迷走神経の緊張

迷走神経緊張は、迷走神経(第10脳神経)の活動であり、自律神経系の副交感神経枝の基本的な構成要素です。この神経枝は意識的な制御下にはなく、安静時の体のいくつかの部位の調節を主に担っています。迷走神経活動は、心拍数の低下、血管拡張/収縮、心臓消化管、肝臓における腺の活動、免疫系の調節、胃腸の感受性、運動性、炎症の抑制など、様々な効果をもたらします。[ 1 ]

この文脈において、トーンとは、迷走神経が発揮するベースライン副交感神経活動の継続性を指します。ベースライン迷走神経入力は一定ですが、その刺激の程度は自律神経系の交感神経系と副交感神経系からの入力のバランスによって制御され、一般的に副交感神経活動が優位になります。迷走神経トーンは心機能の評価によく用いられ、また、副交感神経活動の変化によって変化する、あるいは変化する感情調節などのプロセスの評価にも有用です。[ 2 ] [ 3 ]

迷走神経緊張の測定は、侵襲的または非侵襲的な手法で行うことができます。侵襲的手法は少数派であり、特定の手技、呼吸法、または電気刺激による迷走神経刺激が含まれます。非侵襲的手法では、主に心拍数心拍変動の検査が用いられます。[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]

非侵襲的迷走神経緊張の定量化

ほとんどの場合、迷走神経緊張は直接測定されません。代わりに、迷走神経の影響を受けるプロセス、特に心拍数と心拍変動を測定し、迷走神経緊張の代替指標として用います。迷走神経緊張(ひいては迷走神経活動)の亢進は、一般的に心拍数の低下と心拍変動の増加を伴います。しかし、段階的起立性傾斜運動中は、迷走神経緊張の低下は心血管フィットネスの間接的な指標となります。[ 7 ]

心臓の迷走神経支配

心拍数は主に心臓内部のペースメーカー活動によって制御されています。健康な心臓では、主なペースメーカーは心房大静脈の境界にある洞房結節と呼ばれる細胞の集合体です。心臓細胞は自動性、つまり外部刺激に依存せずに電気活動を生成する能力を持っています。洞房結節によって自発的に生成される電気活動は、心臓全体のペースを決定します。[ 1 ]

外部刺激がない場合、覚醒時の洞房ペーシングは一般的に心拍数を毎分60~100拍(bpm)の範囲に維持します。[ 8 ]自律神経系の2つの枝は連携して心拍数を増減させます。迷走神経は洞房結節に作用し、神経伝達物質アセチルコリンを介して伝導を遅らせ、迷走神経緊張を調節しますこの緊張心拍数と心臓の健康に 影響を与えるため、心拍数調節および心拍数変動との相関関係調べることで測定・理解することができます。[ 5 ]

呼吸性洞性不整脈

呼吸性洞性不整脈(RSA)は、典型的には、呼吸周期ごとに起こる心拍数の良性の正常な変動であり、息を吸うと心拍数が上昇し、息を吐くと心拍数が下がります。[ 1 ] RSAは1847年にカール・ルートヴィヒによって初めて認識されましたが[ 9 ]、まだ完全には理解されていません。[ 10 ]ヒトでは、幼少期から成人期まで観察されており[ 11 ] [ 1 ]、いくつかの異なる種で発見されています。[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

吸入時には、横隔膜の収縮と下降運動、そして胸腔の拡張により胸腔内圧が低下します。その結果、心房圧も低下し、心臓への血流が増加します。その結果、圧受容器の発火反応が減少し、迷走神経緊張が弱まります。その結果、心拍数が上昇します。[ 1 ]

呼気時には、横隔膜が弛緩して上方に移動し、胸腔の容積が縮小するため、胸腔内圧が上昇します。この圧力上昇により心臓への静脈還流が抑制され、心房拡張の減少と圧受容器の活性化が促進されます。これにより迷走神経緊張の抑制が緩和され、心拍数が減少します。[ 1 ]

