片頭痛
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片頭痛
片頭痛発作中の女性
専門神経学
症状頭痛に加えて、吐き気、光、音、嗅覚への過敏症などの感覚障害も伴う
通常の発症思春期頃が多い
間隔再発性、長期
原因環境と遺伝
リスク要因家族歴、女性
鑑別診断くも膜下出血、静脈血栓症、特発性頭蓋内圧亢進症、脳腫瘍、緊張性頭痛、副鼻腔炎、群発性頭痛
防止プロプラノロール、アミトリプチリン、トピラマート、カルシトニン遺伝子関連ペプチド受容体拮抗薬（CGRP）
薬イブプロフェン、パラセタモール（アセトアミノフェン）、トリプタン、エルゴタミン
有病率約15%

片頭痛（英：/ ˈ m iː ɡ r eɪ n /、米：/ ˈ m aɪ -/）[ 1 ] [ 2 ]は、中等度から重度の頭痛の発作を特徴とする神経疾患であり、ほとんどの場合片側性で、一般的に吐き気、光過敏症、音過敏症を伴う。[ 3 ] [ 4 ]その他の症状には、嘔吐、異常な痛み、めまい、[ 3 ]認知機能障害などがある。[ 5 ]片頭痛患者の中には、片頭痛発作の始まりに感覚障害の期間であるオーラを経験する人もいる。 [ 4 ]

片頭痛は主に頭痛疾患と考えられていますが、その症状や重症度は人によって大きく異なり、その症状は人によって異なることが知られています。[ 6 ]疾患負荷は、断続的な発作から慢性疾患まで多岐にわたります。[ 6 ] [ 7 ]片頭痛の発症率は時間の経過とともに増加し、発作性片頭痛から慢性片頭痛へと進行することがあります。急性鎮痛薬の過剰使用は、このプロセスを早める可能性があり、薬物乱用性頭痛の発症リスク因子となります。[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

片頭痛は、脳内の神経細胞、化学信号、血管の挙動に影響を及ぼす遺伝的、環境的、神経学的要因の組み合わせによって引き起こされると考えられています。片頭痛発作は、脳が個々の感受性閾値を超えたときに起こると考えられています。ホルモンの変化、睡眠、ストレスなどにより脳内の安定した状態が乱されると、発作が起こりやすくなります。片頭痛発作の初期段階は、主な頭痛段階の 48 時間前に始まり、視床下部の活動が高まり、初期 (前駆) 症状が現れます。その後の片頭痛発作の疼痛段階は、視床下部と大脳辺縁系の間の制御の喪失、および三叉神経から脳幹への疼痛経路の活動増加に関連している可能性があります。神経ペプチドCGRPの放出により、血流が増加し、疼痛信号の伝達が増加します。片頭痛患者は、光、音、匂いなどの刺激や疼痛知覚に対する神経感受性が高まっています。通常、反復刺激に慣れるためのメカニズムが片頭痛患者では破壊されている可能性がある。[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

片頭痛管理計画には、片頭痛の誘因に対処し、併発する症状の影響を軽減するための生活習慣の修正が含まれることが多い。[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]非薬物予防療法には、ストレス管理、[ 18 ]睡眠習慣の 改善、[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]規則正しい食事、[ 22 ]およびある種の運動がある。[ 23 ] [ 24 ] [ 14 ] [ 15 ]急性の軽度から中等度の発作に対する推奨初期治療は、鎮痛剤としてイブプロフェン（アドビル、モートリン）やパラセタモール（アセトアミノフェン、タイレノール）などの市販薬を使用することである。[ 25 ]中等度から重度の発作に対する第一選択治療としてトリプタンが推奨されている。[ 25 ] CGRP阻害剤（ゲパンツ）の承認は、片頭痛治療における大きな進歩とみなされています。[ 26 ] [ 27 ]米国頭痛学会によると、CGRP療法は片頭痛予防の第一選択薬です。[ 28 ] [ 29 ]吐き気止め薬は、片頭痛に伴う吐き気の第二選択薬として使用されます。[ 25 ]エルゴタミンは、市販の鎮痛剤が効かない頭痛のある人に使用できます。[ 30 ] [ 25 ]トピラマートはプラセボと比較して月間片頭痛日数を減らすという証拠がありますが、その使用は、知覚異常や認知症状などの副作用による治療中止率の上昇と関連しています。[ 31 ]オピオイドは高用量では薬物過剰使用頭痛（MOH）を引き起こし、発作性片頭痛から慢性片頭痛への進行リスクが高まるため、処方すべきではない。[ 32 ] [ 33 ]

一般的に処方される予防薬には、ベータ遮断薬（例：メトプロロール、プロプラノロール[ 34 ]）、抗てんかん薬（例：バルプロ酸[ 34 ]）、抗うつ薬（例：アミトリプチリン、ベンラファキシン[ 34 ]）、カルシウムチャネル遮断薬（例：フルナリジン[ 35 ] [ 36 ]）、CGRP阻害薬[ 36 ] [ 26 ] [ 37 ] [ 38 ]などがあります。これらの薬は、カルシウムチャネルとナトリウムチャネルの遮断、神経伝達物質セロトニンの活性化、脳の保護層（髄膜）のニューロンと血管のネットワークにおけるCGRPの伝達の遮断など、さまざまなメカニズムを通じて片頭痛を抑制します。[ 26 ]

2021年の世界疾病負担データベースによると、世界中で約14％（11億6千万人）が片頭痛に悩まされており[ 39 ] 、神経系に影響を与える障害の中で3番目に多い[ 40 ]、障害の最も一般的な原因の1つとなっています。[ 41 ]思春期以降、女性は男性よりも、特に前兆のない片頭痛に関連する発症率、症状の重症度、および障害の割合が高くなっています。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]前兆のない片頭痛の発症は加齢に伴うパターンを示し、初潮頃から始まり、出産可能年齢を通じて増加し、エストロゲンレベルが変動する傾向がある閉経期にピークに達し、エストロゲンレベルが安定する傾向がある閉経後には減少する傾向があります。[ 46 ] 30歳から50歳までの女性では、男性の最大4倍の人が片頭痛発作を経験します。[ 47 ]エストロゲンレベルは、血流、神経伝達物質、細胞膜を介したイオン輸送を介して片頭痛の作用機序に影響を及ぼす可能性があります。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]

兆候と症状

片頭痛は典型的には、光、音、その他の感覚刺激に対する過敏反応を伴い、反復性で、主に片側性の脈動性頭痛として現れます。痛みの強さ、頭痛の持続時間、発作の頻度は様々です。症状は数時間から数日間続くこともあり、生活の質に深刻な影響を与えます。[ 48 ] [ 49 ]

片頭痛患者の約30％が、前兆を伴うエピソードを経験しています。[ 50 ] [ 51 ]女性は男性よりも前兆を伴わない片頭痛を経験する可能性が高いです。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]片頭痛患者におけるメカニズムは、前兆を伴う場合と伴わない場合で異なるため、これらの片頭痛のサブタイプは別々に治療することが推奨されています。[ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]

