒス・プルキンエ系の間のどこにでも見られますが、最も一般的には房室結節自体に見られます。[ 20 ]一般的に、第1度房室ブロックにおける単独のPR延長は、死亡率や入院率の増加とは関連していません。[ 21 ]

2度房室ブロックは、洞房結節と心室の間の刺激の伝導が断続的に失われる症状を特徴とする。2度ブロックは2つのタイプに分類される。モビッツ1型ブロック（別名ウェンケバッハ）は、典型的には心電図上で集団化した心拍パターンを示す。集団全体でPR間隔が徐々に長くなり、伝導が途切れると、最後のP波の後に体表面心電図でQRS波が見られなくなる。しばらくすると集団化が繰り返され、PR間隔は再びベースラインまで短縮する。[ 20 ]房室結節の疾患（ヒス-プルキンエ系ではなく）に起因する1型2度房室ブロックでは、ペースメーカー植え込みによる介入が必要になることはほとんどありません。[ 20 ]

2度Mobitz型2房室ブロックは、体表面心電図で特徴的な拍動の集合がみられた後に、QRS波が断続的に消失する別の現象です。この状態ではPR間隔とRR間隔は一定で、その後突然の房室ブロックとQRS波の消失が起こります。[ 20 ] 2型ブロックは典型的には房室結節より下の病変に起因するため、心室性補充調律による心拍出量の維持能力が低下します。そのため、恒久的なペースメーカー植え込みが必要となる場合が多くあります。[ 19 ]

接合部リズム

AV接合部調律、あるいは房室結節性徐脈は、通常、洞結節からの電気刺激の欠如によって引き起こされます。これは通常、心電図上では正常なQRS波に加え、QRS波の前、最中、または後に反転したP波を伴う形で現れます。[ 15 ]

房室接合部補充収縮は、房室接合部のどこかにある異所性病巣から発生する遅延心拍である。これは、洞結節の脱分極率が房室結節の率を下回ったときに発生する。[ 15 ]この不整脈は、洞結節からの電気インパルスが房室結節または房室ブロックのために房室結節に到達できない場合にも発生する可能性がある。[ 22 ]これは、ペースメーカー活動を処理できなくなった洞結節を補う心臓の保護メカニズムであり、洞結節がペースメーカー機能を果たせなくなった場合に引き継ぐことができる一連のバックアップ部位の1つである。これにより、PR間隔が長くなる。房室接合部補充収縮複合体は、洞結節の過剰な迷走神経緊張から生じる可能性のある正常な反応である。病的な原因には、洞性徐脈、洞停止、洞出口ブロック、房室ブロックなどがある。[ 15 ]

心室

房室性徐脈または心室補充調律とも呼ばれる心室固有調律は、心拍数が50 BPM未満の状態です。これは、心房からの電気刺激や刺激が欠乏した場合の安全機構です。[ 15 ] AV結節のヒス束内またはその下で発生した刺激は、心拍数が20～40 BPMの広いQRS波を生成します。ヒス束より上（接合部性）の刺激は、通常、心拍数が40～60 BPMで、QRS波は狭くなります。 [ 23 ] [ 24 ] Ⅲ度心ブロックでは、約61%がプルキンエ脚で、21%がAV結節で、15%がヒス束で発生します。[ 24 ]心電図で「P波とQRS波が1:1の関係」が示された場合、AVブロックは除外されます。[ 23 ]心室徐脈は、洞性徐脈、洞停止、房室ブロックを伴って発症する。治療は、アトロピン投与と心臓ペーシングで構成されることが多い。[ 15 ]

幼児期

乳児の場合、徐脈は心拍数が100 BPM未満と定義されます（正常は120～160 BPM）。[ 25 ]早産児は正期産児よりも無呼吸発作や徐脈発作を起こしやすいですが、その原因は明確に解明されていません。[ 25 ]これらの発作は、脳内の呼吸を調節する中枢がまだ十分に発達していないことに関係している可能性があります。赤ちゃんを優しく触ったり、保育器を軽く揺らしたりすると、ほとんどの場合、赤ちゃんは再び呼吸を始め、心拍数が上昇します。新生児集中治療室では、心臓と肺を電子的にモニタリングすることが標準的な方法です。[ 25 ]

