ブロードマン領域25
ブロードマン領域25
ブロードマン脳領域25はオレンジ色で示されています。
ブロードマン領域に番号が付けられた脳の内側表面。
詳細
識別子
ラテン膝下領域
ニューロネーム1029
FMA68622
神経解剖学の解剖用語

ブロードマン 25 野( BA25 ) は、脳の大脳皮質にある膝下領域、膝下領域、または帯状膝下領域であり、その細胞構築学的特徴に基づいて定義されます。

これは、コルビニアン・ブロードマンによって定義された25番目の「ブロードマン領域」である。BA25は、帯状皮質領域において、傍終末回に隣接する脳梁下領域の尾側部に狭い帯状に存在する。後嗅溝は傍終末回とBA25を隔てている。前方では、ブロードマンの前頭前野11に接する。[ 1 ]

歴史

ブロードマンは1909年にこの地域を現在の名称で記述しました。1905年にブロードマンはこの地域をエリア24の一部として分類しました。1909年に彼はこの地域をエリア24と25に分割しました。[ 2 ]

関数

この領域はセロトニントランスポーターが非常に豊富で、食欲や睡眠の変化に影響を及ぼす視床下部や脳幹、気分や不安に影響を及ぼす扁桃体や島皮質、記憶形成に重要な役割を果たす海馬、自尊心を司る前頭皮質の一部などを含む広大なネットワークの司令塔であると考えられています。 [ 3 ]この領域は特に悲しみの正常な処理に深く関わっています。[ 4 ] [ 5 ]

うつ病への関与

BA25とBA24およびBA32の一部からなる脳梁下帯状回CG25は、大うつ病において重要な役割を果たしていると考えられており、この障害を治療するための深部脳刺激療法の対象となっている。[ 6 ]

ある研究では、治療抵抗性うつ病においてBA25の代謝が過剰に活性化していることが明らかになった。[ 7 ]別の研究では、この領域の代謝亢進が、大うつ病性障害患者の認知行動療法やベンラファキシンに対する 治療反応不良と関連していることが明らかになった。[ 8 ]

2005年、ヘレン・S・メイバーグと共同研究者らは、何年にもわたる対話療法、薬物療法、電気けいれん療法にもかかわらず、うつ病で緊張病状態に陥っていた多数のうつ病患者を、脳の25野にペースメーカーのような電極（深部脳刺激療法）を埋め込み、いかにして治療に成功したかを発表しました。 [ 9 ]

2013年、ウォーカーとローソンは、薬剤抵抗性うつ病の被験者183名を対象にニューロフィードバック研究を実施しました。ニューロフィードバックは、ブロードマン脳領野25を特に標的としていました。治療は、3週間にわたり、各20分間のニューロフィードバックセッションを6回実施することで構成されていました。治療開始から1年後、被験者の84%でうつ病症状が50%以上減少しました。9%はうつ病症状が20～50%減少したと報告し、7%は0～20%の改善を報告しました。1%は当初は肯定的な効果を報告しましたが、1年間の追跡調査が完了する前にうつ病が再発しました。治療による副作用や合併症は報告されていません。[ 10 ]

ある研究では、経頭蓋磁気刺激はブロードマン脳領野46を標的とした場合、うつ病の治療に臨床的に効果的であることがわかった。これは、この領野が脳領野25と固有の機能的結合性（負の相関）を持っているためである。[ 11 ]

別の研究では、悲しい刺激を見たときの脳領域25の反応はコルチゾールの影響を受けることがわかっています。[ 12 ]これは、うつ病に関連した脳領域25の活動の変化は、視床下部-下垂体-副腎系の調節不全 によるものである可能性があることを示唆しています。