片頭痛発作は4つの段階または相で説明されますが、そのすべてを経験するとは限りません。[ 48 ] [ 53 ]さらに、片頭痛発作間の期間は、発作間期と呼ばれることもあります。[ 51 ]

  • 前駆期または前駆症状は、一般的に痛みの段階の前の48時間と定義されます。[ 48 ]
  • 前兆[ 48 ]は、一般的に疼痛期の始まり近くに起こる、5～60分間続く（多くの場合視覚的な）可逆的な神経障害である。[ 54 ]片頭痛患者の約30％がこれを報告している。[ 50 ] [ 51 ]
  • 痛みの段階。頭痛の段階としても知られています。[ 48 ]
  • 後症状とは、発作の痛みの段階が終わった後に現れる症状である。[ 48 ]

治療にもかかわらず72時間以上続く片頭痛発作は、片頭痛重積状態と呼ばれます。これは脱水や電解質異常などの合併症を引き起こす可能性があり、救急室または病院レベルの治療が必要になる場合があります。[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]

片頭痛は、大うつ病、双極性障害、不安障害、強迫性障害、睡眠障害などの神経精神疾患と関連しています。複数の疾患に共通の神経生物学的メカニズムが関与している可能性があります。[ 58 ]特定の精神疾患との併発は、前兆を伴う片頭痛患者と伴わない片頭痛患者で異なります。[ 52 ]

前駆期

片頭痛の前駆症状は、一般的に発作の痛みや前兆の48時間前と定義されます。[ 59 ] 片頭痛患者における前駆症状または前兆症状の発生に関する推定値は大きく異なります。研究の系統的レビューとメタアナリシスの結果から、集団ベースの研究では片頭痛患者の約29％が少なくとも1つの前駆症状を報告しているのに対し、診療所集団では約66％の人が前駆症状を報告しています。[ 59 ] これらの症状には、気分の変化、易刺激性、抑うつまたは多幸感、疲労、特定の食品への渇望、話すことや読むことの困難、あくび、筋肉の硬直（特に首）、便秘または下痢、匂いや騒音への敏感さなど、さまざまな現象が含まれます。前駆症状は、前兆のない片頭痛と前兆のある片頭痛の両方で発生する可能性があります。[ 60 ] [ 61 ]神経画像検査では、大脳辺縁系と視床下部の活動の変化が片頭痛の前駆症状と関連していることが示唆されている。[ 11 ] [ 12 ]

オーラフェーズ

ジグザグの砦構造を彷彿とさせる強化陰性暗点、局所構造の認識喪失
陽性暗点、付加構造の局所的知覚主に片側的な知覚喪失

オーラは、5～60分かけて起こる一過性の神経学的現象で、通常は頭痛の発症直前に起こります。[ 43 ] [ 62 ]症状は視覚、感覚、運動に関係しますが、視覚的な影響が最も多く見られ、オーラを伴う片頭痛の症例の99%に当てはまります。まれに、持続性オーラと呼ばれる症例では、オーラの症状が60分以上持続することがあります。[ 63 ]

視覚障害は、閃輝暗点（視野の一部が変化する領域で、ちらつき、読書や運転の妨げになることがあります）を伴うことがよくあります。閃輝暗点は通常、視野の中心付近から始まり、ジグザグの線を描きながら左右に広がり、城壁や要塞のように見えると表現されます。通常、線は白黒ですが、色のついた線が見える人もいます。視野の一部が失われる半盲と呼ばれる症状もあれば、ぼやけた状態になる人もいます。[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

感覚性オーラは2番目に多いタイプで、オーラのある人の30～40%に発生します。多くの場合、片側の手や腕にチクチクする感覚が始まり、同じ側の鼻と口の領域に広がります。チクチクする感覚が治まった後、位置感覚の喪失を伴い、しびれが現れるのが一般的です。オーラ期の他の症状には、発話障害、世界が回転する感覚、そして頻度は低いものの運動障害などがあります。運動症状は片麻痺性片頭痛であることを示しており、他のオーラとは異なり、脱力感は1時間以上続くことがよくあります。[ 67 ]

痛みの段階

典型的には、頭痛は片側性で、ズキズキと脈打ち、その強さは中等度から重度です。[ 48 ] 脈打つような痛みの感覚は脈拍と一致しません。 [ 68 ]約40％の症例では、痛みが両側性で、頭の両側に影響することがあります。[ 69 ] 成人では、痛みは通常4時間から72時間続きます。[ 69 ]小児および青年の片頭痛は成人の症状とは異なり、より短い持続時間の両側性頭痛を伴うことが多いです。[ 70 ]

痛みには、吐き気、嘔吐、光過敏、音過敏、匂い過敏、疲労、易刺激性が伴うことが多い。多くの人は暗くて静かな環境を好み、敏感な刺激を避けようとする。吐き気はほぼ 90% の人に起こり、嘔吐は約 3 分の 1 の人に起こる。[ 56 ] [ 37 ] [ 71 ]その他の症状には、かすみ目、[ 66 ]鼻づまりなどの副鼻腔鼻症状、[ 72 ]下痢、[ 73 ]首の痛み、[ 74 ]頭皮の腫れや圧痛[ 75 ]などがある。まれに、脳幹前兆を伴う片頭痛（脳底動脈性片頭痛）では、脳幹に関連する神経症状が体の両側に影響を及ぼすことがあり、世界が回転しているような感覚、ふらつき、混乱などが含まれる。[ 76 ]

疼痛期には、運動や身体活動によって痛みが増強する可能性があります。片頭痛患者は、この時期に身体活動を減らす傾向があります。[ 77 ] しかし、身体活動が片頭痛に及ぼす影響は複雑であり、定期的に継続的に運動することで予防効果が得られ、片頭痛発作の頻度を減少させる可能性があります。[ 23 ] [ 78 ]

サイレント片頭痛

頭痛が起こらないまま前兆が起こる可能性が示唆されている。[ 79 ]これは現代の分類では頭痛を伴わない典型的な前兆、以前の分類では頭蓋骨片頭痛、あるいは一般的には「サイレント片頭痛」と呼ばれていた。[ 80 ] [ 81 ]視覚障害、視力喪失、色覚の変化、光、音、匂いに対する過敏症などの症状は、痛みがなくても衰弱させる可能性がある。[ 48 ]

ポストドローム

片頭痛後症候群（片頭痛後遺症）は、「片頭痛二日酔い」とも呼ばれ、急性頭痛が治まった後に現れる一連の症状を指します。ICHD -3では、これを痛みが治まってから48時間と定義しています。一般的な症状には、疲労感、集中力の低下、気分の変化、喉の渇きなどがあります。[ 82 ]その他、めまいや多幸感などの症状も報告されています。[ 3 ]