原因

徐脈性不整脈には、心臓性および非心臓性の両方を含む多くの原因が考えられます。

非心臓性の原因は通常二次的なものであり、娯楽目的の薬物使用や乱用、代謝や内分泌の問題（特に甲状腺機能低下症）、電解質の不均衡、神経学的要因、自律神経反射、長期の臥床などの状況要因、自己免疫などが考えられます。[ 9 ]安静時には、脂肪酸酸化障害では頻脈がより一般的に見られますが、急性徐脈はよりまれにしか発生しません。[ 26 ]

心臓病の原因としては、急性または慢性虚血性心疾患、血管性心疾患、弁膜症、または変性性一次性電気疾患などが挙げられます。最終的には、心臓の自動能低下、伝導ブロック、またはペースメーカーおよびリズムの逸脱という3つのメカニズムによって原因が作用します。[ 27 ]

一般的に徐脈の原因は、SA結節の障害とAV結節の障害の2種類です。[ 28 ]

洞房結節機能不全（洞不全症候群とも呼ばれる）では、自動性障害や洞結節から周囲の心房組織への伝導障害（「出口ブロック」）がみられることがあります。第二度洞房ブロックは、12誘導心電図によってのみ検出できます。[ 29 ]特定の徐脈の原因を特定することは困難であり、時には不可能な場合もありますが、その根本的なメカニズムは臨床的に治療とは無関係であり、洞不全症候群のどちらの症例でも同じ、すなわち永久ペースメーカーが治療に使用されます。[ 27 ]

房室伝導障害（房室ブロック、一次性房室ブロック、二次性I型房室ブロック、二次性II型房室ブロック、三次性房室ブロック）は、房室結節またはその下位の部位（例えばヒス束）における伝導障害によって生じる可能性がある。房室ブロックの臨床的意義は、洞房結節ブロックよりも高い。[ 29 ]

徐脈は様々な薬剤によって誘発または悪化する可能性があります。[ 6 ]これらには、プロプラノロールなどのβ遮断薬、ベラパミルやジルチアゼムなどのカルシウムチャネル遮断薬、ジゴキシンなどの強心配糖体、クロニジンなどのα2作動薬、リチウムなどがあります。[ 6 ] [ 30 ] β遮断薬は、カルシウムチャネル遮断薬と併用すると、心拍数を危険なレベルまで低下させる可能性があります。[ 27 ]

慢性的なコカインの使用は徐脈と関連している。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] βアドレナリン受容体の脱感作が徐脈の原因である可能性が示唆されている。[ 31 ] [ 33 ]しかし、コカインとは対照的に、メタンフェタミンは徐脈性不整脈と関連付けられていない。[ 31 ]

徐脈は哺乳類の潜水反射の一部でもある。[ 34 ]

COVID-19は徐脈の原因となることが判明している。[ 35 ]

診断

成人における徐脈の診断は、心拍数が60BPM未満であることに基づいていますが[ 2 ]、一部の研究では50BPM未満の心拍数を使用しています。[ 36 ]これは通常、触診または心電図によって判断されます。[ 2 ]症状が現れた場合は、電解質を測定することで根本的な原因を特定できる場合があります。[ 27 ]

多くの健康な若年成人、特によく訓練されたアスリートは、症状のない洞性徐脈を呈しています。[ 6 ]これには、心拍数が50～60 bpm未満 、あるいは40  bpm未満になることもあります。[ 6 ]このような症状のない人は治療を必要としません。[ 6 ]

