膣上皮

膣上皮
上部に見える膣上皮は、複数の層の平らな細胞で構成されています。
詳細
の一部
解剖学用語

上皮はの内層で、多層の(扁平上皮)細胞から構成されています。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]基底膜は上皮の最初の層である基底層を支えています。中間層は基底層の上にあり、表層は上皮の最外層です。[ 4 ] [ 5 ]解剖学者は上皮が 40 層もの細胞層から構成されていると述べています。[ 6 ] [ 7 ]上皮上の粘液は子宮頸管と子宮から分泌されます。[ 8 ]上皮のひだによって表面が巻き込み、360 cm 2におよぶ広い表面積が生じます。[ 9 ]この広い表面積によって、膣経路を介した一部の薬剤の上皮吸収が可能になります。

生殖周期の過程で、膣上皮はエストロゲンの影響を受ける正常な周期的変化を受ける。ホルモンの循環レベルが上昇すると、上皮細胞が増殖し、細胞層の数が増える。[ 10 ] [ 11 ]細胞が増殖し成熟するにつれて、部分的に角質化が起こる。[ 9 ] [ 12 ]ホルモン誘発性変化は女性の生殖器系の他の組織や器官でも起こるが、膣上皮はより敏感であり、その構造はエストロゲンレベルの指標となる。[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]ランゲルハンス細胞メラノサイトも上皮に存在している。[ 12 ]子宮頸管 上皮は膣上皮と隣接しており、同じ特性と機能を持っている。[ 14 ] 膣上皮は、基底細胞、傍基底細胞、表層扁平上皮細胞、中間細胞などの細胞層に分かれています。[ 15 ] [ 16 ] [ 8 ]表層細胞は絶えず剥離し、基底細胞は角質層から剥がれ落ちた表層細胞を置き換えます。[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]角質層の下には顆粒層有棘層があります。[ 20 ]膣上皮細胞は、体内の他の上皮組織と比較して、通常、高いレベルのグリコーゲンを保持しています。[ 21 ]細胞自体の表面模様は円形で、縦列に並んでいます。[ 7 ]子宮の上皮細胞は、膣上皮と同じ特徴をいくつか持っています。[ 22 ]

構造

膣上皮は、膣の下部3分の1で最も顕著な横方向の隆起、すなわち皺を形成します。この上皮構造により、表面積が増加し、伸縮性が向上します。 [ 23 ] [ 24 ] [ 9 ]この上皮層は保護的な役割を果たし、その最表面にある角質化(死滅)細胞は、膣内フローラを構成する微生物に対して透過性があるという点で独特です。上皮層の下には結合組織粘膜固有層があります。[ 4 ] [ 5 ]

細胞

細胞の種類 特徴 直径 注記
基底細胞円形から円筒形で、狭い好塩基性の細胞質空間 12~14μm 8~10μmの大きさで明瞭 重度の上皮萎縮および炎症後の修復過程においてのみ
顆粒層傍基底層の一部、円形から縦長の楕円形、細胞質は好塩基性 20μm 明細胞核 頻繁なグリコーゲン貯蔵、細胞辺縁の肥厚、細胞核の分散;更年期女性に多くみられる細胞型[ 12 ] [ 24 ] [ 16 ] [ 20 ]
有棘層傍基底層の一部 [ 20 ] [ 16 ] [ 24 ]
中間細胞楕円形から多角形、細胞質は好塩基性 30~50μm 約8μm、サイズが大きくなるにつれてコアとプラズマの関係は減少する 妊娠中:細胞の縁が厚くなったはしけのような形(「舟状細胞」)
表層扁平上皮細胞多角形、基底球性または好酸球性、透明、部分的に角質硝子質顆粒 50~60ミクロン 小胞状でわずかに染色可能または縮んでいる [ 24 ] [ 16 ]
角質層 剥離する、剥がれる 上皮から剥離する [ 18 ] [ 19 ] [ 17 ]

基底細胞

上皮の基底層は最も有糸分裂が活発で、新しい細胞を再生します。[ 18 ]この層は基底膜の上に位置する立方体の細胞の1つの層で構成されています。[ 7 ]