原因

片頭痛は遺伝的要因、環境的要因、神経学的要因が複雑に絡み合って発症すると考えられています。[ 11 ]片頭痛は家族性で遺伝率​​が34～64%と推定されていますが、これは単一の遺伝子欠陥を反映していることは稀です。むしろ、神経系、血管系、その他の系に関わる様々な遺伝的要因が、遺伝的感受性を生み出していると考えられます。[ 83 ]片頭痛はうつ病、不安症、双極性障害などの疾患に併発することが多く、これらの疾患は双方向の関係にある可能性があります（どちらか一方が他方を悪化させる可能性があります）。複数の疾患の根底にある危険因子には、共通の遺伝的メカニズムと神経生物学的メカニズムが寄与している可能性が高いと考えられます。[ 84 ] [ 85 ]

頭蓋内海綿静脈洞：脳血管の拡張により複数の脳神経が圧迫される可能性がある部位。

遺伝学

成人双生児を対象とした研究では、片頭痛の発症リスクに遺伝的影響が0.36～0.48%あることが示されています。しかし、ヨーロッパ以外の民族を対象とした研究や、前兆のある片頭痛と前兆のない片頭痛を区別した研究はほとんどありません。 [ 86 ]家族研究や集団研究から、片頭痛は複雑な疾患であり、多数の遺伝的リスク変異体が存在し、それぞれの変異体が片頭痛のリスクをわずかに高めることが明らかになっています。[ 87 ] [ 88 ]また、これらのリスク変異体をいくつか持つと、リスクがわずかから中程度に高まることも知られています。[ 83 ]

片頭痛を引き起こす単一遺伝子疾患はまれです。その一つに、前兆を伴う片頭痛の一種である家族性片麻痺性片頭痛があり、常染色体優性遺伝します。イオン輸送を介して家族性片麻痺性片頭痛に関与することが示唆されている主な遺伝子は、CACNA1A、ATP1A2、およびSCN1A（FHM3）の3つです。エキソサイトーシス複合体に関連する軸索タンパク質PRRT2は、 FHMの4番目の原因遺伝子である可能性がありますが、まだ議論が続いています。[ 83 ]

片頭痛と関連付けられているもう一つの遺伝性疾患は、CADASIL症候群、すなわち皮質下梗塞および白質脳症を伴う常染色体優性脳動脈症です。症状にはいくつかの類似点があるものの、ICHD-3では、前兆のある片頭痛（MA）や前兆のない片頭痛（MO）（コード1.1および1.2）ではなく、「CADASILに起因する頭痛」（コード6.8.1）と診断することを推奨しています。[ 89 ]陽イオンチャネルをコードするTRPM8 遺伝子は、片頭痛との関連が指摘されています。[ 90 ] [ 91 ]あるメタアナリシスでは、アンジオテンシン変換酵素の多型が片頭痛に予防効果をもたらすことが示されました。[ 92 ] [ 34 ]

片頭痛の一般的な形態は多遺伝子性であり、多数の遺伝子の共通変異が片頭痛の素因に寄与している。[ 83 ]これらの遺伝子は、一般的に片頭痛のリスクを高めるもの、特に前兆のある片頭痛のリスクを高めるもの、または前兆のない片頭痛のリスクを高めるものの3つのカテゴリーに分類できる。[ 93 ] [ 94 ]これらの遺伝子のうち、CALCA、CALCB、およびHTR1Fの3つは、すでに片頭痛特異的治療のターゲットとなっている。PALMD、ABO、LRRK2、CACNA1A 、およびPRRT2の5つの遺伝子は前兆のある片頭痛に特異的であり、13の遺伝子は前兆のない片頭痛に特異的である。 共通変異の蓄積された遺伝的リスク、いわゆる多遺伝子リスクを使用することで、例えばトリプタンに対する治療反応を評価することが可能である。[ 95 ] [ 96

トリガー

片頭痛の誘因は、片頭痛素因のある人では片頭痛発作が起こる閾値を低下させる。[ 97 ] [ 60 ] [ 26 ] [ 98 ]片頭痛の誘因として想定されているものには、感情、栄養、睡眠障害、ホルモン、天候、感覚過剰刺激、激しい運動などがある。[ 99 ]片頭痛の誘因は、体内の恒常性を変化させる内因性（ホルモン変動、ストレス、睡眠障害、断食など）と体外で発生し感覚信号の知覚に影響を与える外因性（温度変動、騒音、匂いなど）に分類できる。場合によっては、誘因として報告されている要因（感覚過敏、食欲不振、気分変化など）は、片頭痛の前駆期における脳活動の変化から生じる前駆症状と考える方が適切かもしれない。[ 60 ] [ 26 ] [ 97 ] [ 98 ]何かが真の原因となるきっかけとなるかどうか、またそれがすでに起こっている変化の兆候であるかどうかを決定することは、現在も研究が続けられている分野である。[ 60 ]

脳の構造と機能の研究によると、片頭痛の疼痛期の48時間前（あるいは72時間前）に脳の活動が変化することが分かっています。片頭痛発作のこの初期段階では、疲労感、あくび、集中力の低下、気分の変化、めまい、首の痛み、光過敏症、食べ物の欲求、吐き気などの前駆症状/前駆症状（PS）を訴える場合があります。このような症状は疼痛期や後駆期にも続く場合があります。[ 60 ]一部の研究では、PSが特定の神経解剖学的経路や脳の領域の活動に関連している可能性が示唆されています。あくび、食べ物の欲求、恒常性調節、睡眠障害は、視床下部の活性化に関連している可能性があります。首の痛みや吐き気などの他のPSは、脳幹の活動に関連している可能性があります。[ 60 ]不快と感じられる刺激は人によって異なります。[ 100 ] PSを経験する人は、時には迫り来る攻撃を正確に予測することができます。[ 60 ]

頭痛の発症と実際に因果関係がある可能性のある誘因の程度は、ほとんどの場合不明であり、双方向の関係もある可能性があります。[ 84 ] [ 85 ]しかし、片頭痛とホルモンの変化、ストレス、睡眠の質、断食との間には強い関連性があります。これらの「触媒誘因」は、視床下部または三叉神経系の活動を亢進させ、脳の片頭痛閾値を超えることによって作用する可能性があると理論づけられています。[ 60 ]規則的な睡眠、ストレス管理、規則的な食事など、身体の恒常性を維持するのに役立つライフスタイルの変化は、有効な介入となり得ます。[ 101 ]誘因が片頭痛発作の原因であるか初期症状であるかにかかわらず、匂い、光、音、触覚などの感覚刺激への曝露を管理することが役立つ場合があります。[ 100 ]

ホルモンの変化

思春期以降、女性は男性よりも片頭痛発作の発生率が高く、症状の重症度も高くなります。[ 43 ]女性は男性よりも前兆のない片頭痛を経験する可能性が高くなります。デンマークで行われた人口ベースの研究では、片頭痛発作の発生率と重症度における男女差は、前兆のない片頭痛の発生率（女性11%、男性3.59%）にほぼ完全に反映されていることが示唆されています。一方、前兆のある片頭痛では男女差は有意ではありませんでした（女性1.72%、男性1.58%）。[ 45 ]