症候性徐脈の診断には、症状と徐脈の時間的な相関関係が必要です。[ 6 ]これは難しい場合があります。[ 6 ]経口テオフィリンの投与は、洞結節機能不全による徐脈の患者に症状の相関関係を調べるための診断薬として使用できます。 [ 6 ]テオフィリンは、洞結節機能不全による徐脈のほとんどの患者で安静時の心拍数を増加させ、自覚症状を改善します。[ 6 ]

管理

徐脈の治療法は、患者の状態が安定しているか不安定かによって異なります。[ 2 ] [ 36 ] [ 6 ]

慢性または安定

無症状または軽微な症状の場合は緊急治療は必要ありません。[ 36 ]

慢性の症候性徐脈の治療では、まず症状の相関関係を明らかにする必要があります。[ 6 ]症状が徐脈と明確に関連していることが分かれば、心拍数を上げるために恒久的な心臓ペーシングを行うことができ、症状は改善します。[ 6 ]

ペースメーカー植え込みを希望しない人や心臓ペーシングの対象外の人では、アデノシン受容体拮抗薬であるテオフィリンの長期経口 投与が、症候性徐脈の治療に考慮されることがある。[ 6 ] [ 37 ]血管拡張薬および降圧薬であるヒドララジン、α1遮断薬であるプラゾシン、抗コリン薬、β1作動薬などの交感神経刺激薬など、その他の陽性変時作用薬も徐脈の治療に使用されている。[ 37 ]しかし、ヒドララジン、プラゾシン、抗コリン薬による起立性低血圧や交感神経刺激薬による心筋毒性などの副作用や、この適応に関するデータが限られているため、日常的かつ長期の使用は妨げられている。[ 37 ]

甲状腺機能低下症が存在し、それが症状性徐脈の原因である場合、症状は甲状腺ホルモンの補充療法によく反応します。[ 6 ]

徐脈を誘発または増悪させる薬剤（ β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ナトリウムチャネル遮断薬、カリウムチャネル遮断薬など）の使用を中止すると、症状が改善することがあります。[ 6 ]これらの薬剤の使用を臨床上の必要性から中止できない場合は、薬剤の使用を継続しながら心臓ペーシングを検討することができます。[ 6 ]ピンドロールなどの内因性交感神経刺激作用（部分作動薬）を持つβ遮断薬は徐脈のリスクが低く、プロプラノロール、アテノロール、メトプロロールなどの純粋なβ遮断薬の代替として有用な場合があります。[ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]

急性または不安定

状態が不安定な場合、最初に推奨される治療は静脈内アトロピンです。[ 36 ] 0.5 mg未満の用量は、心拍数をさらに低下させる可能性があるため使用しないでください。[ 36 ]これが効果的でない場合は、静脈内変力剤（ドパミン、エピネフリン）の注入または経皮ペーシングを使用する必要があります。[ 36 ] 徐脈の原因が急速に可逆的でない場合は、経静脈ペーシングが必要になる場合があります。 [ 36 ]テオフィリンやアミノフィリンなどのメチルキサンチンも、洞結節機能不全による急性徐脈の治療に使用されます。[ 6 ]

小児では、酸素投与、呼吸補助、胸骨圧迫が推奨される。[ 41 ] [ 42 ]

疫学

臨床現場では、65歳以上の高齢者や男女の若いアスリートに洞性徐脈がみられることがあります。[ 2 ]米国疾病予防管理センターは2011年に、成人男性の15.2%と成人女性の6.9%が臨床的に定義された徐脈（安静時の脈拍数が60BPM未満）であると報告しました。[ 43 ]

社会と文化

記録

  • ダニエル・グリーンは健康な人間の中で最も遅い心拍数の世界記録を保持しており、2014年に測定された心拍数は26BPMでした。[ 44 ]
  • マーティン・ブレイディは、1分間の心拍数が27BPMと認定されており、ギネス世界記録に認定されている。[ 45 ]
  • プロサイクリストのミゲル・インデュラインの安静時の心拍数は現役時代、28BPMだった。[ 46 ]