傍基底細胞

傍基底細胞には、顆粒層と有棘層が含まれる。[ 20 ]これらの2層では、下層の基底層の細胞が活発な代謝活動から死(アポトーシス)へと移行する。上皮のこれらの中間層では、細胞はミトコンドリアやその他の細胞小器官を失い始める。[ 18 ] [ 25 ]複数の層からなる傍基底細胞は、顕著な核を持つ多面体形状をしている。[ 7 ]

中間細胞

中間細胞は豊富なグリコーゲンを産生し、貯蔵する。[ 26 ] [ 27 ]エストロゲンは中間細胞と表層細胞にグリコーゲンを充満させる。[ 19 ] [ 28 ]中間細胞は核を持ち、傍基底細胞よりも大きく、より扁平化している。中間層の上には移行層の細胞が存在すると同定されている。[ 7 ]

表層細胞

エストロゲンは中間細胞と表層細胞にグリコーゲンを充填するよう誘導する。[ 19 ] [ 28 ]表層細胞は複数層に分かれており、核が不明瞭な大きな扁平細胞から構成され、表層細胞は絶えず剥離する。[ 7 ]

細胞接合

上皮細胞間の接合部は、物理的な障壁として機能することで、分子、細菌、ウイルスの通過を制御します。[ 14 ] [ 9 ]上皮細胞間の構造的接着には、タイトジャンクション、接着結合デスモソームの3種類があります。「タイトジャンクション(閉塞帯)は、細胞間空間を介して接触し、膜貫通タンパク質の拡散を制限するシールを形成する膜貫通タンパク質で構成されています。[ 17 ]上皮シートを横切る分子。タイトジャンクションはまた、各上皮細胞の細胞膜の頂端領域と基底外側領域間の膜結合分子の移動を制限することで、上皮分極において組織化の役割を果たします。接着結合(接着帯)は、細胞から細胞へとアクチンフィラメントの束をつなぎ、通常はマイクロフィラメントのすぐ下に連続した接着ベルトを形成します。」[ 14 ]細胞が表皮の上層に移動するにつれて、結合の完全性は変化する。[ 9 ]

粘液

膣自体には粘液腺が存在しない。[ 29 ] [ 30 ]粘液は膣上皮からは生成されないが、子宮頸部から分泌される。 [ 8 ]膣内にある子宮頸管粘液は、排卵期の女性の妊娠可能性を評価するために用いられる。[ 29 ]膣の入り口にあるバルトリンスキーン腺は粘液を産生する。[ 31 ]

発達

膣上皮は、胚および胎児の発育過程において3つの異なる前駆細胞から発生する。これらは、膣下部の膣扁平上皮、子宮頸管の円柱上皮、および膣上部の扁平上皮である。膣上皮の異なる起源は、膣異常の理解に影響を与える可能性がある。[ 32 ]膣腺症は、膣壁の筋層および上皮内で正常な膣組織が他の生殖組織に置換されることに起因する膣異常である。この置換された組織にはしばしば腺組織が含まれており、隆起した赤い表面として現れる。[ 27 ]

周期的な変動

発情周期の黄体期と卵胞期には、膣上皮の構造が変化します。細胞層の数は発情周期の日数に応じて変化します。

10日目、22層

12日目~14日目、46層

19日目、32層

24日目、24層

細胞内のグリコーゲン濃度は排卵直前に最も高くなります。[ 7 ]