男性と女性の片頭痛発作のパターンは、性ホルモンの変化の結果として、思春期の始まりとともに分岐し始めます。[ 43 ]前兆のない片頭痛発作の発生率は、毎月および女性の生涯にわたって変化するエストロゲンのホルモン変動に強く関連しています。 [ 102 ]片頭痛のエピソードは、月経直前および月経中に発生する可能性が高くなりますが、これは月経前のエストロゲンレベルの低下が原因である可能性があります。[ 103 ]

前兆のない片頭痛の発症には加齢に伴うパターンが見られる。[ 43 ] [ 42 ]片頭痛 の初回発症は初潮前後に多く報告され、有病率は成人初期から出産可能年齢を通じて増加する。[ 45 ]前兆のない片頭痛の発症と重症度は35歳から50歳の間にピークを迎える。[ 42 ] [ 46 ]閉経期には月経不順やエストロゲンレベルの変動により発作が悪化することがある。片頭痛の初回発症は閉経期に起こることがある。[ 47 ] [ 46 ]閉経後はエストロゲンレベルが低い割合で安定する傾向があり、片頭痛の頻度と重症度は減少する傾向がある。[ 43 ] [ 46 ]

ホルモンの変化も、妊娠に関連して片頭痛の発生率や頻度に影響を与える可能性があります。[ 104 ] 片頭痛の発作は、エストロゲンレベルが安定する妊娠後期（第2トリメスターおよび第3トリメスター）に軽減する傾向があります。出産後にエストロゲンレベルが急激に低下すると、再発する可能性があります。[ 43 ]

経口避妊薬の使用と片頭痛の関係は明確ではなく、片頭痛の種類、年齢、月経周期の特徴によって異なる可能性があります。場合によっては、経口避妊薬やホルモン補充療法の使用がエストロゲンレベルを安定させ、片頭痛を予防するのに役立つことがありますが[ 103 ] 、ホルモン避妊薬の使用を突然中止すると、発作の増加につながる可能性があります。[ 43 ]

前兆を伴う片頭痛の女性は、前兆を伴わない片頭痛の女性とは発症、症状、推奨される治療法が異なります。前兆を感じる女性は、初潮前に片頭痛の初発を経験している可能性が高いです。[ 46 ]前兆を伴う片頭痛の女性は、妊娠中に片頭痛が改善する可能性が低く、経口避妊薬の使用により発作が悪化する可能性が高くなります。前兆を伴う片頭痛の女性で、複合ホルモン避妊薬（エチニルエストラジオール用量20～40μg）を使用すると、虚血性脳卒中のリスクが高くなります。[ 43 ]

ストレス

人々が最も認識している頭痛の誘因はストレスであり、男性では第1位、女性ではホルモン要因に次いで第2位となっています。[ 97 ] [ 18 ]片頭痛の誘因となる可能性のあるストレスに心理学的に対処するためのベストプラクティスには、リラクゼーション療法、バイオフィードバック、認知行動療法（CBT）などがあります。[ 105 ]リラクゼーション療法などの活動は、片頭痛発作の痛みの段階で行うよりも、日常生活の一部として行ったり、ストレスの発生を危険因子として対処したりする場合に効果的である可能性が高くなります。[ 106 ]

寝る

片頭痛患者は、睡眠に関連する様々な問題が片頭痛の誘因となる可能性があると報告しています。これには、睡眠不足、不規則な睡眠、夜間の頻繁な覚醒、過眠などが含まれます。慢性片頭痛患者は、断続的な片頭痛患者に比べて、一貫した睡眠習慣を維持する可能性が低い可能性があります。[ 15 ]時差ぼけ、交代勤務、その他の概日リズムの乱れは、片頭痛を悪化させる可能性があります。[ 107 ] [ 108 ] [ 109 ]片頭痛の頻度の変化は、夏時間と標準時間の変更に関連して報告されています。[ 110 ]

睡眠習慣は、空気の質や大気汚染物質および室内汚染物質への曝露などの要因によって悪影響を受けることが示されています。[ 111 ]中国で行われた家庭用燃料の使用に関する全国調査では、クリーン燃料よりも固形燃料を使用している人は片頭痛を発症する可能性が高く、固形燃料からクリーン燃料に切り替えた人は片頭痛のリスクが低いことがわかりました。しかし、固形燃料を使用していても睡眠時間は十分であると報告した人は、片頭痛のリスクが有意に高まることはなく、睡眠が保護的な役割を果たしていることを示唆しています。[ 112 ]睡眠衛生の改善と一貫した睡眠スケジュールの維持は、最も頻繁に推奨される片頭痛管理テクニックの1つです。[ 113 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]

ダイエット

断食や食事抜きは片頭痛の一般的な誘因と考えられており、食生活の改善は頻繁に行われる管理法です。[ 15 ]朝食などの食事を抜くと、脳内のブドウ糖濃度が低下し、低血糖 につながり、コルチゾールやアドレナリンなどのストレスホルモンの分泌を促し、片頭痛に影響を与える可能性があります。特に慢性片頭痛患者にとって、不規則な食事は片頭痛発作の強力な前兆となります。バランスの取れた食事を一定の時間に摂り、十分に水分を摂取することは、片頭痛の予防と症状の軽減に役立ちます。[ 114 ]

さまざまな特定の食品や飲料が、可能性のある誘因として報告されており、アルコール、コーヒー、チョコレート、チーズ、ナッツ、柑橘類、脂肪分の多い食品、加工肉、グルタミン酸ナトリウム、アスパルテームなどが含まれています。[ 114 ]赤ワイン、白ワイン、ホットドッグ、チョコレートなど、一般的に報告されている食品や飲料の一部については、作用機序が提案されています。[ 97 ] アルコール飲料、ほとんどのチーズ、加工肉、その他の食品に天然に含まれるチラミンは、一部の人に片頭痛の症状を引き起こす可能性があります。 [ 115 ] [ 116 ] チラミンはチョコレートにも低濃度で含まれています。[ 117 ]グルタミン酸ナトリウム（MSG）は、一部の人に片頭痛の誘因となることが報告されていますが、因果関係があるかどうかは依然として議論されています。[ 118 ]

片頭痛の前駆期には、脳活動の変化により、食べ物への渇望が生じることがあります。チョコレートなどの食品が片頭痛の誘因となるという報告は、実際には片頭痛発作の初期症状として、そのような食品への欲求が高まっていることを反映している可能性があります。[ 119 ] [ 60 ]

感覚過敏

光に対する過敏症（光恐怖症）、音に対する過敏症（音恐怖症）、および匂いに対する過敏症（浸透恐怖症）は、しばしば片頭痛の誘因として報告される。片頭痛患者の中には、触覚に対する過敏症（異痛症）を報告する人もいる。[ 37 ] [ 71 ]神経画像および神経生理学的研究では、光、音、匂いに対する過敏症と痛みの知覚に関連する感覚閾値の変化が示されている。[ 60 ] [ 120 ]患者の過敏症誘因の報告は、片頭痛発作の前駆段階の初期症状である可能性がある。[ 121 ]多くの人は、片頭痛発作に対処するために、暗くて静かな場所を求め、動き、光、音、触覚、匂いなどのさらなる感覚刺激を避ける。[ 71 ]