参照

参考文献

  1. ^プルッチ、デイビッド（2005年）『医療用電子機器の設計と開発』ジョン・ワイリー・アンド・サンズ、371頁。ISBN 9780471681830。
  2. ^ a b c d e f g Hafeez Y, Grossman SA (2021年8月9日). 「洞性徐脈」 . StatPearls [インターネット] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PM​​ID 29630253. 2022年1月16日閲覧。 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n Patterson KK, Olgin JE (2022). 「徐脈性不整脈と房室ブロック」.ブラウンワルドの心臓病：心血管医学の教科書（第12版）. フィラデルフィア、ペンシルベニア州：エルゼビア. pp.  1312– 1320. ISBN 978-0-323-82467-5。
  4. ^ Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, et al. (2014). 「16～90歳の心電図の正常値」. Journal of Electrocardiology . 47 (6): 914– 921. doi : 10.1016/j.jelectrocard.2014.07.022 . hdl : 1887/117357 . PMID 25194872 . 
  5. ^ Rijnbeek PR (2012). 「正常な心電図値」ロッテルダム、オランダ。
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. (2019年8月). 「2018 ACC/AHA/HRSガイドライン：徐脈および心臓伝導遅延患者の評価と管理：米国心臓病学会/米国心臓協会臨床診療ガイドラインタスクフォースおよび心拍リズム学会による報告」 Circulation . 140 ( 8): e382– e482. doi : 10.1161/CIR.0000000000000628 . PMID 30586772 . 
  7. ^ a b c d Sidhu S, Marine JE (2020年7月). 「徐脈の評価と管理」 . Trends in Cardiovascular Medicine . 30 (5): 265– 272. doi : 10.1016/j.tcm.2019.07.001 . PMID 31311698 . 
  8. ^ Menozzi C, Brignole M, Alboni P, et al. (1998年11月). 「未治療洞不全症候群の自然経過と予後不良因子の特定」. The American Journal of Cardiology . 82 (10): 1205–1209 . doi : 10.1016/s0002-9149(98)00605-5 . PMID 9832095 . 
  9. ^ a b Ye F, Hatahet M, Youniss MA, et al. (2018年6月). 「相対的徐脈の臨床的意義」. WMJ . 117 (2): 73– 78. PMID 30048576 . 
  10. ^ a b Loscalzo J, Keaney JF, MacRae CA (2022). 「心血管系の基礎生物学」. Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL (編). Harrison's Principles of Internal Medicine (第21版). McGraw Hill. ISBN 978-1-264-26850-4。
  11. ^ a b c d Sauer WH, Koplan BA, Zei PC (2022). 「臨床心臓電気生理学の原理」. Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL (編). Harrison's Principles of Internal Medicine (第21版). McGraw Hill. ISBN 978-1-264-26850-4。
  12. ^クリアン・T、アンブロシ・C、ハッカー・W、他。 (2010 年 6 月)。「ヒト房室結節の解剖学と電気生理学」。ペーシングと臨床電気生理学。33 (6): 754–762 .土井: 10.1111/j.1540-8159.2010.02699.x。PMC 2889145。PMID 20180918。  
  13. ^ Kantharia BK. 「洞結節機能不全」 Medscape . 2025年11月13日閲覧。
  14. ^ Bryan G, Ward A, Rippe JM (1992年4月). 「スポーツ心臓症候群」. Clinics in Sports Medicine . 11 (2). Elsevier: 259–272 . doi : 10.1016/S0278-5919(20)30529-9 . PMID 1591784 . 
  15. ^ a b c d e fアラン・B・ウルフソン編（2005年）『ハーウッド・ナスの救急医療の臨床実践（第4版）』リッピンコット・ウィリアムズ・アンド・ウィルキンス、p. 260、ISBN 978-0-7817-5125-4。