画像

  • アニメーション。
    アニメーション。
  • 内側から見た図。
    内側から見た図。

参照

ウィキメディア コモンズには、ブロードマン脳領域 25に関連するメディアがあります。

注釈と参考文献

  1. ^ subgen1ual area 25. 2007年1月21日アーカイブ、 Wayback Machine braininfo.rprc.washington.edu、2006年11月18日閲覧。
  2. ^ Brodmann-1909の25野。 2007年1月21日アーカイブ、 Wayback Machine braininfo.rprc.washington.edu、2006年11月19日閲覧。
  3. ^「故障した回路」、サイエンティフィック・アメリカン、2010年4月
  4. ^ Mayberg, HS; Liotti M; Brannan SK; McGinnis S; Mahurin RK; Jerabek PA; et al. (1999年5月). 「大脳辺縁系-皮質の相互機能とネガティブな気分：うつ病と正常な悲しみにおけるPET所見の収束」Am J Psychiatry . 156 (5): 675–82 . doi : 10.1176/ajp.156.5.675 . PMID  10327898. S2CID  16258492 .
  5. ^ Phan, KL; Wager T; Taylor SF; Liberzon I (2002年6月). 「感情の機能的神経解剖学： PETとfMRIによる感情活性化研究のメタ分析」NeuroImage . 16 (2): 331–48 . doi : 10.1006/nimg.2002.1087 . PMID 12030820. S2CID 7150871 .  
  6. ^ Hamani C, Mayberg H, Stone S, Laxton A, Haber S, Lozano AM (2011年2月15日). 「大うつ病における脳梁下帯状回」 .生物学的精神医学. 69 (4): 301– 309. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.034 . PMID 21145043. S2CID 35458273 .  
  7. ^治療抵抗性うつ病に対する脳深部刺激療法neuron.org、2005年3月3日。2018年11月18日閲覧。
  8. ^ Konarski JZ, Kennedy SH, Segal ZV, Lau MA, Bieling PJ, McIntyre RS, Mayberg HS (2009). 「大うつ病性障害におけるグルコース代謝を用いた認知行動療法またはベンラファキシン非反応性の予測因子」 . J Psychiatry Neurosci . 34 (3): 175– 80. PMC 2674969. PMID 19448846 .  {{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
  9. ^ Lozano, Andres M; Peter Giacobbe; Clement Hamani; Sakina J Rizvi; Sidney H Kennedy; Theodore T Kolivakis; Guy Debonnel; Abbas F Sadikot; Raymond W Lam; Andrew K Howard; Magda Ilcewicz-Klimek; Christopher R Honey; Helen S Mayberg (2011-11-18). 「治療抵抗性うつ病に対する脳梁下帯状皮質深部脳刺激療法の多施設パイロット研究」Journal of Neurosurgery . 116 (2): 315–22 . doi : 10.3171/2011.10.JNS102122 . PMID 22098195 . S2CID 9778445 .  
  10. ^ウォーカー、ジョナサン (2013). 「薬剤抵抗性うつ病に対するFP02ベータトレーニング：うつ病を軽減し、軽減した状態を維持する新しいプロトコル」 . J​​ournal of Neurotherapy . 17:3 (3): 198– 200. doi : 10.1080/10874208.2013.785784 .
  11. ^ Fox, MD; Buckner, RL; White, MP; Greicius, MD; Pascual-Leone, A (2012). 「うつ病に対する経頭蓋磁気刺激標的の有効性は、帯状皮質膝下部との固有の機能的結合に関連する」 . Biological Psychiatry . 72 (7): 595– 603. doi : 10.1016/j.biopsych.2012.04.028 . PMC 4120275. PMID 22658708 .  
  12. ^ Sudheimer, KD; Abelson JL; Taylor SF; Martis B; Welsh RC; Warner C; et al. (2013年4月). 「外因性グルココルチコイドは悲しみによって引き起こされる帯状回膝下活動を低減させる」 . Neuropsychopharmacology . 38 ( 5): 826–45 . doi : 10.1038/npp.2012.249 . PMC 3599059. PMID 23303057 .  
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