ライト

光過敏症は片頭痛によく見られる症状です。不快感は、明るい光、ちらつく光、模様、色という4つの刺激カテゴリーと関連しています。網膜のメカニズムも関与している可能性がありますが、4種類の視覚刺激すべてによる不快感は皮質のメカニズムによって説明できると考えられています。[ 122 ]

刺激に対する不快感の閾値は人によって異なることがわかっています。片頭痛の間、刺激は特定のニューロンのサブセットが関与する皮質の過剰興奮性反応を引き起こす可能性があります。反応が起こる閾値と起こる反応の大きさの両方が関係している可能性があります。たとえば、不快グレア閾値が敏感な人は、周辺光に反応して楔状皮質、舌回、上頭頂小葉の活動がより活発になることがわかっています。光恐怖症は、刺激に対する恒常性反応の個人差を反映している可能性があり、皮質の過剰興奮性は視覚刺激によってさらに悪化します。[ 122 ] 光に敏感でない人は、不快感をより適切に軽減し、過剰刺激を回避できる可能性があります。[ 123 ] [ 122 ]片頭痛患者は抑制機構の機能不全を経験し、進行中の刺激に慣れるのが難しく、そのような刺激にさえ敏感になることが示唆されています。[ 124 ]

不快感を軽減するための対策としては、暗い部屋にいる、直射日光を避けて眩しさを最小限に抑えるためにサングラスや帽子を着用する、蛍光灯フィルターを使用して光を柔らかく拡散させ、ちらつきを減らす[ 14 ] 、他の色よりも緑色の光を使用する[ 125 ]、コンピューターに反射防止フィルターを使用するなどが挙げられます。また、作業スペースの人間工学的評価を行い、適切な椅子を使用し、作業中に正しい姿勢を保つことも役立つ場合があります。[ 14 ]

音

片頭痛患者は聴覚刺激に対する過敏症を頻繁に訴えます。研究によると、片頭痛患者は片頭痛発作時だけでなく、一般的に非片頭痛患者よりも聴覚閾値[ 126 ]と音に対する不快感閾値が低い可能性があることが示されています。 [ 127 ]片頭痛患者はまた、頭痛を感じている間、通常よりも聴覚閾値が低くなります。聴覚閾値の低下は、頭痛の頻度、および聴覚、視覚、触覚のトリガーの頻度と相関しています。片頭痛患者の音恐怖症は、脳幹ニューロンの興奮性上昇と相関しています。[ 126 ] [ 128 ]片頭痛患者は、慣れではなく、音のブロックに対する反応の増加または増強を経験することを示唆する証拠がいくつかあります。[ 71 ]

匂い

嗅覚恐怖症は片頭痛の診断マーカーとなる可能性があり、他の種類の頭痛と区別することができます。[ 129 ] 片頭痛患者は、通常は不快ではない匂いに対する嫌悪感が増したり、匂いに対する意識が高まったり、その他の嗅覚関連症状が報告されることがあります。[ 130 ] [ 100 ]嗅覚恐怖症は、片頭痛の病歴が長く、片頭痛関連障害が重い人に多く見られます。これは、刺激に対する感受性が時間の経過とともに高まることを示唆している可能性があります。[ 131 ]匂い関連の症状を経験する片頭痛患者は、嗅覚恐怖症のない人よりも、不眠症、うつ病、疲労、神経障害性疼痛を経験しやすく、生活の質が低いと報告しています。[ 132 ]

脳は嗅覚、三叉神経、フェロモン系を通して匂い刺激を処理します。異なる匂いが異なる脳領域を活性化する可能性があるという証拠があります。報告されている誘発匂いは、石油誘導体およびその他、悪臭、調理、シャンプーとコンディショナー、洗浄製品、香水、殺虫剤、バラの6つの一般的な製品カテゴリに分類されています。[ 121 ] 香水は、片頭痛発作との関連で最も頻繁に報告された匂いでした。[ 121 ] [ 133 ] [ 134 ] 慢性片頭痛患者は、断続的な片頭痛患者よりも、さまざまな種類の製品に含まれる花の香りに敏感である可能性が高いという証拠があります。匂いへの曝露を減らすための戦略には、無香料製品の使用、換気と空気の質の改善、マスクの着用、空気清浄機の使用などがあります。[ 121 ] [ 100 ]

天気

片頭痛は気温、気圧、湿度などの気象条件の変化によって引き起こされると報告されていますが、研究ではさまざまな結果が示されています。 [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ] [ 97 ]

機構

片頭痛は、脳の保護層である髄膜内の血管、ニューロン、脳脊髄液が関与する複雑な神経血管性疼痛障害です。関与する領域は三叉血管系と呼ばれることもあります。硬膜内に位置する三叉神経は、顔面から脳へ痛み、触覚、温冷感などの感覚情報を伝達します。視床下部は三叉神経からの入力を受け取り、三叉神経の活動を調節することができます。[ 138 ] [ 139 ] [ 140 ]片頭痛患者は、通常であれば反復的な感覚刺激に対する皮質反応を低下させるプロセスである皮質慣れの障害を経験しているようです。 [ 141 ] [ 142 ]

片頭痛発作の開始は、視床下部と大脳辺縁系の障害から始まる可能性がある。[ 138 ] [ 139 ] [ 140 ]片頭痛発作に至る期間に視床下部の活動が徐々に増加することが観察されており、続いて発作中に視床下部と大脳辺縁系の接続が破壊されるか、崩壊する。[ 143 ]視床下部と大脳辺縁系の接続が破壊されると、三叉神経から脳への痛みの経路の活動が増加し、片頭痛発作を引き起こす可能性がある。[ 138 ] [ 139 ] [ 140 ]

髄膜、特に硬膜には、痛覚を感知する神経終末が豊富に存在します。感覚情報は三叉神経線維に沿って三叉神経節（TG）内の細胞体へと伝わります。三叉神経節ニューロンの軸索は脳幹に入り、三叉神経核尾側（TNC）へと伝わります。[ 144 ] [ 140 ] [ 145 ]

髄膜におけるカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）の活性は片頭痛と関連している。 [ 12 ] CGRPは三叉神経の活性化に反応して三叉神経節（TG）と三叉神経核尾側（TNC）の両方から放出される。CGRPは髄膜血管の受容体を活性化し、拡張と血流の変化を引き起こす。CGRPはまた、硬膜内の特殊な神経終末（痛覚受容器）を活性化し、痛覚信号を中枢神経系に伝達する。三叉神経痛経路における神経活動の増加は、脳幹、中脳、視床を介して高次皮質痛覚領域に伝達される。[ 138 ] [ 140 ]

三叉神経を刺激すると、CGRPなどの神経ペプチドの放出、脳や硬膜の血管拡張、神経性炎症、髄膜の神経を介した痛みの信号の伝達が起こる可能性がある。 [ 12 ]脳脊髄液は、脳からの信号を硬膜などの上にある痛みに敏感な髄膜組織に伝えることで、片頭痛に関与している可能性がある。[ 12 ]