  16. ^ Egas D, Rodriguez F, Jaswal A, et al. (2023年12月). 「サービスが行き届いていない国における徐脈の負担と徐脈治療へのアクセス障壁」 . European Heart Journal Supplements . 25 (Suppl H): H1– H17. doi : 10.1093/eurheartjsupp/ suad125 . ISSN 1520-765X . PMC 10689927. PMID 38046890 .   
  17. ^ 「クリーブランド クリニック - 洞性徐脈」。
  18. ^ John RM, Kumar S (2016年5月). 「洞結節と心房性不整脈」 . Circulation . 133 (19): 1892– 1900. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.018011 . PMID 27166347 . 
  19. ^ a b Sauer WH, Koplan BA (2022). 「徐脈性不整脈：房室結節の疾患」. Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL (編). Harrison's Principles of Internal Medicine (第21版). McGraw Hill. ISBN 978-1-264-26850-4。
  20. ^ a b c d Clark BA, Prystowsky EN (2021年12月). 「房室ブロックの心電図」. Cardiac Electrophysiology Clinics . 13 (4): 599– 605. doi : 10.1016/j.ccep.2021.07.001 . PMID 34689889. S2CID 239091592 .  
  21. ^ Aro AL, Anttonen O, Kerola T, et al. (2014年1月). 「一般集団におけるPR間隔延長の予後予測意義」 . European Heart Journal . 35 (2): 123– 129. doi : 10.1093/eurheartj/eht176 . PMID 23677846 . 
  22. ^ 「AV Junctional Rhythm Disturbances (for Professionals)」アメリカ心臓協会、2008年12月4日。 2009年12月15日閲覧。
  23. ^ a b「不整脈と伝導障害」 .メルクマニュアル：オンライン医学ライブラリ. メルク・シャープ・アンド・ドーム社 . 2008年1月. 2009年12月16日閲覧.
  24. ^ a b Adams MG, Pelter MM (2003年9月). 「心室性興奮性調律」. American Journal of Critical Care . 12 (5): 477– 478. doi : 10.4037/ajcc2003.12.5.477 . PMID 14503433 . 
  25. ^ a b c Doyen M, Hernández AI, Flamant C, et al. (2021年5月18日). 「早産児モニタリングにおける徐脈の早期検出と治療介入」 . Scientific Reports . 11 (1): 10486. Bibcode : 2021NatSR..1110486D . doi : 10.1038/s41598-021-89468- x . ISSN 2045-2322 . PMC 8131388. PMID 34006917 .   
  26. ^ Bonnet D, Martin D, Villain E, et al. (1999年11月). 「小児における脂肪酸酸化障害の症状として現れる不整脈および伝導障害」 . Circulation . 100 (22): 2248–2253 . doi : 10.1161/01.cir.100.22.2248 . PMID 10577999 . 
  27. ^ a b c d「徐脈とは何か？」 WebMD 。2021年7月5日閲覧。
  28. ^ 「徐脈性不整脈」 . Lecturio Medical Concept Library . 2021年7月5日閲覧。
  29. ^ a b Ufberg JW, Clark JS (2006年2月). 「徐脈性不整脈と房室伝導ブロック」.北米救急医療クリニック. 24 (1): 1– 9, v. doi : 10.1016/j.emc.2005.08.006 . PMID 16308110 . 
  30. ^ Miller MB (1998年5月). 「薬物毒性に関連する不整脈」. Emerg Med Clin North Am . 16 (2): 405– 417. doi : 10.1016/s0733-8627(05)70009-2 . PMID 9621850 . 
  31. ^ a b c Dominic P, Ahmad J, Awwab H, et al. (2022年1月). 「刺激薬の乱用と心臓不整脈」 . Circulation : 不整脈と電気生理学. 15 (1) e010273. doi : 10.1161/CIRCEP.121.010273 . PMC 8766923. PMID 34961335 .  
