TCF7L2

TCF7L2
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスTCF7L2、TCF-4、TCF4、転写因子7類似体2
外部IDオミム: 602228 ; MGI : 1202879 ;ホモロジーン: 7564 ;ジーンカード: TCF7L2 ; OMA : TCF7L2 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

6934

21416

アンサンブル

ENSG00000148737

ENSMUSG00000024985

ユニプロット

Q9NQB0

Q924A0

RefSeq (mRNA)
RefSeq（タンパク質）
場所（UCSC）10章: 112.95 – 113.17 Mb19章: 55.73 – 55.92 MB
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
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転写因子7様2（T細胞特異的、HMGボックス）は、 TCF7L2またはTCF4としても知られ、ヒトではTCF7L2遺伝子によってコードされる転写因子として機能するタンパク質です。[ 5 ] [ 6 ] TCF7L2遺伝子は染色体10q25.2–q25.3に位置し、19のエクソンを含みます。[ 7 ] [ 8 ] TCFファミリーのメンバーとして、TCF7L2は二分転写因子を形成し、 Wntシグナル伝達経路を含むいくつかの生物学的経路に影響を与えます。[ 9 ]

この遺伝子の一塩基多型（SNP）は、特に2型糖尿病を発症するリスクが高いことが知られています。[ 9 ]妊娠糖尿病[ 10 ]統合失調症[13] [14] 自閉症スペクトラム障害[15] [16] を含む複数の神経発達障害[ 11 ] [ 12 ]およびその他の疾患[ 17 ] [ 18 ] TCF7L2遺伝子内のSNP rs7903146は、現在までに2型糖尿病のリスクに関連する最も重要な遺伝子マーカーです。[ 19 ]

TCF7L2（オレンジ）、β-カテニン（赤）、BCL9（茶）の複合体の構造[ 20 ]

関数

TCF7L2は、いくつかの遺伝子の転写に影響を及ぼし、それによって細胞内で多種多様な機能を発揮する転写因子である。TCFファミリーのメンバーであり、β-カテニンとともに二分転写因子（ β-カテニン/ TCF）を形成することができる。[ 9 ]二分転写因子は、Wntシグナル伝達経路に大きな影響を与えることができる。[ 9 ] Wntシグナル伝達経路の刺激は、β-カテニンとBCL9の会合、核への移行、そしてTCF7L2との会合を導き、[ 21 ]それが今度はWnt標的遺伝子の活性化をもたらす。Wnt標的遺伝子の活性化は、特異的に腸内分泌細胞におけるプログルカゴン合成を抑制する。[ 9 ] [ 8 ] HMGボックスリプレッサー（HBP1）を用いたTCF7L2の抑制は、Wntシグナル伝達を阻害する。[ 9 ]したがって、TCF7L2はWntシグナル伝達経路のエフェクターである。TCF7L2の糖代謝における役割は、腸、脳、肝臓、骨格筋など多くの組織で発現している。しかし、TCF7L2はβ細胞における糖代謝を直接制御するのではなく、膵臓および肝臓組織における糖代謝を制御する。[ 22 ]とはいえ、TCF7L2は視床において複数の転写因子、軸索誘導シグナル、細胞接着分子、イオンチャネルの発現を直接制御する。[ 23 ]

TCF7L2転写因子をコードするTCF7L2遺伝子は、その多型性を通じて複数の機能を発揮するため、多面的遺伝子として知られています。2型糖尿病T2DM感受性は、TCF7L2 rs7903146C>T [ 24 ] [ 25 ]およびrs290481T>C [ 25 ]多型の保因者で示されます。[ 24 ] [ 25 ]しかし、TCF7L2 rs290481T>C多型は、中国漢人集団における妊娠糖尿病（GDM）感受性と有意な相関を示していませんが、rs7903146 [ 25 ]およびrs1799884 [ 10 ]のTアレルは、中国漢人集団におけるGDM感受性を高めます。[ 25 ] [ 10 ]遺伝子の異なる多型の影響の差は、遺伝子が多面的であることを示している。

構造

TCF7L2タンパク質をコードするTCF7L2遺伝子は、染色体10q25.2-q25.3上に位置する。この遺伝子は19のエクソンを含む。[ 7 ] [ 8 ] 19のエクソンのうち5つは選択的エクソンである。[ 8 ] TCF7L2タンパク質は619のアミノ酸を含み、分子量は67919 Daである。[ 26 ] TCF7L2の二次構造はヘリックス・ターン・ヘリックス構造である。[ 27 ]

組織分布

TCF7L2は主に脳（主に間脳、特に視床で高い発現を示す[ 23 ] [ 28 ] [ 29 ]）、肝臓、腸管、脂肪細胞に発現している。膵臓のβ細胞では主に機能しない[ 30 ] 。

臨床的意義

2型糖尿病

TCF7L2遺伝子内の複数の一塩基多型が、2型糖尿病と関連付けられている。テキサス大学サンアントニオ校健康科学センターのRavindranath DuggiralaとMichael Sternが行った研究は、メキシコ系アメリカ人の第10染色体領域で2型糖尿病の強い連鎖を初めて特定した研究であった[ 31 ]。このシグナルは、後にDeCODE geneticsのStruan Grantらにより精製され、TCF7L2遺伝子に分離された。[ 32 ] TCF7L2と2型糖尿病の関連の根底にある分子的および生理学的メカニズムは活発に調査されているが、TCF7L2は膵臓、肝臓、脂肪組織を含む複数の代謝組織で重要な生物学的役割を果たしている可能性が高い。[ 30 ] [ 33 ] TCF7L2多型は、グルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）の産生を減少させることにより、2型糖尿病に対する感受性を高める可能性がある。[ 9 ]