皮質拡散性うつ病のアニメーション

片頭痛におけるオーラ体験は、片頭痛発作の発現時に生じる皮質拡延性抑制（CSD）と関連している。皮質拡延性抑制では、脱分極の波が大脳皮質全体に伝播し、続いて自発的な神経活動が抑制される。生理学的には、CSDは細胞膜の輸送能力を圧倒する濃度のナトリウムイオンとカルシウムイオンの流入を伴う。電解質濃度の調節不全と恒常性の破綻は、その後、他の皮質領域にも広がる。[ 146 ] [ 147 ]

片頭痛の発症率は時間の経過とともに増加し、反復性片頭痛から慢性片頭痛へと進行する可能性があります。急性期鎮痛薬の過剰使用は、この慢性化を早める可能性があり、薬物過剰使用頭痛の発症リスク因子となります。[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

診断

片頭痛の診断は、徴候と症状に基づいて行われます。[ 49 ]頭痛カレンダーは、頭痛の日付、持続時間、症状を追跡するための有用な診断ツールです。片頭痛は、患者が前兆を経験するかどうか（MA）と経験しないかどうか（MO）、および頭痛の頻度（発作性または慢性）によって分類できます。[ 37 ]国際頭痛分類（ICHD-3）によれば、片頭痛の診断は主に臨床的であり、検査所見や画像所見ではなく、頭痛の特徴的なパターンと関連症状の特定に基づいています。[ 148 ]神経画像検査は片頭痛の診断に必須ではありませんが、診察や病歴から片頭痛の診断が確定しない患者において、頭痛の他の原因を見つけるために使用されることがあります。[ 149 ]米国頭痛学会のエビデンスに基づくガイドラインでは、「レッドフラグ」症状または異常な神経学的所見がある場合にのみ神経画像検査を推奨しており、片頭痛の臨床基準を既に満たしている患者には定期的な画像検査は不要であると指摘しています。[ 150 ] この病気を持つ人のうちかなりの数が未診断のままであると考えられています。[ 49 ]

国際頭痛学会によると、前兆のない片頭痛の診断は「5・4・3・2・1基準」に基づいて行われ、以下の通りである[ 53 ]。

  • 5 回以上の発作 –前兆を伴う片頭痛の場合、2 回の発作で診断に十分です。
  • 4時間から3日間
  • 次のうち 2 つ以上:
    • 片側性（頭の片側が影響を受ける）
    • 脈動する
    • 中等度または重度の痛みの強さ
    • 日常的な身体活動を避けることで悪化する、または避ける原因となる
  • 次の 1 つ以上:

光過敏症、吐き気、または1日仕事や勉強ができない状態のうち2つに当てはまる場合、片頭痛の診断を受ける可能性が高くなります。[ 151 ]脈打つような頭痛、4～72時間続く頭痛、頭の片側の痛み、吐き気、または生活に支障をきたす症状のうち4つに当てはまる場合、片頭痛発作である確率は92％です。[ 152 ]これらの症状が3つ未満の場合は、確率は17％です。[ 152 ]

分類

片頭痛は1988年に国際頭痛学会（IHS）が頭痛疾患の分類を始めたときに初めて包括的に分類されました。 [ 153 ] IHSは2004年に頭痛の分類を更新しました。[ 53 ]第3版は2018年に出版されました。[ 154 ]この分類によると、片頭痛は緊張型頭痛や群発頭痛とともに一次性頭痛です。[ 155 ]

片頭痛は6つのサブクラスに分けられます（中にはさらに細分化されたものもあります）[ 156 ]

  • 前兆のない片頭痛、または「一般的な片頭痛」には、前兆を伴わない片頭痛が含まれます。
  • オーラを伴う片頭痛、または「古典的片頭痛」は、通常、片頭痛にオーラが伴います。まれに、頭痛を伴わずに、あるいは片頭痛以外の頭痛にオーラが伴う場合もあります。
    • 前兆を伴う片頭痛のサブタイプには、片麻痺性片頭痛と散発性片麻痺性片頭痛があり、前兆を伴う片頭痛とそれに伴う運動麻痺がみられます。近親者に同じ症状の既往歴がある場合は「家族性」、そうでない場合は「散発性」と呼ばれます。
    • 前兆を伴う片頭痛のサブタイプ：脳底動脈型片頭痛では、頭痛と前兆に加えて、発話困難、世界が回転する感じ、耳鳴り、または他の脳幹関連症状がいくつか伴いますが、運動麻痺は伴いません。このタイプは当初、脳幹に血液を供給する動脈である脳底動脈の痙攣が原因であると考えられていました。現在では、このメカニズムが主要ではないと考えられているため、症状を表す用語として脳幹前兆を伴う片頭痛（MBA）が好まれています。[ 76 ]網膜片頭痛（視覚性片頭痛や光学性片頭痛とは異なります）では、片眼の視覚障害や一時的な失明を伴う片頭痛が起こります。
  • 片頭痛の前兆となることが多い小児周期症候群には、周期性嘔吐（時々激しい嘔吐が起こる）、腹部片頭痛（腹痛、通常は吐き気を伴う）、小児良性発作性めまい症（時々めまいの発作が起こる）などがあります。
  • 片頭痛の合併症とは、片頭痛や前兆が異常に長く続く、または異常に頻繁であったり、発作や脳の病変と関連していることを指します。
  • 疑いのある片頭痛とは、片頭痛のいくつかの特徴を備えているものの、確実に片頭痛であると診断するには証拠が不十分な状態（同時薬物過剰使用がある場合）を指します。
  • 慢性片頭痛は片頭痛の合併症であり、片頭痛の診断基準を満たし、長期間にわたって発生する頭痛です。具体的には、1ヶ月あたり15日以上、3ヶ月以上続く場合です。[ 157 ]

腹部片頭痛

腹部片頭痛は小児に最も多く診断されますが、成人にもまれに見られます。腹部片頭痛の診断基準は、ローマIV分類とICHDIII分類の両方で概説されています。基準には、吐き気や嘔吐を伴う可能性のある、反復性で急性の発作性の腹痛発作が含まれます。発作は少なくとも1時間続き、日常生活に支障をきたします。平均発作持続時間は17時間と報告されています。腹部片頭痛は、典型的な片頭痛の既往歴または家族歴のある人に多く見られ、小児も後年典型的な片頭痛を発症することがあります。腹部片頭痛、片頭痛、周期性嘔吐症候群には共通の症状があります。[ 158 ]

鑑別診断

片頭痛に似た症状を引き起こす可能性のある他の疾患には、側頭動脈炎、群発頭痛、急性緑内障、髄膜炎、くも膜下出血などがあります。[ 152 ]側頭動脈炎は典型的には50歳以上の人に発生し、こめかみの圧痛を伴います。群発頭痛は片側の鼻づまり、涙、眼窩周辺の激しい痛みを伴います。急性緑内障は視力障害を伴います。髄膜炎は発熱を伴います。くも膜下出血は非常に急激に発症します。[ 152 ]緊張性頭痛は通常両側に発生し、ズキズキと痛むことはなく、障害となることも少ないです。[ 152 ]