  32. ^ Sharma J, Rathnayaka N, Green C, et al. (2016). 「慢性コカイン使用のマーカーとしての徐脈：心血管疾患に関する新たな知見」 . Behav Med . 42 (1): 1– 8. doi : 10.1080/08964289.2014.897931 . PMC 4162850. PMID 24621090 .  
  33. ^ a b Franklin SM, Thihalolipavan S, Fontaine JM (2017年5月). 「コカイン習慣使用者における洞性徐脈」Am J Cardiol . 119 (10): 1611– 1615. doi : 10.1016/j.amjcard.2017.02.018 . PMID 28341362 . 
  34. ^ Panneton WM (2013年9月). 「哺乳類の潜水反応：生命維持のための謎めいた反射？」 .生理学. 28 (5): 284– 297. doi : 10.1152/physiol.00020.2013 . PMC 3768097. PMID 23997188 .  
  35. ^ドゥエディ S、マラレンコ A、アルシャミ A、他。 （2021年8月）。「新型コロナウイルス感染症による徐脈性不整脈と相対的徐脈：概要」。J リズム。37 (4): 888–892 .土井: 10.1002/joa3.12578。PMC 8339085。PMID 34386113。  
  36. ^ a b c d e f g Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. (2010年11月). 「パート8：成人の二次心血管救命処置：2010年米国心臓協会心肺蘇生および救急心血管ケアガイドライン」 Circulation . 122 ( 18 Suppl 3): S729– S767. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 . PMID 20956224 . 
  37. ^ a b c Ling CA, Crouch MA (1998). 「高齢者の慢性症候性徐脈に対するテオフィリン」. Ann Pharmacother . 32 ( 7–8 ): 837–839 . doi : 10.1345/aph.17463 . PMID 9681101 . 
  38. ^ Northcote RJ (1987年5月). 「内因性交感神経刺激活性の臨床的意義」. Int J Cardiol . 15 (2): 133– 150. doi : 10.1016/0167-5273(87)90309-3 . PMID 2884187 . 
  39. ^ Mangrum JM, DiMarco JP (2000年3月). 「徐脈の評価と管理」 . N Engl J Med . 342 (10): 703– 709. doi : 10.1056/NEJM200003093421006 . PMID 10706901 . 
  40. ^ Jaillon P (1990年9月). 「β遮断薬における内因性交感神経刺激作用の関連性」Am J Cardiol . 66 (9): 21C– 23C. doi : 10.1016/0002-9149(90)90758-s . PMID 1977302 . 
  41. ^ de Caen AR, Berg MD, Chameides L, et al. (2015年11月). 「パート12：小児二次救命処置：2015年米国心臓協会心肺蘇生および救急心血管ケアガイドライン更新」 . Circulation . 132 ( 18 Suppl 2): S526– S542. doi : 10.1161/cir.0000000000000266 . PMC 6191296. PMID 26473000 .  
  42. ^ Atkins DL, Berger S, Duff JP, 他 (2015年11月). 「パート11：小児一次救命処置と心肺蘇生の質：2015年米国心臓協会心肺蘇生および救急心血管ケアガイドライン改訂版」 . Circulation . 132 (18 Suppl 2): S519– S525. doi : 10.1161/cir.0000000000000265 . PMID 26472999 . 
  43. ^ Yechiam Ostchega他 (2011年8月24日). 「小児、青年、成人の安静時脈拍数参考データ：米国、1999～2008年」(PDF) .国立健康統計報告書. 疾病管理予防センター. 2022年10月10日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2018年12月15日閲覧.
  44. ^ 「最遅心拍：ダニエル・グリーンがギネス世界記録を更新」ワールド・レコード・アカデミー、2014年11月29日。 2015年8月5日閲覧。
  45. ^ 「最低心拍数」ギネス世界記録2005年8月11日. 2015年8月5日閲覧。
  46. ^ Lovgren S (2004年8月20日). 「オリンピック金メダルは優れた遺伝子から生まれる、と専門家は言う」ナショナルジオグラフィックニュース. 2004年8月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年9月8日閲覧。
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