妊娠糖尿病（GDM）

TCF7L2は膵島β細胞機能を調節し、 GDMリスクとの関連が強く示唆されている。[ 10 ] rs7903146のTアレル[ 25 ]およびrs1799884 [ 10 ] TCF7L2多型は、中国漢民族集団におけるGDM感受性を高める。 [ 25 ] [ 10 ]

癌

TCF7L2は大腸癌において役割を果たしている。[ 17 ] TCF7L2のフレームシフト変異は、TCF7L2が大腸癌に関与しているという証拠を提供した。[ 34 ] [ 35 ] KM12大腸癌細胞におけるTCF7L2のサイレンシングは、TCF7L2が大腸癌における癌細胞の増殖と転移に役割を果たしているという証拠を提供した。[ 17 ]

この遺伝子の変異体は、他の多くの癌種にも関与している可能性が高い。[ 36 ] TCF7L2は、前立腺癌に関与する経路であるPI3K/Akt経路を活性化する役割を通じて、間接的に前立腺癌に関与している。[ 37 ]

神経発達障害

TCF7L2遺伝子の一塩基多型（SNP）は、アラブ、ヨーロッパ、中国の漢民族集団において統合失調症の感受性の上昇を示している。中国漢民族集団では、TCF7L2のSNP rs12573128 [ 14 ]が統合失調症リスクの上昇と関連する変異であった。このマーカーは統合失調症の診断前マーカーとして用いられている。[ 14 ] TCF7L2は自閉症スペクトラム障害のリスク遺伝子としても報告されており[ 38 ]、近年の大規模遺伝子研究においても自閉症スペクトラム障害との関連が指摘されている。[ 15 ] [ 16 ]

TCF7L2が神経発達障害の発現に関与するメカニズムは完全には解明されておらず、脳の発達におけるその役割を詳細に特徴づける研究はほとんど行われていない。胚発生において、TCF7L2はゼニガタアザラシ（Danio rerio）において魚類特有の手綱非対称性の発達に関与していることが示されており[39 ] [ 40 ] 、また、優性負性TCF7L2アイソフォームはWnt経路の後方化効果を阻害することで胚の頭部分離に影響を与えることが示されている[ 41 ] 。また、 Tcf7l2ノックアウトマウスでは、皮質神経前駆細胞の増殖細胞数が減少することも示されている[ 42 ] 。対照的に、中脳ではそのような影響は見られなかった[ 43 ] 。

最近では、TCF7L2が、これまで両方のプロセスに重要であると報告されていた多くの遺伝子を直接的および間接的に制御することにより、視床の胚発生と出生後の成熟の両方に重要な役割を果たすことが示されました。[ 23 ]妊娠後期には、TCF7L2は多くの視床に豊富に存在する転写因子（例：Foxp2、Rora、Mef2a、Lef1、Prox1）、軸索ガイダンス分子（例：Epha1、Epha4、Ntng1、Epha8）、細胞接着分子（例：Cdh6、Cdh8 、Cdhr1）の発現を制御します。したがって、マウスでTcf7l2を完全にノックアウトすると、視床皮質軸索の不適切な成長、解剖学的変化、および視床手綱領域における細胞の不適切な選別が起こります。[ 23 ]生後早期に、TCF7L2は視床における特徴的な興奮性パターンの獲得に必要な多くの遺伝子、主にイオンチャネル、神経伝達物質とその受容体、シナプス小胞タンパク質（例：Cacna1g、Kcnc2、Slc17a7、Grin2b ）の発現を制御し始め、マウスの視床におけるTcf7l2の生後早期ノックアウトは、視床皮質ニューロンによって生成される活動電位の数と頻度の大幅な減少をもたらす。[ 23 ]妊娠と生後早期の間のTCF7L2標的遺伝子の変化をもたらすメカニズムは不明である。視床で発現するTCF7L2アイソフォームの割合の周産期変化が部分的に原因である可能性が高い。[ 28 ]視床の解剖学的異常および大脳皮質への視床の接続活動の異常は、統合失調症患者において頻繁に検出される[ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]および自閉症患者において頻繁に検出される。[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]このような異常は、TCF7L2の不利な変異を有する患者の発達異常から生じる可能性があり、TCF7L2と神経発達障害との関連をさらに強めるものである。

多発性硬化症

TCF7L2はWNT / β-カテニン経路の下流に位置する。WNT/β-カテニン経路の活性化は、多発性硬化症における脱髄と関連していることが報告されている。[ 18 ] TCF7L2は再髄鞘形成の初期段階では制御されていないため、科学者たちはTCF7L2が再髄鞘形成に関与していると考えている。[ 18 ] TCF7L2はWNT/β-カテニン経路に依存して作用することも、独立して作用することもある。[ 18 ]

モデル生物

TCF7L2の機能研究ではモデル生物が用いられてきた。ウェルカム・トラスト・サンガー研究所では、 Tcf7l2 tm1a(EUCOMM)Wtsiと呼ばれる条件付きノックアウトマウス系統が作製された。[ 52 ]雄と雌の動物は、欠失の影響を調べるために標準化された表現型スクリーニングを受けた。[ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]追加スクリーニングが実施された： - 詳細な免疫学的表現型解析[ 58 ]

タンパク質をコードする遺伝子の変異体は、ラット、ゼブラフィッシュ、ショウジョウバエ、出芽酵母で発見されている。[ 59 ]そのため、これらの生物はすべてTCF7L2の機能研究におけるモデル生物として使用することができる。

命名法

TCF7L2 は、転写因子 7 様 2 遺伝子に対して HUGO 遺伝子命名委員会によって正式に承認されたシンボルです。

参照

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