伝達性ミンク脳症

伝達性ミンク脳症（TME）は、牧場で飼育された成体のミンクの中枢神経系に影響を及ぼす、まれな散発性疾患です。これは、プリオンと呼ばれるタンパク質によって引き起こされる伝達性海綿状脳症です。[ 1 ]

臨床症状

この病気の潜伏期間は最短7ヶ月、最長12ヶ月です。成獣は死亡に至ります。[ 2 ]

TMEの臨床症状には、混乱、清潔さの喪失、目的のない旋回といった行動の変化が含まれます。罹患した動物は体重減少の兆候を示し、毛玉、後肢の運動失調、尾が背中に反り返るなどの症状が現れることがあります。非常に稀に発作が起こることもあります。臨死状態では、動物は眠気や無反応などの症状を示します。

TMEの初期臨床症状はしばしば顕著ではなく、摂食・嚥下困難や典型的な毛繕い行動の変化などが挙げられます。感染したミンクは巣を汚したり、生息地に糞を撒き散らしたりすることがあります。病状が進行すると、過剰興奮状態になり、強迫的に噛みつく傾向が現れることがあります。その他の症状としては、協調運動障害、旋回運動、顎の食いしばり、自傷行為などが挙げられます。TMEの臨床症状が現れると、病状は致命的となり、通常は2～8週間以内に死亡します。[ 2 ]

診断

現在、生きた動物においてこの病気の兆候を検出できる検査はありません。しかし、獣医病理学者は、この病気で死亡したと疑われる動物の脳組織を顕微鏡で検査することで、明確なスポンジ状の構造物を発見したり、これらの組織サンプル中のプリオンタンパク質を特定したりすることで、この病気を確定診断することができます。

歴史

伝達性ミンク脳症は、1947年にアメリカ合衆国ウィスコンシン州ブラウン郡のミンク農場で初めて確認されましたが、科学文献に報告されたのは1965年でした。アメリカ合衆国とカナダにおける過去のTME発生事例を調査したところ、商業飼料工場との関連がなく記録が残っている4件の事例全てにおいて、「ダウン牛」がミンクの飼料に含まれていました。[ 3 ]最も最近の発生は1985年にウィスコンシン州ステットソンビルの農場で発生しました。[ 4 ] TMEの発生は、カナダ、フィンランド、ドイツ、旧ソ連でも発生しています。[ 5 ]

参照

参考文献

  • スタンレー・B・プルシナー著『プリオン生物学と疾患』第2版、2004年、アメリカ合衆国
  1. ^ Baron, Thierry; Bencsik, Anna; Biacabe, Anne-Gaëlle; Morignat, Eric; Bessen, Richard A. (2007). 「牛における伝達性ミンク脳症とマウスモデルにおけるL型牛海綿状脳症の表現型の類似性」 . Emerging Infectious Diseases . 13 (12). CDC: 1887– 1894. doi : 10.3201/eid1312.070635 . PMC  2876762. PMID  18258040 .
  2. ^ a b「伝達性ミンク脳症」（PDF） . 食料安全保障・公衆衛生センター. 2008年10月.
  3. ^ Liberski, PP; Sikorska, B; Guiroy, D; Bessen, RA (2009). 「伝達性ミンク脳症 - 稀なプリオン病の病因のレビュー」 Folia Neuropathologica . 47 (2): 195– 204. PMID 19618341 . オープンアクセスアイコン
  4. ^イムラン・ムハンマド；マフムード・サキブ（2011年11月1日）「動物プリオン病の概要」 Virology Journal 8 : 493. doi : 10.1186/1743-422X-8-493 . PMC 3228711. PMID 22044871 .  
  5. ^マシアソン、キャンディス・K. (2017). 「スクレイピー、CWD、および伝達性ミンク脳症」 .分子生物学およびトランスレーショナルサイエンスの進歩. 150 : 267–292 . doi : 10.1016/bs.pmbts.2017.07.009 . ISBN 9780128112267. PMID  28838664 .
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