溶解細胞

膣上皮の異なる層

エストロゲンがない場合、膣上皮はわずか数層の厚さしかありません。基底層(基底細胞)またはその上の細胞層(傍基底細胞)から直接生じた小さな円形細胞のみが見られます。傍基底細胞は基底細胞よりわずかに大きく、5層から10層の細胞層を形成します。傍基底細胞は組織球や腺細胞にも分化します。エストロゲンは、核成分と細胞質の比率の変化にも影響を与えます。細胞の老化の結果、傍基底細胞から、収縮し、一見泡沫状の核を持つ細胞(中間細胞)が発達します。これらは、核と細胞質の関係によって「上部」中間細胞と「深部」中間細胞に分類できます。[ 11 ]中間細胞は豊富なグリコーゲンを産生し、それを貯蔵します。核のさらなる収縮とムコ多糖類の形成は、表層細胞の特徴です。ムコ多糖類はケラチン様の細胞骨格を形成します。核を持たない完全にケラチン化した細胞は「フロス」と呼ばれます。[ 33 ] [ 26 ]中間細胞と表層細胞は上皮から絶えず剥離します。これらの細胞からグリコーゲンは糖に変換され、膣内細菌叢の細菌によって乳酸へと発酵されます。[ 33 ] [ 28 ]細胞は細胞周期を経て、1週間以内に分解(細胞融解)します。細胞融解は、グリコーゲン含有細胞が存在する場合にのみ、つまり上皮が上部中間細胞と表層細胞に分解された場合にのみ起こります。このようにして、細胞質は溶解しますが、細胞核は残ります。[ 33 ]

上皮微生物叢

グリコーゲンは膣上皮に存在する糖の複合形態であり、乳酸に代謝される。

膣内微生物叢をコントロールするには、低いpH値が必要です。膣上皮細胞は、人体の他の上皮細胞と比較して、比較的高いグリコーゲン濃度を有しています。乳酸菌を主体とするマイクロバイオームによるこの複合糖質の代謝が、膣の酸性度に関与しています。[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

関数

膣上皮の細胞接合部は病原微生物が体内に侵入するのを防ぐのに役立ちますが、一部の微生物はこのバリアを通過できます。子宮頸部と膣上皮の細胞は、免疫細胞が存在する粘液バリア(グリコカリックス)を生成します。さらに、白血球は追加の免疫を提供し、膣上皮に浸潤して移動することができます。[ 14 ]上皮は抗体、他の免疫系細胞、および高分子に対して透過性があります。したがって、上皮の透過性により、これらの免疫系コンポーネントがアクセスして、侵入した病原体が膣組織の深部まで通過するのを防ぎます。[ 9 ]上皮はさらに、抗菌ペプチド(ベータデフェンシンおよびカテリシジン)と免疫グロブリンを合成して微生物に対するバリアを提供します。[ 14 ]終末分化した表層角質細胞は、ラメラ体の内容物を細胞外に押し出して、表皮細胞を包み込み、微生物に対する物理的なバリアとして機能する特殊な細胞間脂質エンベロープを形成します。 [ 9 ]

臨床的意義

クラミジア菌を含む膣上皮細胞

病気の伝染

HIVを含む性感染症は、健全な上皮を介して伝播することは稀です。これらの防御機構は、表層細胞の頻繁な剥離、低pH、そして組織における自然免疫と獲得免疫に起因しています。膣上皮の防御特性に関する研究は、局所用薬剤や殺菌剤の開発に役立つため、推奨されています。[ 9 ]

膣上皮に発生する悪性腫瘍は非常にまれである[ 37 ] 。中には症例研究でのみ知られているものもあり、高齢女性に多く見られる[ 38 ] 。

炎症

閉経後女性の膣上皮の断面

萎縮

閉経期にエストロゲンレベルが減少すると、膣上皮は大きく変化する。[ 46 ]萎縮性膣炎[ 47 ]は通常、少量の無臭の分泌物を引き起こす[ 48 ]。

歴史

膣上皮は1910年以来多くの組織学者によって研究されてきました。[ 32 ]

研究

単純ヘルペスウイルスの感染を予防するために、子宮頸管粘液(膣内に存在)と膣上皮を透過できるナノ粒子の使用が研究されてきた。 [ 49 ] HIV感染を治療するために、膣上皮内および膣上皮を介したナノ粒子薬剤の投与も研究されている。[ 50 ]