心拍数(HR)(1行目)、一回換気量(Vt)(2行目)、Vtと重ね合わせたHR(3行目)。HRの変動が明確に確認できます。HRは吸気時に増加し、呼気時に減少します。
新生児の15秒間の心拍数(HR)(1行目)、心電図信号(ECG)(2行目)、呼吸数(3行目)。HRは呼吸と同期した振動を示しています。
心電図と呼吸の同時解析に基づく多変量アプローチに基づくRSAの強度推定。[ 15 ]緑の線は、複数の呼吸サイクルにわたる心拍数変動の平均を示しています。これはRSAに典型的な傾向を明確に示しています。

迷走神経トーン推定器としてのRSA

呼吸性洞性不整脈(RSA)は、生理学、行動学、およびいくつかの臨床研究において、迷走神経緊張を調べるための非侵襲的な方法として頻繁に使用されています。[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]これは心電図(ECG)記録を使用して行うことができますが、[ 19 ] ECGと呼吸の相互作用を利用する他の方法も開発されています。[ 20 ] [ 15 ]ただし、個人差などいくつかの要因によってRSAと迷走神経緊張の関係が変化する可能性があるため、RSA測定値の解釈は注意して行う必要があります。[ 21 ]

進化と生理学

RSAは、心拍数を減らし[ 22 ] 、灌流(酸素供給と栄養補給のために動脈から毛細血管に血液を送ること)の低下時に無効な換気を抑制することで、心臓系と呼吸器系の両方のエネルギーを節約するように進化した可能性があると示唆されている。[ 23 ] [ 24 ]

RSAは安静時の被験者では増加し、ストレスや緊張状態の被験者では減少することが分かっています。仰臥位では増加し、腹臥位では減少し、平均的には夜間よりも日中の方がより高く、より顕著です。[ 22 ] RSAはまた、段階的な起立性傾斜 における迷走神経緊張の後退を定量化するために広く使用されています。[ 7 ] [ 25 ]サンプルエントロピー(SampEn)は、心拍変動の複雑さの測定値であり、運動後の迷走神経緊張の後退を予測するために実際に使用でき、複雑さが増すほど迷走神経緊張の後退が大きくなると予測されます。[ 26 ]

典型的には、RSAの発現は加齢とともに低下します。[ 27 ] しかし、持久力ランナー、水泳選手、サイクリストなど、心血管系の健康状態が良好な成人では、RSAがより顕著になる傾向があります。プロのアスリートは平均して迷走神経緊張が非常に高く、その結果RSAレベルも高くなります。糖尿病や心血管疾患のある人では、RSAはそれほど顕著ではありません。[ 28 ]

心理学と病気に関する洞察

迷走神経トーンの研究は、社会行動、社会的相互作用、そして人間の心理に関する洞察を提供する可能性を秘めています。この研究の多くは新生児小児を対象としています。[ 27 ]迷走神経トーンのベースライン値は、行動の潜在的な予測因子として、あるいは精神的健康(特に感情調節不安内発性外発性障害)のシグナルとして用いることができます。[ 29 ] [ 30 ]

ポージェスによる多迷走神経理論は、迷走神経経路が新奇性やストレスの多い外部刺激にどのように反応するかを示す影響力のあるモデルである。[ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]この理論は、迷走神経系には2種類あり、1つは爬虫類両生類と共有されており、もう1つはより新しい、哺乳類に特有のシステムであると提唱している。2つの経路は異なる挙動を示し、互いに反発し合うこともある。この理論は、いくつかの精神生理学的現象や心身症を説明できる。[ 31 ] [ 27 ]しかし、最近の研究では、ポージェスが哺乳類に特有であると説明した迷走神経「システム」は、哺乳類の進化よりはるか以前から存在していたことが示唆されている。[ 34 ] [ 35 ]

迷走神経緊張の他の推定

RSA を測定する以外にも、迷走神経緊張を推定する方法はいくつかあります。

参照

参考文献

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