片頭痛の基準を満たす安定した頭痛のある人は、他の頭蓋内疾患を調べるために神経画像検査を受けるべきではない。 [ 149 ]

管理

片頭痛の管理には、片頭痛発作の予防と急性期治療の両方が含まれます。頭痛がない場合でも、予防的（予防的）治療を行うことで、将来の発作の頻度と重症度を軽減できます。急性期（中絶的）治療は、すでに始まっている頭痛の進行を軽減または逆転させようとします。誘因を減らしたり回避したりする対策も有益な場合があります。[ 159 ] 頭痛日記やスマートフォンアプリを使った頭痛追跡は、片頭痛患者の頭痛の発生頻度、関連症状や誘因、治療の効果をモニタリングするために使用される標準的な自己管理ツールです。[ 160 ]

片頭痛管理計画には、片頭痛の誘因に対処し、併存疾患の影響を軽減するための生活習慣の修正が含まれることが多い。[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] 推奨される生活習慣の修正では、規則的な睡眠パターン、[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]規則的な食事、水分補給、[ 22 ]ストレス管理、[ 18 ]適度な運動、健康的な体重の維持などを通じて、一貫した生活習慣を維持する ことが推奨される。 [ 24 ] [ 14 ] [ 15 ]食事の誘因やカフェインの過剰摂取を避けることも、生活習慣の修正として推奨される。 [ 101 ]データによると、睡眠の修正は、慢性片頭痛の成人の片頭痛頻度を減らすのに特に役立つ可能性があることが示唆されている。[ 161 ]

片頭痛の治療に利用されてきた行動療法には、認知行動療法（CBT）、リラクゼーショントレーニング、バイオフィードバック、受容とコミットメントセラピー（ACT）、マインドフルネス療法などがあります。[ 161 ] 2024年の体系的な文献レビューとメタアナリシスでは、CBT、リラクゼーショントレーニング、ACT、マインドフルネス療法などの治療法は、単独でも他の治療法と組み合わせても、片頭痛の頻度を減らすことができるというエビデンスが見つかりました。 [ 161 ]さらに、リラクゼーション療法は、教育単独と比較して、片頭痛の頻度を減らすのに役立つことがわかりました。 [ 161 ]同様に、小児および青年の場合、CBTとバイオフィードバック戦略は、片頭痛の頻度と強度を減らすのに効果的です。これらの技術には、リラクゼーション法や、薬物の副作用のない長期管理の促進が含まれることが多く、これは若年者に重視されます。[ 161 ]

ケトジェニックダイエット、[ 162 ] [ 163 ]地中海ダイエット、DASHダイエット、果物、野菜、豆類、油糧種子の高摂取など、さまざまな食事療法が提案されている。 [ 164 ]食事介入が片頭痛患者に有益であるかどうか、またいつ有益であるかを調べるには、さらなる研究が必要である。[ 22 ]経頭蓋磁気刺激法や経皮眼窩上神経刺激法などの介入には、さらなる研究が必要である。[ 165 ] [ 166 ]

急性期治療は発作初期に投与すると最も効果的である。[ 167 ]軽度から中等度の急性発作に対する 推奨初期治療は、鎮痛剤としてイブプロフェン（アドビル、モートリン）やパラセタモール（アセトアミノフェン、タイレノール）などの市販薬による治療である。 [ 25 ]トリプタン系薬剤は、中等度から重度の発作に対する第一選択治療薬として推奨されている。[ 25 ] CGRP阻害剤（ゲパント）の承認は、片頭痛治療における大きな進歩とみなされている。[ 26 ] [ 27 ]米国頭痛学会によると、CGRPを標的とした療法は片頭痛予防の第一選択薬である。 [ 28 ] [ 29 ]片頭痛に伴う吐き気に対する第二選択治療薬として、吐き気止め薬が使用される。 [ 25 ]エルゴタミンは、市販の鎮痛剤が効かない頭痛の患者に使用されることがあります。[ 30 ] [ 25 ]オピオイドは、高用量のオピオイドが薬物乱用頭痛（MOH）に関連し、断続性片頭痛から慢性片頭痛への進行リスクが高まるため、処方されるべきではありません。 [ 32 ] [ 33 ]

成人における急性片頭痛発作に対する薬剤の有効性を比較した系統的レビューとネットワークメタアナリシスでは、トリプタン、ジタン、ゲパントはいずれも2時間後に疼痛軽減と関連しており、トリプタンが最も疼痛軽減に効果的であることが示唆されている。ゲパントは有害事象の発生率が最も低く、トリプタンの中にはゲパントよりもリスクが高いものもあり、ジタンは全ての治療法の中で最もリスクが高かった。[ 168 ]

頻繁または重度の片頭痛を経験している人には、予防薬が推奨される場合があります。[ 167 ]予防薬には、ベータ遮断薬、トピラマート、およびカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）阻害剤であるエレヌマブやガルカネズマブなどがあり、臨床試験で有意な有効性が実証されています。[ 169 ]消化管運動抑制薬は、吐き気や嘔吐のある患者の補助薬として使用されます。 [ 69 ]デキサメタゾンなどのコルチコステロイドは、片頭痛重積状態、[ 170 ]重度のベースライン障害、または難治性または再発性の頭痛の患者の治療に使用されています。 [ 171 ] [ 172 ]

予後

「片頭痛は、発作頻度とそれに伴う障害レベルの連続体として存在する。」[ 173 ]時折、発作性片頭痛を患う人にとって、「片頭痛発作の予防と治療のための適切な薬の組み合わせ」は、患者の私生活や職業生活への病気の影響を制限することができる。[ 174 ]片頭痛患者の半数以下が医療機関を受診している。[ 175 ]世界保健機関（WHO）は障害負担を決定するための指標を用いているが、重度の片頭痛は障害の最高カテゴリーにランク付けされており、[ 176 ]障害負担の大部分は、（発作性ではなく）慢性の片頭痛によるものである。[ 177 ]

片頭痛を含む痛みの繰り返しは、脳の機能的および構造的な変化を引き起こします[ 177 ]。片頭痛は、時折の不快感から、人生を変えるような慢性疾患へと進行する可能性があります。この「慢性化」は、ある特定の年に片頭痛患者の3%に発生し、つまり、ある特定の年に片頭痛患者の8%が慢性片頭痛を患っていることになります。脳画像検査では、発作中に見られる電気生理学的変化が慢性片頭痛患者では永続的になることが明らかになっています。「したがって、電気生理学的観点から見ると、慢性片頭痛はまさに終わりのない片頭痛発作に似ています。」[ 177 ]

