VGFまたはVGF誘導性神経成長因子は、エネルギー恒常性、代謝[ 5 ]およびシナプス可塑性[ 6 ]の調節に役割を果たす可能性がある分泌タンパク質および神経ペプチド前駆体です。このタンパク質は、1985年にLeviら[ 7 ]によってPC12細胞を用いた実験で初めて発見され、その名前は頭字語ではありません。 VGF 遺伝子は、タンパク質分解によって様々な機能を持つ質量の異なるポリペプチドに分割される前駆体をコードしていますが、その中で最も研究が進んでいるのは、食欲と炎症の制御におけるTLQP-21の役割[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]、うつ病のような行動[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]および記憶の制御におけるTLQP-62とAQEE- 30の役割です。[ 21 ] [ 22 ] VGF と VGF 由来ペプチドの発現は、中枢神経系と末梢神経系のニューロンのサブセットと、下垂体前葉、副腎髄質、消化管、膵臓の特定の内分泌細胞集団で検出されます。[ 23 ] VGFの発現はNGF、CREB、BDNFによって誘導され、神経栄養因子3によって制御されます。[ 24 ]運動はマウスの海馬組織におけるVGFの発現を有意に増加させ、抗うつ薬の作用の根底にあると考えられる神経栄養シグナル伝達カスケードをアップレギュレーションします。[ 16 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]
病理学における役割
さまざまな神経学的・精神医学的状態において、個別のVGF断片の発現の変化が検出されています。統合失調症では、ある研究でVGF23-62ペプチドの増加が示され[ 28 ]、その後の小規模な研究では、薬物がさらに発現を増加させることが実証され、この断片の改善作用の可能性が示唆されています。前頭側頭型認知症ではVGF26-62ペプチドの発現が低下していることが見られ[ 29 ] 、筋萎縮性側索硬化症[ 30 ]およびアルツハイマー病ではアミノ酸378-398を含む断片の発現が変化していることがわかりました[ 31 ]。VGFの発現は損傷した末梢神経でも示されており、神経障害性疼痛に関与していると考えられています。[ 32 ]神経膠芽腫では、VGFは分化した神経膠芽腫細胞と神経膠芽腫特異的癌幹細胞との間のフィードバックループにおいてオートクリンおよびパラクリン的な役割を果たし、増殖、生存、自己複製を促進することが示されています。[ 33 ]
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