参照

参考文献

  1. ^最大26層が観察されている - 病理学、アメリカコルポスコピー・子宮頸部学会、Mayeaux, EJ、Cox, J. Thomas (2011-12-28) を参照。『Modern Colposcopy Textbook and Atlas』、Lippincott Williams & Wilkins、 ISBN 9781451153835
  2. ^ ER, Weissenbacher (2015-06-02).女性生殖器の免疫学. ハイデルベルク. p. 16. ISBN 9783642149054. OCLC  868922790 .{{cite book}}: CS1 メンテナンス: 場所の発行元が見つかりません (リンク)
  3. ^ Hafez ES, Kenemans P (2012-12-06).ヒト生殖アトラス:走査型電子顕微鏡法による. Springer Science & Business Media. ISBN 9789401181402
  4. ^ a b Brown L (2012).外陰部と膣の病理学. Springer Science+Business Media . pp.  6– 7. ISBN 978-0857297570. 2014年2月21日閲覧
  5. ^ a bアルルクマラン S、リーガン L、パパオルギオ A、モンガ A、ファークハーソン D (2011)。オックスフォードデスクリファレンス: 産科と婦人科オックスフォード大学出版局。 p. 471.ISBN 978-0191620874. 2014年2月21日閲覧
  6. ^アンダーソン, デボラ J.; マラテ, ジャイ; パドニー, ジェフリー (2014). 「ヒト膣角質層の構造と免疫防御における役割」. American Journal of Reproductive Immunology . 71 (6): 618– 623. doi : 10.1111/aji.12230 . ISSN 1046-7408 . PMC 4024347. PMID 24661416 .   
  7. ^ a b c d e f g Hafez ES, Kenemans P (2012-12-06).ヒト生殖アトラス:走査型電子顕微鏡法による. Springer Science & Business Media. pp.  1– 6. ISBN 9789401181402
  8. ^ a b c USMLEステップ1講義ノート2017:解剖学。サイモン&シュスター。2017年。p.185。ISBN 9781506209463
  9. ^ a b c d e f g h Anderson DJ, Marathe J, Pudney J (2014年6月). ヒト膣角質層の構造と免疫防御における役割」 . American Journal of Reproductive Immunology . 71 (6): 618–23 . doi : 10.1111/aji.12230 . PMC 4024347. PMID 24661416 .  
  10. ^ナウト HF (2014). Gynäkologische Zytodiagnostik (ドイツ語) (第 2 版)。シュトゥットガルト:ゲオルグ・ティーム。 p. 22.ISBN 978-3-13-131092-7
  11. ^ a b c Karl Knörr、Henriette Knörr-Gärtner、Fritz K. Beller、Christian Lauritzen (2013)、Geburtshilfe und Gynäkologie: Physiologie und Pathologie der Reproduktion (ドイツ語) (第 3 版)、ベルリン: Springer、pp.  24–25ISBN 978-3-642-95584-6{{citation}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
  12. ^ a b c d Pathology AS, Mayeaux EJ, Cox JT (2011-12-28). Modern Colposcopy Textbook and Atlas . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781451153835
  13. ^ 「膣細胞学:序論と索引」 www.vivo.colostate.edu . 2019年7月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年2月6日閲覧
  14. ^ a b c d e Blaskewicz CD, Pudney J, Anderson DJ (2011年7月). 「ヒト子宮頸部および膣粘膜上皮における細胞間接合の構造と機能」 . Biology of Reproduction . 85 (1): 97– 104. doi : 10.1095/biolreprod.110.090423 . PMC 3123383. PMID 21471299 .  
  15. ^ Dutta DC, Konar H (2014-04-30). DC Duttaの婦人科教科書. JP Medical Ltd. ISBN 9789351520689