遺伝的素因やホルモンなどの要因は、片頭痛患者のリスクプロファイルを複雑にします。オーラを経験する女性と経験しない女性では、症状、メカニズム、治療において大きな違いがあります。[ 43 ] [ 178 ]オーラを伴う片頭痛は、虚血性脳卒中、心筋梗塞、冠動脈疾患、冠動脈解離（SCAD） のリスク増加と関連しています。これは、オーラを伴う片頭痛と心血管疾患の共通する根本的メカニズムを反映している可能性があります。[ 178 ]オーラを伴う片頭痛を経験し、エストロゲン含有経口避妊薬を使用する女性は、虚血性脳卒中のリスクが高くなります。[ 43 ] [ 178 ] 対照的に、一般的な片頭痛、およびオーラを伴わない片頭痛は、脳卒中または心臓病のリスク増加とは関係ないようであります。[ 179 ]特にオーラを伴う片頭痛の人に対する予防療法は、関連する脳卒中を予防する可能性があります。[ 180 ]

片頭痛患者、特に女性は、意義不明な白質脳病変が平均よりも多く発生する可能性がある。 [ 5 ]

疫学

過去3ヶ月以内に前兆の有無にかかわらず片頭痛を経験した女性と男性の割合

片頭痛は一般的な病気で、女性の約 33%、男性の約 18% が生涯のある時点で罹患しています。[ 47 ]発症年齢は問いませんが、思春期頃に有病率が急激に上昇し、50 歳を過ぎると低下するまで高い水準を維持します。[ 47 ]思春期前は、男女とも影響を受けやすく、子供の約 5% が片頭痛発作を経験しています。思春期以降は、女性の方が男性よりも片頭痛発作を経験する割合が高くなります。30 歳から 50 歳では、男性の最大 4 倍の女性が片頭痛発作を経験します。[ 47 ]これは、前兆のない片頭痛で最も顕著です。[ 45 ]

2021年の世界疾病負担データベースによると、世界中で約14％（11億6000万人）が片頭痛に悩まされています。[ 39 ]米国では、男性の約6％と女性の18％が特定の年に片頭痛発作を経験し、生涯リスクはそれぞれ約18％と43％です。[ 49 ]ヨーロッパでは、人生のある時点で12〜28％の人が片頭痛に悩まされており、成人男性の約6〜15％と成人女性の14〜35％が毎年少なくとも1回の発作を経験しています。[ 181 ]アジアとアフリカでは、片頭痛の発生率は西洋諸国よりもわずかに低くなっています。[ 182 ]慢性片頭痛は人口の約1.4〜2.2％に発生します。[ 183 ]

経済への影響

片頭痛は医療費と生産性の低下の両方の大きな原因となっている。欧州共同体では、片頭痛は最も医療費のかかる神経疾患であり、年間270億ユーロ以上の費用がかかっていると推定されている。 [ 184 ] 2008年時点で、米国では直接費用が170億米ドル、仕事の中断や能力低下などの間接費用が150億米ドルと推定されている。[ 185 ]直接費用の約10分の1はトリプタンの費用によるものである。[ 185 ]片頭痛発作時に仕事に出た人でも、仕事の効率は約3分の1低下する。[ 184 ]家族にも悪影響が出ることが多い。[ 184 ]

歴史

頭痛、ジョージ・クルックシャンク（1819）

片頭痛と一致する初期の記述は、紀元前1500年頃に古代エジプトで書かれたエーベルス・パピルスに記載されています。 [ 186 ]

片頭痛という言葉はギリシャ語のἡμικρᾱνίᾱ ( hēmikrāníā )「頭の半分の痛み」[ 187 ]から来ており、 ἡμι- ( hēmi- )「半分」とκρᾱνίον ( krāníon )「頭蓋骨」から来ています。 [ 188 ]

紀元前200年、ヒポクラテス医学派の文献には、頭痛に先立って視覚的な前兆が現れることや、嘔吐によって部分的に症状が緩和されることが記されている。[ 189 ]

2世紀のカッパドキアのアレタイオスによる記述では、頭痛は頭痛（cephalagia）、頭痛（cephalea）、頭痛（hetercrania）の3種類に分類されています。[ 190 ]ペルガモンのガレノスは「半頭（hemicrania）」という用語を使用し、これが後に「片頭痛（migraine）」の語源となりました。[ 190 ]ガレノスはまた、痛みは頭部の髄膜と血管から生じると提唱しました。[ 189 ]片頭痛は、1887年にフランスの図書館員ルイ・イアサント・トマによって、現在使用されている2つのタイプ、すなわち前兆を伴う片頭痛（migraine ophthalmique）と前兆を伴わない片頭痛（migraine vulgaire）に分類されました。[ 189 ]ヒルデガルト・フォン・ビンゲンが「生きた光の反射」と表現した神秘的な幻覚は、片頭痛発作中に経験される視覚的な前兆と一致しています。[ 191 ]

新石器時代の頭蓋骨。頭蓋骨の穴の周囲は新たな骨組織の増殖によって丸みを帯びており、この人物が手術を生き延びたことを示している。

頭蓋骨に意図的に穴を開ける穿頭術は、紀元前7000年頃から行われていました。[ 186 ]生き残った人もいましたが、感染症で亡くなった人も多くいました。[ 192 ]この術式は「悪霊を逃がす」効果があると信じられていました。[ 193 ]ウィリアム・ハーベイは17世紀に片頭痛の治療に穿頭術を推奨しました。[ 194 ]古代史における穿頭術と頭痛の関係は、数世紀後に生まれた単なる神話か根拠のない憶測である可能性があります。1913年、世界的に有名なアメリカの医師ウィリアム・オスラーは、1870年代に発見した新石器時代の子供の頭蓋骨に関するフランスの人類学者で医師のポール・ブローカの言葉を誤解しました。これらの頭蓋骨には、この複雑な手術を単なる医学的理由だけで正当化するような明らかな骨折の兆候は見られなかった。穿頭術は、おそらく迷信から生まれたもので、頭の中に閉じ込められた「悪魔」を取り除くため、あるいは患者の頭蓋骨から摘出した骨片で治癒や幸運のお守りを作るためだったと考えられる。しかし、オスラーはブローカの理論を現代の聴衆にとってより受け入れやすいものにしようと考え、穿頭術は「閉じ込められた悪魔によって引き起こされると考えられている小児痙攣、頭痛、そして様々な脳疾患」といった軽度の症状に用いられたと説明した。[ 195 ]

片頭痛の治療法は数多く試みられてきましたが、最終的に効果があると判明した物質が使われ始めたのは1868年のことでした。[ 189 ]この物質とは麦角菌で、1918年にエルゴタミンが単離され[ 196 ]、1925年に初めて片頭痛の治療に使用されました。[ 197 ]メチセルジドは1959年に開発され、最初のトリプタンであるスマトリプタンは1988年に開発されました。[ 196 ] 20世紀には、より優れた研究デザインにより、効果的な予防策が発見され、確認されました。[ 189 ]

参照

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外部オーディオ
オーディオアイコン性（主義）、薬物、そして偏頭痛、蒸留ポッドキャスト、科学史研究所、2019年1月15日
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