  16. ^ a b c d Mayeaux EJ, Cox TJ (2011).現代コルポスコピー教科書・アトラス. Lippincott Williams & Wilkins . ISBN 978-1451153835. 2017年12月11日閲覧
  17. ^ a b c Beckmann CR (2010).産科と婦人科. Lippincott Williams & Wilkins . pp.  241– 245. ISBN 978-0781788076
  18. ^ a b c d Kurman RJ編 (2002). Blaustein's Pathology of the Female Genital Tract (第5版). Springer. p. 154. ISBN 9780387952031
  19. ^ a b c dスタンレー・J・ロブボーイ (2009).ロブボーイの女性生殖器病理学.エルゼビア・ヘルスサイエンス. p. 111. ISBN 978-0443074776. 2014年11月5日閲覧
  20. ^ a b c d Haschek WM, Rousseaux CG, Wallig MA (2009-11-23).毒性病理学の基礎. アカデミック・プレス. ISBN 9780080919324
  21. ^ Kurman RJ編 (2002). Blaustein's Pathology of the Female Genital Tract (第5版). Springer. p. 154. ISBN 9780387952031
  22. ^ Yarbrough, Victoria L.; Winkle, Sean; Herbst-Kralovetz, Melissa M. (2015-05-01). 「女性生殖器官における抗菌ペプチド:粘膜免疫バリアの重要な構成要素であり、生理学的および臨床的意義を持つ(レビュー)」 . Human Reproduction Update . 21 (3): 353– 377. doi : 10.1093/humupd/dmu065 . ISSN 1355-4786 . PMID 25547201 .  
  23. ^ Snell RS (2004).臨床解剖学:図解レビュー(質問と解説付き). Lippincott Williams & Wilkins. p. 98. ISBN 978-0-7817-4316-7
  24. ^ a b c d Dutta DC (2014). DC Duttaの婦人科教科書. JP Medical Ltd. pp.  2– 7. ISBN 978-9351520689
  25. ^ Gupta R (2011).生殖・発達毒性学. ロンドン: アカデミック・プレス. p. 1005. ISBN 978-0-12-382032-7
  26. ^ a bヴェーレント A (2010)。Leitsymptome Gynäkologie und Geburtshilfe beim Hund (ドイツ語)。シュトゥットガルト:エンケ。 p. 17.ISBN 978-3-8304-1076-8
  27. ^ a b Domino FJ (2010). 5分間臨床コンサルト 2011. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781608312597
  28. ^ a b c Nunn KL, Forney LJ (2016年9月). 「ヒト膣マイクロバイオームのダイナミクスを解明する」 .イェール大学生物学医学ジャーナル. 89 (3): 331– 337. PMC 5045142. PMID 27698617 .  
  29. ^ a b「NFPクイックインストラクションズ・フォー・ザ・マルケットモデル(粘液のみ)」マルケット大学 2018年. 2019年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年2月17日閲覧
  30. ^ Nunn KL, Wang YY, Harit D, Humphrys MS, Ma B, Cone R, Ravel J, Lai SK (2015年10月). ヒト頸膣粘液によるHIV-1の捕捉強化は、ラクトバチルス・クリスパタス優勢微生物叢と関連している」 . mBio . 6 (5) e01084-15: e01084–15. doi : 10.1128/mBio.01084-15 . PMC 4611035. PMID 26443453 .  
  31. ^ Shackelford TK, Pound N (2006). 『ヒトにおける精子競争:古典と現代における考察』Taylor & Francis. ISBN 9780387280363
  32. ^ a b Reich O, Fritsch H (2014年10月). 「子宮頸部および膣上皮の発生起源とその臨床的影響:系統的レビュー」. Journal of Lower Genital Tract Disease . 18 (4): 358–60 . doi : 10.1097 / lgt.0000000000000023 . PMID 24977630. S2CID 3060493 .  
  33. ^ a b c Nauth HF (2014). Gynäkologische Zytodiagnostik (ドイツ語) (第 2 版)。シュトゥットガルト:ゲオルグ・ティーム。 p. 23.ISBN 978-3-13-131092-7
  34. ^アルーチェヴァ A.;ガリティ D.サイモン・M。ショット S.ファロ J.シモス島 JA;グルギス A.ファロ S. (2001)。 「膣内乳酸菌の防御因子」。午前。 J.オブステット。ギネコル185 (2): 375–379 .土井: 10.1067/mob.2001.115867PMID 11518895 
  35. ^ Linhares, IM, PR Summers, B. Larsen, PC Giraldo, SS Witkin. 2011. 「膣pHと乳酸菌に関する現代的展望」 Am. J. Obstet. Gynecol. 204:120.e1-120.e5.
  36. ^ Redondo-Lopez V.; Cook RL; Sobel JD (1990). 「膣内細菌叢の制御と維持における乳酸菌の新たな役割」Rev. Infect. Dis . 12 (5): 856– 872. doi : 10.1093/clinids/12.5.856 . PMID 2237129 . 
  37. ^ a b c「膣がんの治療」国立衛生研究所、国立がん研究所。2017年。 2018年2月8日閲覧
  38. ^ 「膣がん | 膣がん | Cancer Research UK」www.cancerresearchuk.org . 2018年2月8日閲覧
  39. ^ 「DESについて」。米国疾病予防管理センター。 2018年2月8日閲覧
  40. ^ 「DES娘の既知の健康影響」米国疾病予防管理センター。 2018年2月8日閲覧
  41. ^ Kalampokas E, Kalampokas T, Damaskos C (2017年1月). 「原発性膣メラノーマ:稀で悪性度高い疾患。症例報告と文献レビュー」 . In Vivo . 31 (1): 133– 139. doi : 10.21873/invivo.11036 . PMC 5354139. PMID 28064232 .  
  42. ^ 「膣酵母感染症ファクトシート」 . womenshealth.gov . 2014年12月23日. 2015年3月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年3月5日閲覧
  43. ^ Sharma H, Tal R, Clark NA, Segars JH (2014年1月). 「微生物叢と骨盤内炎症性疾患」 .生殖医学セミナー. 32 (1): 43–9 . doi : 10.1055/s- 0033-1361822 . PMC 4148456. PMID 24390920 .  
  44. ^ 「細菌性膣炎の症状、治療、原因、治療法」 eMedicineHealth . 2018年2月8日閲覧。
  45. ^ Donders G, Bellen G, Rezeberga D (2011年9月). 「妊娠中の好気性膣炎」 . BJOG . 118 ( 10): 1163–70 . doi : 10.1111/j.1471-0528.2011.03020.x . PMID 21668769. S2CID 7789770 .  
  46. ^最近まで、この病態および一連の症状は、外陰膣萎縮症および萎縮性膣炎という用語で表現されていました。しかし現在では、これらの用語は閉経後に起こる泌尿生殖器系全体の変化を説明するには不正確であるとされています。萎縮性膣炎という用語は、膣の炎症や感染を示唆します。確かにその通りかもしれませんが、炎症や感染は閉経後の膣の変化の主要な要素ではありません。前者の用語は、女性にとって閉経期の最も厄介な症状である下部尿路への悪影響を説明していません。
  47. ^ Kim HK, Kang SY, Chung YJ, Kim JH, Kim MR (2015年8月). 「更年期における泌尿生殖症候群の最近のレビュー」 . Journal of Menopausal Medicine . 21 (2): 65– 71. doi : 10.6118/jmm.2015.21.2.65 . PMC 4561742. PMID 26357643 .  
  48. ^ Faubion SS, Sood R, Kapoor E (2017年12月). 「更年期における尿生殖器症候群:臨床医のための管理戦略」 . Mayo Clinic Proceedings . 92 (12): 1842– 1849. doi : 10.1016/j.mayocp.2017.08.019 . PMID 29202940 . 
  49. ^ラリー・グリーンマイヤー「小さな安心感:身体防御を貫通できるナノ医療」サイエンティフィック・アメリカン2018年2月17日閲覧
  50. ^ Saravanan M, Asmalash T, Gebrekidan A, Gebreegziabiher D, Araya T, Hilekiros H, Barabadi H, Ramanathan K (2018年2月). 「ヒト免疫不全ウイルス(HIV)と闘うための新たなアプローチとしてのナノ医療」. Pharmaceutical Nanotechnology . 6 (1): 17– 27. doi : 10.2174/2211738506666180209095710 . PMID 29424324 . 
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